Медицинская энциклопедия г. Москвы

Единая медицинская справочная
122

Госпитализации граждан РФ
в стационары Москвы по ОМС
+7 (495) 587-70-88
Горячая линия проекта "Москва-столица здоровья"

Мафусол инструкция по применению

Авг 29, 2019

Раствор для инфузий Мафусол

Лекарственная форма – раствор для инфузий: прозрачная жидкость без цвета (по 100/250/400/450/500/1000 мл во флаконе для кровезаменителей, в картонной коробке 1 флакон).

Состав 1 литра раствора: натрия хлорид – 6 г, калия хлорид – 0,3 г, магния хлорид – 0,12 г, натрия фумарат – 14 г, вода для инъекций – до 1 л.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Мафусол – препарат комбинированного действия, оказывает регидратирующее, диуретическое, антиоксидантное, антиагрегантное и дезинтоксикационное действие. С его помощью достигается быстрое восполнение объема циркулирующей крови при гиповолемических состояниях, снижается вязкость крови, улучшаются ее реологические свойства, предотвращается дегидратация тканей. Проявляет гемодинамический эффект, способствует адаптации клетки к нехватке кислорода.

Показания к применению

Гипоксические, а также гиповолемические состояния различного происхождения:

  • шок (ожоговый, травматический, геморрагический, операционный);
  • кровопотеря;
  • интоксикация (при сепсисе, перитоните, кишечной непроходимости);
  • травма.

Кроме того, Мафусол используют как компонент перфузионной смеси для заполнения аппарата искусственного кровообращения.

Противопоказания

Препарат противопоказан при черепно-мозговой травме с повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также иных состояниях, при которых недопустимо введение больших объемов жидкости (например, сердечная недостаточность).

Инструкция по применению Мафусола: способ и дозировка

Раствор вводят внутривенно, внутриартериально.

  • шок легкой и средней степени тяжести: взрослым – 2–3 литра препарата вводят сначала струйно, после нормализации гемодинамических показателей – капельно; детям – 20–25 мл/кг массы тела;
  • тяжелый шок: взрослым – не менее 1 л, детям – не менее 15 мл/кг массы тела; в данном случае Мафусол применяют совместно с эритроцитосодержащими препаратами и коллоидными кровезаменителями гемодинамического действия;
  • тяжелые интоксикации, вызванные сепсисом, кишечной непроходимостью, перитонитом и прочими заболеваниями: взрослым – до 2–3 литров раствора в сутки, детям – 30–35 мг/кг в сутки; в данном случае целесообразно использование Мафусола в комбинации с дезинтоксикационными препаратами.

При заправке аппарата искусственного кровообращения данный препарат в качестве гемодилюента может составлять до 50–70% перфузионного раствора.

При кровопотере менее 15% от объема циркулирующей крови возможно применение одного Мафусола в качестве инфузионной среды.

Побочные действия

Возможно проявление аллергических реакций.

Передозировка

Передозировка может привести к отеку легких и головного мозга.

Особые указания

Возможно применение Мафусола вместо иных солевых инфузионных растворов.

Лекарственное взаимодействие

Согласно инструкции, Мафусол совместим с препаратами крови, донорской кровью, коллоидными растворами, такими как реополиглюкин, полиглюкин, гемодез и др., противошоковыми средствами, препаратами для нейролептаналгезии (фентанил, дроперидол), препаратами бензодиазепинового ряда, миорелаксантами, ингибиторами протеолиза, адреномиметиками.

Аналоги

Аналогом Мафусола является Натрия фумарат сложный.

Сроки и условия хранения

Хранить в сухом месте, при температуре не выше 25 °С. Беречь от детей. Допускается замораживание при транспортировке.

Срок хранения – 2 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Отзывы о Мафусоле

Отзывы о Мафусоле в сети отсутствуют.

Цена на Мафусол в аптеках

Ориентировочная цена на Мафусол в аптеках составляет 140 руб. за флакон 250 мл.

Об авторе

Ильин Валентин Валентинович

Диплом по специальности «Фармация», Образовательная организация дополнительного профессионального образования «Международная академия экспертизы и оценки»

Диплом по специальности «Фармацевтическая технология», ООО «Национальный центр медицинского образования» совместно с Федеральным государственным бюджетным учреждением дополнительного профессионального образования «Всероссийским учебно-научно-медицинским центром по непрерывному фармацевтическому и медицинскому образованию»

Информация о препарате является обобщенной, предоставляется в ознакомительных целях и не заменяет официальную инструкцию. Самолечение опасно для здоровья!

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Увидеть мир в деталях. Лазерная коррекция зрения в вопросах и ответах

Увидеть мир в деталях. Лазерная коррекция зрения в вопросах и ответах

Видеть всё и всех без очков и линз — мечта многих людей, недовольных своим зрением. Современная медицина предлагает один из вариантов для улучшения качества зре.

МАФУСОЛ р-р д/инфузий 400 мл

МАФУСОЛ р-р д/инфузий 400 мл

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат 67,92 мг/135,84 мг/271,68 мг, крахмал прежелатинизированный 10,00 мг/20,00 мг/40,00 мг, бутилгидроксианизол 0,02 мг/0,04 мг/0,08 мг, лимонная кислота, безводная 1,50 мг/3,00 мг/6,00 мг, аскорбиновая кислота 0,06 мг/0,12 мг/0,24 мг, крахмал кукурузный 5,00 мг/10,00 мг/20,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая 5,00 мг/10,00 мг/20,00 мг, магния стеарат 0,50 мг/1,00 мг/2,00 мг,

Оболочка (пленочная)

гипромеллоза 1,805 мг/3,610 мг/7,220 мг, тальк 0,165 мг/0,330 мг/0,660 мг, пропиленгликоль 0,140 мг/0,280 мг/0,560 мг, титана диоксид 0,390 мг/0,780 мг/1,560 мг.

При производстве на ООО КРКА-РУС, Россия:

1 таблетка 10 мг/20 мг/40 мг содержит:

Активное вещество: Вазилип полуфабрикат-гранулы 89,50 мг/179,00 мг/358,00 мг, что соответствует симвастатину 10,00 мг/20,00 мг/40,00 мг,

Активное вещество таблеточной массы-гранул: симвастатин 10,00 мг/20,00 мг/40,00 мг,

Вспомогательные вещества таблеточной массы-гранул: лактозы моногидрат 67,92 мг/135,84 мг/271,68 мг, крахмал прежелатинизированный 10,0 мг/20,00 мг/40,00 мг, бутилгидроксианизол 0,02 мг/0,04 мг/0,08 мг, лимонная кислота, безводная 1,50 мг/3,00 мг/6,00 мг, аскорбиновая кислота 0,06 мг/0,12 мг/0,24 мг

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный 5,00 мг/10,00 мг/20,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая 5,0 мг/10,00 мг/20,00 мг, магния стеарат 0,50 мг/1,00 мг/2,00 мг,

Оболочка (пленочная)

гипромеллоза 1,805 мг/3,610 мг/7,220 мг, тальк 0,165 мг/0,330 мг/0,660 мг, пропиленгликоль 0,140 мг/0,280 мг/0,560 мг, титана диоксид 0,390 мг/0,780 мг/1,560 мг.

Лекарственная форма

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Описание

Таблетки 10 мг и 20 мг:

Круглые, слегка двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, с фаской.

Таблетки 40 мг:

Круглые, слегка двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, с фаской и риской на одной стороне.

Фармакодинамика

Препарат Вазилип (симвастатин) представляет собой гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментацииAspergillus terreus.

Фармакодинамика

После приема внутрь симвастатин, являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизу в печени с образованием соответствующей формы -гидроксикислоты симвастатина, являющейся основным метаболитом и обладающей высокой ингибирующей активностью в отношении ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А)-редуктазы, фермента, катализирующего начальную и наиболее значимую стадию биосинтеза холестерина. Доказана эффективность симвастатина в отношении снижения концентрации общего холестерина (ОХс) в плазме крови, холестерина липопротеинов низкой плотности (Хс ЛПНП), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (Хс ЛПОНП), а также повышения концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (Хс ЛПВП) в плазме крови у пациентов с гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией или смешанной гиперлипидемией в тех случаях, когда повышенная концентрация Хс в плазме крови является фактором риска и назначение одной диеты недостаточно. Заметный терапевтический эффект наблюдается в течение 2-х недель приема симвастатина, максимальный терапевтический эффект — в течение 4-6 недель после начала лечения. Эффект сохраняется при продолжении терапии. При прекращении приема симвастатина концентрация Хс в плазме крови возвращается к исходному значению, наблюдавшемуся до начала лечения.

Активный метаболит симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Несмотря на это, прием препарата Вазилип в терапевтических дозах не приводит к полному ингибированию ГМГ-КоА-редуктазы, что позволяет сохранить выработку биологически необходимого количества мевалоната. Поскольку ранним этапом биосинтеза Хс является конверсия ГМГ-КоА в мевалонат, считается, что применение препарата Вазилип не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. Кроме того, ГМГ-КоА быстро метаболизируется обратно до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах биосинтеза в организме.

Хотя Хс является предшественником всех стероидных гормонов, не наблюдалось клинического влияния симвастатина на стероидогенез. Поскольку симвастатин не вызывает повышения литогенности желчи, маловероятно его влияние на увеличение частоты заболеваемости желчнокаменной болезнью.

Симвастатин снижает как повышенную, так и нормальную концентрацию Хс ЛПНП в плазме крови. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Катаболизм ЛПНП преимущественно осуществляется с помощью высокоаффинного ЛПНП-рецептора. Механизм снижения концентрации Хс ЛПНП в плазме крови после приема симвастатина может быть обусловлен как снижением концентрации Хс ЛПОНП в плазме крови, так и активацией ЛПНП-рецепторов, что приводит к уменьшению образования и усилению катаболизма Хс ЛПНП. При терапии симвастатином также существенно снижается концентрация аполипопротеина В (апо В) в плазме крови. Поскольку каждая частица ЛПНП содержит одну молекулу апо В, а в других липопротеинах обнаружены малые количества апо В, можно предположить, что симвастатин не только вызывает потерю Хс в частицах ЛПНП, но и снижает концентрацию циркулирующих частиц ЛПНП в плазме крови.

Читайте также:  Амоксипрем 200

Кроме того, симвастатин повышает концентрацию Хс ЛПВП и снижает концентрацию ТГ в плазме крови. В результате этих изменений отношения ОХс/Хс ЛПВП и Хс ЛПНП/Хс ЛПВП снижаются.

У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и исходной концентрацией ОХс 212-309 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л) симвастатин снижает риск общей смертности, смертности от ИБС, частоту нефатальных подтвержденных инфарктов миокарда. Симвастатин также снижает риск необходимости проведения хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (аортокоронарное шунтирование или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика). У пациентов с сахарным диабетом снижается риск возникновения основных коронарных осложнений. Более того, симвастатин значительно снижает риск возникновения фатальных и нефатальных нарушений мозгового кровообращения (инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения).

Доказана эффективность терапии симвастатином у пациентов с гиперлипидемией или без нее, находящихся в группе высокого риска развития ИБС в связи с сопутствующим сахарным диабетом, инсультом в анамнезе и другими сосудистыми заболеваниями. Симвастатин в дозе 40 мг в сутки снижает общую смертность, риск смерти, связанной с ИБС, риск возникновения основных коронарных осложнений (включая нефатальный инфаркт миокарда или смерть, связанную с ИБС), необходимость хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (включая аортокоронарное шунтирование и чрескожную транслюминальную ангиопластику), а также периферического кровотока и других видов некоронарной реваскуляризации, риск развития инсульта. Снижается частота госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Риск развития основных коронарных и сосудистых осложнений снижается у пациентов с или без ИБС, включая пациентов с сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов или цереброваскулярной патологией. У пациентов с сахарным диабетом симвастатин снижает риск развития серьезных сосудистых осложнений, в том числе необходимость проведения хирургических вмешательств по восстановлению периферического кровотока, ампутации нижних конечностей, а также возникновение трофических язв.

Симвастатин (по данным коронарной ангиографии) замедляет прогрессирование коронарного атеросклероза и появление, как новых участков атеросклероза, так и новых тотальных окклюзий, тогда как у пациентов, получавших стандартную терапию, наблюдалось неуклонное прогрессирование атеросклеротических повреждений коронарных артерий.

Фармакокинетика

Метаболизм

Симвастатин является неактивным лактоном, который быстро гидролизуется, превращаясь в -гидроксикислоту симвастатина (L-654.969), мощный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Основными метаболитами симвастатина в плазме крови являются -гидроксикислота симвастатина (L-654.969) и его 6-гидрокси, 6-гидроксиметил и 6-экзометилен производные. Ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы является критерием количественной оценки всех фармакокинетических исследований -гидроксикислых метаболитов (активных ингибиторов), а также активных и латентных ингибиторов (всех ингибиторов), образующихся в результате гидролиза. Оба типа метаболитов определяются в плазме крови при приеме внутрь симвастатина.

Гидролиз симвастатина в основном происходит при первичном прохождении через печень, поэтому концентрация неизмененного симвастатина в плазме крови человека низкая (менее 5% от принятой дозы). Максимальная концентрация (Сmах) в плазме крови метаболитов симвастатина достигается через 1,3-2,4 часа после приема внутрь однократной дозы. Плазменная концентрация общей радиоактивности ( 14 С меченный симвастатин + 14 С меченные метаболиты симвастатина) достигает максимума через 4 часа и быстро снижается до примерно 10% от максимального значения в течение 12 часов после приема внутрь однократной дозы. Несмотря на то, что диапазон рекомендованных терапевтических доз симвастатина составляет от 5 до 80 мг в сутки, линейный характер профиля площади под кривой концентрация-время (AUC) активных метаболитов в общем кровотоке сохраняется при увеличении дозы до 120 мг.

Всасывание

Всасыванию подвергается около 85% принятой внутрь дозы симвастатина.

Прием пищи (в рамках стандартной гипохолестериновой диеты) сразу после приема симвастатина не влияет на фармакокинетический профиль препарата.

Распределение

После приема внутрь в печени определяются более высокие концентрации симвастатина, чем в других тканях.

Концентрация активного метаболита симвастатина L-654.969 в системном кровотоке составляет менее 5% от принятой внутрь дозы, 95% от этого количества находится в связанном с белками плазмы крови состоянии.

Результатом активного метаболизма симвастатина в печени (более 60% у мужчин) является его низкая концентрация в общем кровотоке.

Возможность проникновения симвастатина через гематоэнцефалический барьер и гематоплацентарный барьер не изучена.

Выведение

При первичном прохождении через печень симвастатин метаболизируется с последующим выведением симвастатина и его метаболитов с желчью.

При приеме 100 мг симвастатина (5 капсул по 20 мг) 14 С меченый симвастатин накапливается в плазме крови, моче и каловых массах. Около 60% принятой дозы меченого симвастатина определялось в каловых массах и около 13% — в моче. Меченый симвастатин в каловых массах был представлен продуктами метаболизма симвастатина, выделившимися с желчью, и неабсорбировавшимся меченым симвастатином. Менее 0,5% принятой дозы меченого симвастатина было обнаружено в моче в виде активных метаболитов симвастатина. В плазме крови 14% AUC было обусловлено активными ингибиторами и 28% — всеми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Последнее указывает на то, что в основном продукты метаболизма симвастатина являются неактивными или слабыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

Не наблюдается существенного отклонения линейности AUC в общем кровотоке с увеличением дозы в диапазоне доз от 5 до 120 мг. Фармакокинетические показатели при однократном и многократном приеме внутрь симвастатина показали, что симвастатин не накапливается в тканях при многократном приеме внутрь.

У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина КК менее 30 мл/мин) общая концентрация ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови после приема внутрь однократной дозы соответствующего ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (статина) приблизительно в 2 раза выше, чем у здоровых добровольцев.

Применение симвастатина в максимальной дозе 80 мг у здоровых добровольцев не влияло на метаболизм мидазолама и эритромицина, являющихся субстратами изофермента CYP3A4. Это означает, что симвастатин не является ингибитором изофермента CYP3A4 и позволяет предположить, что прием внутрь симвастатина не оказывает влияния на концентрацию в плазме крови лекарственных средств, метаболизирующихся под действием изофермента CYP3A4.

Известно, что циклоспорин увеличивает AUC ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, хотя механизм лекарственного взаимодействия не изучен полностью. Увеличение AUC симвастатина предположительно связано, в частности, с ингибированием изофермента CYP3A4 и/или транспортного белка ОАТР1В1 (см. раздел Противопоказания).

При одновременном применении с дилтиаземом наблюдается увеличение AUC -гидроксикислоты симвастатина в 2,7 раза, предположительно за счет ингибирования изофермента CYP3A4 (см. раздел Особые указания). При одновременном применении с амлодипином наблюдается увеличение AUC -гидроксикислоты симвастатина в 1,6 раза (см. раздел Особые указания).

При одновременном применении однократной дозы 2 г никотиновой кислоты замедленного высвобождения и симвастатина 20 мг наблюдается незначительное увеличение AUC симвастатина и -гидроксикислоты симвастатина и Cmax -гидроксикислоты симвастатина в плазме крови (см. раздел Особые указания).

Конкретные пути метаболизма фузидовой кислоты в печени неизвестны, однако можно предположить о наличии взаимодействия между фузидовой кислотой и статинами, которые метаболизируются изоферментом CYP3A4 (см. раздел Особые указания).

Риск развития миопатии увеличивается при повышении концентрации ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови. Мощные ингибиторы изофермента CYP3A4 могут повышать концентрацию ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы и приводить к увеличению риска развития миопатии (см. разделы Взаимодействие с другими лекарственными средствами, Особые указания).

Показания к применению

Пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС) или с высоким риском ИБС

У пациентов с высоким риском развития ИБС (при наличии гиперлипидемии или без нее), например, у пациентов с сахарным диабетом, у пациентов с инсультом или другими цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе, у пациентов с заболеваниями периферических сосудов или у пациентов с ИБС или предрасположенностью к ИБС препарат Вазилип показан для:

— снижения риска общей смертности за счет снижения смертности в результате ИБС,

— уменьшения риска серьезных сосудистых и коронарных осложнений:

  • нефатальный инфаркт миокарда,
  • коронарная смерть,
  • инсульт,
  • процедуры реваскуляризации,

— уменьшения риска необходимости проведения хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (таких как аортокоронарное шунтирование и чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика),

— уменьшения риска необходимости проведения хирургических вмешательств по восстановлению периферического кровотока и других видов некоронарной реваскуляризации,

— снижения риска госпитализации в связи с приступами стенокардии.

Гиперлипидемия

— Как дополнение к диете, когда применение только диеты и других немедикаментозных методов лечения у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, включая гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию (гиперлипидемия IIа типа по классификации Фредриксона), или смешанной гиперхолестеринемией (гиперлипидемия IIb типа по классификации Фредриксона) недостаточно для:

  • снижения повышенной концентрации ОХс, Хс ЛПНП, ТГ, аполипопротеина В (апо В) в плазме крови,
  • повышения концентрации Хс ЛПВП в плазме крови,
  • снижения соотношения Хс ЛПНП/Хс ЛПВП и ОХс/Хс ЛПВП в плазме крови.

— Гипертриглицеридемия (гиперлипидемия IV типа по классификации Фредриксона).

— Дополнение к диете и другим способам лечения пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией для снижения повышенной концентрации ОХс, Хс ЛПНП и апо В.

— Первичная дисбеталипопротеинемия (гиперлипидемия III типа по классификации Фредриксона).

Применение у детей и подростков с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией

— Применение препарата одновременно с диетой показано для снижения повышенной концентрации ОХс, Хс ЛПНП, ТГ, апо В в плазме крови у юношей 10-17 лет и у девушек 10-17 лет не менее чем через 1 год после менархе (первое менструальное кровотечение) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией.

Противопоказания

Сообщалось о нескольких случаях передозировки, максимальная принятая доза составляла 3,6 г. Ни у одного пациента последствий передозировки не выявлено.

Для лечения передозировки применяются общие меры, включая поддерживающую и симптоматическую терапию.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат Вазилип противопоказан беременным. Так как безопасность для беременных не доказана и нет данных, что лечение препаратом во время беременности приносит очевидную пользу, прием препарата следует немедленно прекратить при наступлении беременности. Вазилип следует назначать женщинам детородного возраста только в тех случаях, когда вероятность беременности очень мала. Применение препарата Вазилип во время беременности может снизить концентрацию мевалоната (предшественник в биосинтезе холестерина) у плода. Атеросклероз является хроническим заболеванием и обычно прекращение приема гиполипидемических препаратов во время беременности оказывает незначительное влияние на долгосрочные риски, связанные с первичной гиперхолестеринемией. В связи с этим препарат Вазилип не должен применяться у женщин, которые беременны, пытаются забеременеть или подозревают, что они беременны. Лечение препаратом Вазилип должно быть приостановлено на весь срок беременности или пока беременность не диагностирована, а сама женщина предупреждена о возможной опасности для плода (см. раздел Противопоказания).

Читайте также:  Куркума таблетки

Данные о выделении симвастатина и его метаболитов с грудным молоком отсутствуют. При необходимости назначения препарата Вазилип женщине в период грудного вскармливания следует учитывать, что многие лекарственные препараты выделяются с грудным молоком, и имеется угроза развития серьезных неблагоприятных реакций. Вследствие этого при кормлении грудью прием препарата Вазилип следует прекратить.

Побочные действия

Классификация частоты развития побочных эффектов, рекомендуемая Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ):

Подагра

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский предоставляется скидка 5% на ВСЕ медицински.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция — для наших друзей в «Одноклассниках», «ВКонтакте», «Яндекс.Дзене», YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Гуляев Сергей Викторович

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Мы в Telegram и «Одноклассниках»

Подагра: диагностика и лечение

Подагра (в переводе с греческого языка – «нога в капкане») – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена мочевой кислоты и характеризующееся периодическими атаками острого артрита, чаще всего в области большого пальца стопы. При этой болезни кристаллы мочевой кислоты (моноурат натрия) начинают накапливаться в различных тканях, прежде всего в области суставов, почках и других органах.

Подагра – болезнь достаточно древняя и известна еще со времен Гиппократа, который одним из первых дал подробную характеристику основных симптомов болезни и связал ее развитие с перееданием. В средние века подагра считалась заболеванием королевских особ и аристократии, склонных к обильным застольям.

Сегодня «болезнь аристократии и королей» широко распространена в разных социальных слоях общества, однако всех больных объединяет одно – склонность к чрезмерному употреблению мясных продуктов. По-видимому, это частично объясняет тот факт, что мужчины болеют подагрой в 10 раз чаще, чем женщины. Однако неправильный образ жизни, «перекосы» в питании (в частности увлечение новомодными «белковыми» диетами) делают и современных женщин уязвимыми перед этим заболеванием.

Что такое подагра?

В настоящее время подагра считается системным заболеванием, поскольку помимо суставов поражает практически весь организм.

Нарушение так называемого пуринового обмена приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в крови и моче, образованию уратных кристаллов и их отложению в мягких тканях, в том числе в области суставов верхних и нижних конечностей. Со временем отложения кристаллов мочевой кислоты (ураты) формируют узелковые подкожные образования — тофусы, которые хорошо видны невооруженным глазом и позволяют врачу поставить диагноз даже при обычном внешнем осмотре. Однако задолго до образования тофусов болезнь проявляет себя приступообразным, необычно тяжелым воспалением суставов — подагрическим артритом (чаще всего располагающимся в области большого пальца стопы, хотя возможно поражение других суставов, чаще ног).

При подагре поражаются внутренние органы, в частности почки, которые длительное время работают в условиях повышенной нагрузки, связанной с необходимостью выведения мочевой кислоты из крови. Со временем развивается мочекаменная болезнь, усугубляющая негативное действие мочевой кислоты на почечную ткань. Дополнительным повреждающим фактором является частый и как правило бесконтрольный прием обезболивающих средств по поводу болей в суставах. Постепенно функция почек нарушается – формируется почечная недостаточность, которая и определяет окончательный прогноз болезни

Виды подагры

Подагра может быть первичной и вторичной.

Первичная подагра передается по наследству и связана с недостаточной функцией ферментов, участвующих в регуляции уровня мочевой кислоты.

Вторичная подагра развивается на фоне уже имеющегося заболевания, при котором в силу тех или иных причин отмечается повышенное образование мочевой кислоты, например, при заболеваниях крови или хронических болезнях почек. В таких случаях лечение должно быть направлено на лечение болезни, приведшей к развитию вторичной подагры.

Нормальными считаются следующие показатели уровня мочевой кислоты в крови:

  • у мужчин моложе 60 лет — 250-450 мкмоль /л; старше 60 лет — 250-480 мкмоль /л;
  • у женщин до 60 лет — 240-340 мкмоль /л; в более старшем возрасте – 210-430 мкмоль /л;
  • у детей до 12 лет – 120-330 мкмоль /л.

Превышение этих показателей указывает на нарушение обмена мочевой кислоты и повышенный риск развития симптомов, свойственных подагре. В такой ситуации необходимо пройти обследование для уточнения причины такого нарушения, а также своевременного выявления заболеваний, ведущих к повышению уровня мочевой кислоты. Раннее выявление таких фоновых заболеваний в ряде случаев позволяет своевременно начать лечение и избежать опасных для жизни осложнений. При длительном нарушении обмена мочевой кислоты с повышенным выведением ее с мочой неизбежно развивается мочекаменная болезнь и в конечном итоге почечная недостаточность.

Клиническая картина

Классический острый приступ подагры возникает внезапно, как правило, ночью на фоне хорошего общего здоровья. Развитию приступа обычно предшествуют события, предрасполагающие к резкому повышению уровня мочевой кислоты к крови – фуршеты, дни рождения, застолья с обильным употреблением мясных продуктов. Последние, как известно, нередко используются в качестве закуски после приема алкогольных напитков. Сочетание этих факторов крайне неблагоприятно, поскольку алкоголь ухудшает выведение мочевой кислоты с мочой, что быстро приводит к «скачку» мочевой кислоты в крови и созданию необходимых условий для развития подагрического артрита. Еще одним фактором, предрасполагающим к обострению или возникновению приступа суставной подагры, является обезвоживание организма, что нередко случается при обильном потоотделении после посещения бани или сауны. Спровоцировать начало обострения подагры могут также переохлаждение и травма, в том числе незначительная травма, например, ношение тесной обуви. Приступ подагры достаточно однотипен: возникает чрезвычайно интенсивная боль в 1 плюснефланговом суставе (сустав большого пальца), он резко опухает, становится горячим и красным, а затем сине-багрового цвета. Функция сустава нарушается, больной не может даже пошевелить пальцем.

Приступы подагры обычно продолжаются в течение 3-10 дней, затем боли постепенно исчезают, кожа приобретает нормальный цвет, сустав вновь начинает действовать. Следующий приступ подагры может появиться через несколько месяцев или даже лет. Однако со временем «светлые» периоды становятся все короче и короче.

Если подагрический артрит переходит в хроническую форму, то это приводит к деформации суставов и нарушению их функции.

Фосфоглив ® — инструкция по применению

Инструкция по применению Фосфоглив®

фосфатидилхолин + тринатриевая соль глицирризиновой кислоты.

Группировочное название

фосфолипиды + глицирризиновая кислота.

Лекарственная форма выпуска

Состав на одну капсулу

Активные вещества: Фосфолипиды (основной компонент фосфатидилхолин — 65 мг, натрия глицирризинат — 35 мг.)

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая — 141,2 мг, кальция карбонат — 204,7 мг, кальция стеарат — 0,9 мг, тальк — 7,7 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 5,5 мг, капсулы твердые желатиновые — 96,0 мг [корпус: краситель солнечный закат желтый (Е110) — 1,0 %, титана диоксид (Е171) — 1,0 %, желатин — до 100,0 %; крышечка: титана диоксид (Е171) — 0,2 %, краситель железа оксид черный (Е172) — 3,5 %, желатин — до 100,0 %].

Описание: капсулы твердые желатиновые № 0, корпус капсулы — оранжевого цвета, крышка — черного цвета. Содержимое капсулы — гранулированный порошок от белого со слегка желтоватым оттенком до светло-желтого цвета, со слабым специфическим запахом.

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ: [А05ВА]

Фармакологические свойства

Комбинированное средство. Оказывает мембраностабилизирующее, гепатопротекторное и противовирусное действие.

Фосфатидилхолин (действующее вещество фосфолипидов) является основным структурным элементом клеточных и внутриклеточных мембран, способен восстанавливать их структуру и функции при повреждении, оказывая цитопротекторное действие. Нормализует белковый и липидный обмены, предотвращает потерю гепатоцитами ферментов и других активных веществ, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует формирование соединительной ткани, снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени.

Глицирризиновая кислота обладает противовоспалительным действием, подавляет репродукцию вирусов в печени и других органах за счет стимуляции продукции интерферонов, повышения фагоцитоза, увеличения активности естественных клеток- киллеров. Оказывает гепатопротекторное действие благодаря антиоксидантной и мембраностабилизирующей активности. Потенцирует действие эндогенных глюкокортикостероидов, оказывая противовоспалительное и противоаллергическое действие при неинфекционных поражениях печени.

При поражениях кожи за счет мембраностабилизирующего и противовоспалительного действия компонентов ограничивает распространение процесса и способствует регрессу заболевания.

Фармакокинетика

Фосфатидилхолин

Более 90% принятых внутрь фосфолипидов всасывается в тонкой кишке. Большая часть их расщепляется фосфолипазой А до 1-ацетил-лизофосфатидилхолина, 50% которого подвергается обратному ацетилированию в полиненасыщенный фосфатидилхолин в процессе всасывания в слизистой оболочке кишечника. Полиненасыщенный фосфатидилхолин с током лимфы попадает в кровь, откуда, главным образом, в связанном с липопротеинами высокой плотности виде поступает в печень. Фармакокинетика у людей изучалась с помощью диленолеил фосфатидилхолина с радиоактивной меткой — 3 Н (холиновая часть) и 14 C (остаток линолевой кислоты). Максимальная концентрация Н достигается через 6-24 часа, составляя 19,9% от назначенной дозы; 14 С — через 4-12 часов, составляя 27,9%. Период полувыведения холинового компонента равен 66 часам, остатка линолевой кислоты — 32 часам. В кале обнаруживается 2% 3 Н и 4,5% — 14 С; в моче — 6% 3 Н и минимальное количество 14 С. Оба изотопа всасываются в кишечнике более, чем на 90%.

Глицирризиновая кислота

После перорального приема в кишечнике под влиянием фермента Р-глюкуронидазы, продуцируемого бактериями нормальной микрофлоры, из глицирризиновой кислоты образуется активный метаболит — Р-глицирретовая кислота, которая всасывается в системный кровоток. В крови Р-глицирретовая кислота связывается с альбумином и практически полностью транспортируется в печень. Выделение Р-глицирретовой кислоты происходит преимущественно с желчью, в остаточном количестве — с мочой.

Читайте также:  Выпадение волос на фоне стресса

По экспериментальным данным, фосфолипиды улучшают липофильные свойства глицирризиновой кислоты, увеличивая интенсивность и скорость ее всасывания более, чем в 2 раза.

Показания к применению

  • Жировая дегенерация печени (гепатоз), алкогольные, токсические, в том числе, лекарственные, поражения печени;
  • ! В составе комплексной терапии вирусных гепатитов (острых и хронических), цирроза печени и псориаза.

Противопоказания

  • Повышенная чувствительность к глицирризиновой кислоте, фосфатидилхолину или другим компонентам препарата;
  • Антифосфолипидный синдром;
  • Беременность (данных по эффективности и безопасности не достаточно);
  • Период грудного вскармливания (данных по эффективности и безопасности не достаточно);
  • Детский возраст младше 12 лет (данных по эффективности и безопасности не достаточно).

С осторожностью

У больных с портальной гипертензией. У больных с артериальной гипертонией. При наличии данных заболеваний, перед началом приема препарата необходимо проконсультироваться с врачом.

Способ применения и дозы

Принимают внутрь, во время еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости.

Рекомендуемый режим дозирования у взрослых и детей старше 12 лет — по 2 капсулы 3 раза в сутки. Длительность применения может составлять до 6 месяцев, в среднем — 3 месяца.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Побочное действие

Обычно препарат Фосфоглив переносится хорошо, побочные действия развиваются очень редко, по данным пострегистрационного наблюдения — частота < 1/10 000.

Аллергические реакции: кожная сыпь, затруднение носового дыхания, конъюнктивит, кашель.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: транзиторное (преходящее) повышение артериального давления, периферические отеки.

Со стороны системы пищеварения: диспепсия (отрыжка, тошнота, вздутие живота), дискомфорт в животе.

При возникновении перечисленных симптомов следует прекратить прием препарата и проконсультироваться с врачом.

Передозировка

Случаев передозировки не зарегистрировано.

Особые указания

В случае повышения артериального давления следует прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами

Препарат не оказывает негативного влияния на способность управлять транспортными средствами и выполнять другую работу, требующую повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

По 30, 50, 100, 200 или 300 капсул в пластиковые контейнеры с крышками из полиэтилена высокого давления или пропилена.

По 10 капсул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.

1 контейнер или 2, 3, 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года. По окончании срока годности препарат не использовать.

Условия отпуска

Наименование и адрес производителя/организация, принимающая претензии:

ОАО «Фармстандарт-Лексредства», 305022, Россия, г. Курск, ул. 2-я Агрегатная, 1а/18, тел./факс: (4712) 34-03-13, www.pharmstd.ru

1. Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Ипсос Комкон», и действительна по состоянию на декабрь 2016 года

2. Распоряжение правительства РФ от 28 декабря 2016 г. № 2885-р «Об утверждении перечней жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 год»

3. Ивашкин В.Т., Бакулин И.Г., Богомолов П.О., Мациевич М.В. и др., 2017 г.

4. Бакулин И.Г., Бохан Н.А., Богомолов П.О., Гейвандова Н.И. и др., 2017 г.

5. Буеверов А.О., 2014 г.

6. Филимонкова Н.Н., Воробьева Ю.В., Топычканова Е.П., 2013 г.

7. Новикова Т.И., Новиков В.С., 2011 г.

8. Приказ МЗ РФ от 10.11.2011 г. № 1340н «Об утверждении Перечня лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи»

9. Приказ Минздрава РФ от 09.11.2012 N 772н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при других заболеваниях печени»

10. Инструкция по медицинскому применению

11. И.Г. Никитин, И.Е. Байкова, В.М. Волынкина и соавторы, 2009г.

12. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маев И.В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 //РЖГГК. – 2015. — № 6. – С. 31-41

Саксенда – новый препарат для похудения. Действие, показания, дозировка

You are currently viewing Саксенда – новый препарат для похудения. Действие, показания, дозировка

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 06.08.2020
  • Reading time: 3 минут чтения

Саксенда – торговое название лекарства для похудения. Активным веществом в Saxenda является лираглутид, который также используется при лечении диабета типа 2. Саксенда снижает аппетит, что в сочетании с диетой с ограничением калорий и регулярными физическими упражнениями способствует устойчивой потере веса.

Первоначально лираглутид использовался только для лечения диабета 2 типа для снижения уровня сахара в крови (Victoza), а недавно был одобрен в качестве адъюванта при лечении ожирения (Saxenda).

Саксенда – одно из трех рецептурных препаратов, доступных на Европейском рынке, предназначенных для снижения веса. Он отличается от Мисимбы и Ксеникала механизмом действия. В случае Саксенды в основном речь идет о снижении аппетита и способе введения – инъекции в подкожную клетчатку.

Саксенда выпускается в одноразовых шприц-ручках, похожих на те, в которых выпускается инсулин. Полуавтоматический инжектор позволяет точно устанавливать дозу лекарства и удобно его вводить.

Саксенда

Саксенда

Саксенда, как и Мисимба и Ксеникал, отпускается только по рецепту.

Кто может использовать Саксенду?

Показанием к лечению саксендой является ИМТ ≥30 кг/м2. Также разрешается начинать терапию с более низким ИМТ – в пределах 27-30 кг/м2, если лишние килограммы сопровождаются заболеваниями, связанными с диетой, а именно:

  • предиабетом;
  • сахарным диабетом 2 типа;
  • артериальной гипертензией;
  • дислипидемией;
  • обструктивным апноэ во сне.

Саксенда разрешена к применению у взрослых. Снижение веса происходит за счет сочетания приема препарата с соответствующей диетой и физическими нагрузками. В связи с тем, что у пациента понижен аппетит, ему легче соблюдать рекомендации здорового питания.

Как работает Саксенда?

Действующее вещество в саксенде – лираглутид, аналог гормона инкретина человека. Термин «аналог» означает, что соединение отличается от гормона, вырабатываемого в организме естественным образом, только несколькими отдельными атомами. Согласованность лираглутида с человеческим гормоном GLP-1 составляет 97%.

Лираглутид – первое лекарство для похудания с таким механизмом действия, то есть имитирующее действие естественных гормонов инкретина. Но точный механизм работы Саксенды до конца не изучен. Известно, что лираглутид поглощается областями мозга, контролирующими аппетит.

  • замедляет опорожнение желудка, тем самым снижая скорость поступления глюкозы (энергии) из пищи в кровь;
  • усиливает чувство сытости и насыщения;
  • уменьшает чувство голода.

Лираглутид также используется для лечения диабета 2 типа (Виктоза). Его эффективность в стабилизации уровня сахара в крови основана на:

  • увеличении секреции инсулина;
  • снижение секреции глюкагона – гормона, противоположного инсулину.

В результате лечения саксендой в основном снижается висцеральный, а не подкожный жир, что полезно для здоровья. Висцеральная ткань гормонально активна, ее избыток приводит к развитию инсулинорезистентности и диабета 2 типа.

Саксенда – дозировка и способ применения

Препарат вводится в подкожные ткани так же, как и инсулин. Продается в специальных одноразовых ручках с тонкой короткой иглой. Препарат следует вводить в подкожную клетчатку (не внутримышечно), и для этого достаточно иглы длиной 6-8 мм. Его можно вводить в живот, бедра и предплечье. Будьте осторожны, чтобы не вводить его в одно и то же место.

Терапия обычно начинается с дозы 0,6 мг/сут, а затем увеличивается на 0,6 мг/сут с интервалами не менее семи дней, пока максимальная рекомендуемая доза не составит 3 мг/сут. Постепенное увеличение дозы препарата сводит к минимуму риск побочных эффектов терапии, особенно заболеваний пищеварительной системы.

График повышения дозы:

  • Первая неделя – 0,6 мг / сут.
  • Вторая неделя – 1,2 мг / сут.
  • Третья неделя – 1,8 мг / сут.
  • Четвертая неделя – 2,4 мг / сут.
  • Поддерживающая доза – 3 мг / сут.

Препарат вводят 1 раз в сутки в любое время, но по возможности. Если доза пропущена, ее можно ввести в течение 12 часов после запланированного времени приема. И наоборот, если до следующей дозы осталось менее 12 часов, пропустите пропущенную дозу и введите следующую дозу в обычное время.

Когда прекратить лечение Саксендой?

Саксенда может давать побочные эффекты. Наиболее распространенными, которые могут возникать у более чем 1 из 10 человек, что очень часто, являются т ошнота (плохое самочувствие), рвота, диарея и запор.

Тошнота

Тошнота

Общие побочные эффекты: гипогликемия, головокружение, дисгевзия, бессонница, сухость во рту, отрыжка и метеоризм. Редко у пациентов наблюдаются обезвоживание, тахикардия, крапивница, недомогание.

Сохранение вышеупомянутых симптомов более 2 недель указывает на плохую переносимость препарата и должно быть основанием для прекращения терапии. Второй причиной прекращения лечения является отсутствие ожидаемых результатов терапии – если через 3 месяца применения дозы 3 мг/сут не наблюдалось снижения исходной массы тела не менее чем на 5%, лечение следует прекратить.

Эффективность препарата Саксенда

Saxenda был одобрен как препарат для снижения веса на основании результатов пяти исследований с участием более 5800 пациентов с ожирением или избыточным весом. Исследования длились до 56 недель, некоторые пациенты получали лираглутид, а некоторые – плацебо. Терапия была дополнена диетой и физическими упражнениями. Назначение пациентам суточной дозы саксенды 3 мг привело к снижению веса на 7,5% по сравнению с уменьшением на 2,3% в группе плацебо. У женщин потеря веса была более выраженной, чем у мужчин.