Медицинская энциклопедия г. Москвы

Единая медицинская справочная
122

Госпитализации граждан РФ
в стационары Москвы по ОМС
+7 (495) 587-70-88
Горячая линия проекта "Москва-столица здоровья"

Лазаприл инструкция по применению цена отзывы аналоги

Янв 21, 2019

Лозап

Фото препарата

  • Латинское название: Lozap
  • Код АТХ: C09CA01
  • Действующее вещество: Лозартан (Losartan)
  • Производитель: Санека Фармасьютикалс а.с. (Словацкая Республика), Ханми Фарм (Корея)

Состав

В состав препарата Лозап входит действующее вещество лозартан калия, и вспомогательные компоненты: повидон, микрокристаллическая целлюлоза, кроскармеллоза натрия, маннитол, стеарат магния, гипромеллоза, тальк, макрогол, желтый краситель, диметикон.

Форма выпуска

Производят в форме таблеток, которые покрывает белая пленочная оболочка. Таблетки продолговатой формы, двояковыпуклые. Блистеры с таблетками по 10 шт. реализуются в картонных пачках по 30, 60, 90 шт.

Фармакологическое действие

Лозап является антигипертензивным препаратом. Его воздействие основывается на препятствии связывания ангиотензина 2 с рецепторами АТ1. Как следствие, происходит нивелирование ряда эффектов АТ2:

Под воздействием лекарства не происходит блокирование ангиотензин-конвертирующего фермента, поэтому брадикинин не накапливается и воздействия на кининовую систему не производится.

Активный метаболит Лозапа образуется во время биотрансформации и оказывает антигипертензивное воздействие на организм. Поэтому препарат является пролекарством.

Препарат одинаково воздействует на пациентов, вне зависимости от их возраста, расовой принадлежности и пола.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Лозап — гипотензивный препарат, специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Он уменьшает периферическое сопротивление сосудов, снижает уровень адреналина и альдостерона в крови. Под его воздействием понижается давление в малом круге кровообращении, развивается диуретический эффект, уменьшается постнагрузка. Лозап предупреждает гипертрофические процессы миокарда, способствует увеличению толерантности к физическим нагрузкам у людей, болеющих сердечной недостаточностью.

Максимальное гипотензивное воздействие после одноразового приема лекарства наблюдается спустя 6 часов, после чего постепенно уменьшается на протяжении 24 часов. При систематическом лечении максимальный эффект (снижение АД) происходит через три-шесть недель после начала терапии.

Следует учитывать, что у людей, которые имеют цирроз печени, заметно увеличивается концентрация действующего вещества (лозартана) в плазме крови. Поэтому таким больным назначается особая, уменьшенная дозировка.

Абсорбция из ЖКТ человека происходит быстро. Биодоступность препарата составляет около 33%. После перорального приема наибольшая концентрация в плазме присутствует спустя один час. Наибольшая концентрация метаболита препарата наблюдается через 3-4 часа. Период полувыведения лозартана — 2 часа, активного метаболита — 9 часов. 35% препарата выводится из организма с мочой, около 60% — через кишечник.

Показания к применению

Лозап применяется в таких случаях:

  • заболевание артериальной гипертензией; (прием препарата включается в комбинированное лечение, применяется для лечения пациентов с непереносимость ингибиторов АПФ, или когда отмечается их неэффективность);
  • необходимость уменьшения риска сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе инсульта) у людей, страдающих артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка;
  • развитие диабетической нефропатии у больных с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией.

Показания к применению Лозап Плюс такие же. Однако он имеет комбинированный состав, поэтому показания к применению препарата Лозап Плюс включают состояния при артериальной гипертензии, при которых требуется дополнительное лечение диуретиками.

Противопоказания

Противопоказания для лечения следующие:

  • непереносимость компонентов, входящих в состав препарата;
  • гиперкалиемия;
  • артериальная гипотензия;
  • беременность и время лактации;
  • детский и подростковый период (до 18 лет); .

Побочные действия

Чаще всего побочные действия при лечении препаратом не отмечаются. При развитии побочных эффектов их характер является преходящим, поэтому отмена лекарства, как правило, не требуется. Редко могут беспокоить следующие явления:

  • Функции органов чувств и нервной системы: утомляемость, головные боли, головокружение, бессонница, астения. Менее чем в 1% случаев развивается сонливость, беспокойство, расстройство памяти, депрессия, парестезия, тремор, гипестезия, мигрень, нарушение слуха, зрения, вкуса.
  • Функции дыхательной системы: симптомы инфекций верхних дыхательных путей. Менее чем в 1% случаев развивается бронхит, диспноэ, ринит.
  • Функции органов пищеварения: боль в животе, тошнота, диарея. Менее чем в 1% случаев отмечается сухость во рту, гастрит, рвота, зубная боль, метеоризм, запор.
  • Функции опорно-двигательной системы: боль в спине, конечностях, грудной клетке; судороги, миалгия. Менее чем в 1% случаев отмечается артрит, артралгия, боль в плече, колене.
  • Функции сердечно-сосудистой системы: дозозависимая гипотензия, тахикардия либо брадикардия, стенокардия, аритмия, анемия.
  • Функции мочеполовой системы: менее чем в 1% случаев препарат негативно влияет на потенцию, отмечаются инфекции мочевыводящих путей, нарушение работы почек.
  • Также редко отмечается сухость кожи, усиленное потоотделение, аллергические реакции, гиперкалиемия.

Инструкция по применению Лозапа (Способ и дозировка)

Препарат принимают внутрь, нет зависимости от приема еды. Таблетки нужно принимать один раз в день. Больные артериальной гипертензией принимают лекарство по 50 мг в сутки. Чтобы достичь более заметного эффекта, дозу иногда увеличивают до 100 мг. Как принимать Лозап в таком случае, врач дает рекомендации индивидуально.

Инструкция на Лозап предусматривает, что больные с сердечной недостаточностью принимают лекарство по 12,5 мг 1 раз в сутки. Постепенно доза препарата увеличивается в два раза с интервалом в одну неделю до тех пор, пока она не составит 50 мг один раз в сутки.

Инструкция по применению Лозап Плюс предусматривает прием одной таблетки один раз в день. Самая большая доза препарата – 2 таблетки в сутки.

Если человек параллельно принимает высокие дозы препаратов-диуретиков, суточную дозу Лозапа уменьшают до 25 мг.

Пожилым людям и больным с нарушением функций почек (в том числе и тем, кто находится на гемодиализе) корректировать дозировку не нужно.

Передозировка

При приеме слишком больших доз препарата у человека может проявиться тахикардия или брадикардия, а также выраженная гипотензия. Лечение предусматривает выведение препарата из организма и применение симптоматической терапии.

Взаимодействие

Прием препарата одновременно с Рифампицином и Флуконазолом ведет к понижению содержания активного метаболита в плазме крови.

Следует учитывать, что Лозап может усиливать воздействие других средств антигипертензивным эффектом: адреноблокаторов, диуретиков, ИАКФ. Пациенты с дегидратацией, возникшей вследствие лечения большими дозами препаратов-диуретиков, могут отмечать после приема Лозапа выраженное понижение АД.

В случае одновременного применения с препаратами калия, мочегонными калийсберегающими нужно постоянно отслеживать уровень калия, так как существует риск развития гиперкалиемии.

Гипотензивное воздействие препарата уменьшается после приема Индометацина и других НПВС.

Условия продажи

Препарат отпускается в аптеках по рецепту врача.

Условия хранения

Хранить лекарство нужно в сухом месте, защищенном от прямых лучей света. Температура воздуха при этом не должна быть выше 30 °С.

Срок годности

Срок хранения препарата — 2 года.

Особые указания

Лекарство от давления Лозап с осторожностью назначают людям, которые предварительно получали большие дозы мочегонных препаратов.

Перед тем, как принимать таблетки от давления, необходимо исключить наличие заболеваний печени. Больным с патологиями печени следует принимать таблетки от повышенного давления Лозап в уменьшенных дозах.

Препарат назначается с осторожностью людям, страдающим стенозом артерии единственной почки, а также двусторонним стенозом ренальных артерий.

Под воздействием лекарства сохраняется способность управлять транспортом и взаимодействовать со сложными механизмами.

Лизиноприл (Lisinopril) инструкция по применению

Лизиноприл инструкция по применению Лизиноприл инструкция по применению Лизиноприл инструкция по применению Лизиноприл инструкция по применению Лизиноприл инструкция по применению

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Лизиноприл

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской.

1 таб.
лизиноприл (в форме дигидрата)5 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 10.0 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 21.9 мг, крахмал прежелатинизированный (крахмал 1500) — 11.0 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 0.1 мг, тальк — 1.0 мг, магния стеарат — 0.5 мг.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1,2,3,4,5) — пачки картонные.

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

1 таб.
лизиноприл (в форме дигидрата)10 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 20.0 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 43.8 мг, крахмал прежелатинизированный (крахмал 1500) — 22.0 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 0.3 мг, тальк — 2.0 мг, магния стеарат — 1.0 мг.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1,2,3,4,5) — пачки картонные.

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

1 таб.
лизиноприл (в форме дигидрата)20 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 40.1 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 87.6 мг, крахмал прежелатинизированный (крахмал 1500) — 44.0 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 0.5 мг, тальк — 4.0 мг, магния стеарат — 2.0 мг.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1,2,3,4,5) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Ингибитор АПФ, уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Уменьшает деградацию брадикинина и увеличивает синтез простагландинов.

Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление (АД), преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение минутного объема крови и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с хронической сердечной недостаточностью. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда.

Ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни у больных хронической сердечной недостаточностью, замедляют прогрессирование дисфункции левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений сердечной недостаточности. Антигипертензивный эффект начинается приблизительно через 6 часов и сохраняется в течение 24 ч. Продолжительность эффекта зависит также от величины дозы. Начало действия – через 1 ч. Максимальный эффект определяется через 6-7 ч. При артериальной гипертензии эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стабильное действие развивается через 1-2 мес. При резкой отмене препарата не наблюдали выраженного повышения АД.

Помимо снижения АД лизиноприл уменьшает альбуминурию. У больных с гипергликемией способствует нормализации функции поврежденного гломерулярного эндотелия.

Лизиноприл не влияет на концентрацию глюкозы в крови у больных сахарным диабетом и не приводит к учащению случаев гипогликемии.

Фармакокинетика

После приема препарата внутрь около 25% лизиноприла всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на абсорбцию препарата. Абсорбция составляет в среднем 30%, биодоступность — 29%.

Почти не связывается с белками плазмы крови. C max в плазме крови (90 нг/мл) достигается через 7 ч. Проницаемость через гематоэнцефалический и плацентарный барьер низкая.

Лизиноприл не биотрансформируется в организме.

Выводится почками в неизмененном виде. T 1/2 составляет 12 ч.

Фармакокинетика у отдельных групп пациентов

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью абсорбция и клиренс лизиноприла снижены.

У пациентов с почечной недостаточностью концентрация лизиноприла в несколько раз превышает концентрации в плазме крови у добровольцев, причем отмечается увеличение времени достижения C max в плазме крови и увеличение T 1/2 .

У пациентов пожилого возраста концентрация препарата в плазме крови и площадь под кривой в 2 раза больше, чем у пациентов молодого возраста.

Показания препарата Лизиноприл

  • артериальная гипертензия (в монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными средствами);
  • хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии для лечения больных, принимающих препараты наперстянки и/или диуретики);
  • раннее лечение острого инфаркта миокарда (в первые 24 ч со стабильными показателями гемодинамики для поддержания этих показателей и профилактики дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности);
  • диабетическая нефропатия (снижения альбуминурии у инсулинзависимых больных с нормальным АД и инсулиннезависимых больных с артериальной гипертензией).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10 Показание
I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия
I21 Острый инфаркт миокарда
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
N08.3 Гломерулярные поражения при сахарном диабете

Режим дозирования

Внутрь, независимо от приема пищи. При артериальной гипертензии больным, не получающим другие гипотензивные средства, назначают по 5 мг 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта дозу повышают каждые 2-3 дня на 5 мг до средней терапевтической дозы 20-40 мг/сут (увеличение дозы свыше 40 мг/сутки обычно не ведет к дальнейшему снижению АД). Обычная суточная поддерживающая доза — 20 мг. Максимальная суточная доза — 40 мг.

Полный эффект развивается обычно через 2-4 недели от начала лечения, что следует учесть при увеличении дозы. При недостаточном клиническом эффекте возможно комбинирование препарата с другими гипотензивными средствами.

Если пациент получал предварительное лечение диуретиками, то прием таких препаратов необходимо прекратить за 2-3 дня до начала применения Лизиноприла. Если это неосуществимо, то начальная доза Лизиноприла не.должна превышать 5 мг/сут. В этом случае после приема первой дозы рекомендуется врачебный контроль в течение нескольких часов (максимум действия достигается примерно через 6 ч), так как может возникнуть выраженное снижение АД.

При реноваскулярной гипертензии или других состояниях с повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы целесообразно назначать также низкую начальную дозу — 2.5-5 мг/сут, под усиленным врачебным контролем (контроль АД, функции почек, концентрации калия в сыворотке крови). Поддерживающую дозу, продолжая строгий врачебный контроль, следует определить в зависимости от динамики АД.

При почечной недостаточности ввиду того, что лизиноприл выделяется через почки, начальная доза должна быть определена в зависимости от клиренса креатинина, затем в соответствии с реакцией, следует установить поддерживающую дозу в условиях частого контроля функции почек, уровня калия, натрия в сыворотке крови.

Клиренс креатинина (мл/мин) Начальная доза (мг/сут)
30-705-10
10-302.5-5
менее 10 (включая и больных, подвергнутых лечению гемодиализом)2.5

При стойкой артериальной гипертензии показана длительная поддерживающая терапия по 10-15 мг/сут.

При хронической сердечной недостаточности — начинают с 2.5 мг 1 раз/сут, с последующим увеличением дозы на 2.5 мг через 3-5 дней до обычной, поддерживающей суточной дозы 5-20 мг. Доза не должна превышать 20 мг/сут.

У людей пожилого возраста часто наблюдается более выраженное длительное гипотензивное действие, что связано с уменьшением скорости выведения лизиноприла (рекомендуется начинать лечение с 2.5 мг/сут).

Острый инфаркт миокарда (в составе комбинированной терапии)

В первые сутки — 5 мг внутрь, затем 5 мг через сутки, 10 мг через двое суток и затем 10 мг 1 раз/сут. У больных с острым инфарктом миокарда препарат применять не менее 6 недель. В начале лечения или в течение первых 3-х суток после острого инфаркта миокарда у больных с низким систолическим АД (120 мм рт.ст. или ниже) надо назначать меньшую дозу — 2.5 мг. В случае снижения АД (систолическое АД ниже или равно 100 мм рт.ст.), суточную дозу в 5 мг можно, если необходимо, временно снизить до 2.5 мг. В случае длительного выраженного снижения АД (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. более 1 ч), лечение Лизиноприлом надо прекратить.

У пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом применяется 10 мг Лизиноприла 1 раз/сут. Дозу возможно, при необходимости, увеличивать до 20 мг 1 раз/сут. с целью достижения значений диастолического АД ниже 75 мм рт.ст. в положении сидя. У больных инсулинзависимым сахарным диабетом дозировка такая же, с целью достижения значений диастолического АД ниже 90 мм рт.ст. в положении сидя.

Побочное действие

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты: головокружение, головная боль (у 5-6% больных), слабость, диарея, сухой кашель (3%), тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, кожная сыпь, боль в груди (1-3%).

Прочие побочные эффекты (частота

Со стороны иммунной системы: (0.1%) ангионевротический отек (лицо, губы, язык, гортань или надгортанник, верхние и нижние конечности).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия, нарушение функции почек, нарушения ритма сердца, учащенное сердцебиение.

Со стороны ЦНС: повышенная утомляемость, сонливость, судорожные подергивания мышц конечностей и губ.

Со стороны системы кроветворения: возможны лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, при длительном лечении — небольшое снижение концентрации гемоглобина и гематокрита, эритроцитопения.

Лабораторные показатели: гиперкалиемия, азотемия, гиперурикемия, гипербилирубинемия, повышение активности печеночных ферментов, особенно при наличии в анамнезе заболеваний почек, сахарного диабета и реноваскулярной гипертензии.

Редко встречающиеся побочные эффекты (менее 1%):

Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение сердцебиения; тахикардия; инфаркт миокарда; цереброваскулярный инсульт у больных с повышенным риском заболевания, вследствие выраженного снижения АД.

Со стороны пищеварительного тракта: сухость во рту, анорексия, диспепсия, изменения вкуса, боли в животе, панкреатит, гепатоцеллюлярная или холестатическая желтуха, гепатит.

Со стороны кожных покровов: крапивница, повышенное потоотделение, кожный зуд, алопеция.

Со стороны мочевыделительной системы: нарушение функции почек, олигурия, анурия, острая почечная недостаточность, уремия, протеинурия.

Со стороны иммунной системы: синдром, включающий в себя ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), артралгия и появление антинуклеарных антител.

Со стороны ЦНС: астенический синдром, лабильность настроения, спутанность сознания, снижение потенции.

Прочие: миалгия, лихорадка, нарушение развития плода.

Противопоказания к применению

  • ангионевротический отек в анамнезе, в т.ч. и от применения ингибиторов АПФ;
  • наследственный отек Квинке;
  • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
  • повышенная чувствительность к лизиноприлу или другим ингибиторам АПФ.

Таблетки содержат лактозу, в связи с этим препарат не должны принимать пациенты с редкими наследственными заболеваниями, такими как непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью: выраженные нарушения функции почек, двухсторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки с прогрессирующей азотемией, состояние после трансплантации почки, почечная недостаточность, азотемия, гиперкалиемия, стеноз устья аорты, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, первичный гиперальдостеронизм, артериальная гипотензия, цереброваскулярные заболевания (в т.ч. недостаточность мозгового кровообращения), ишемическая болезнь сердца, коронарная недостаточность, аутоиммунные системные заболевания соединительной ткани (в т.ч. склеродермия, системная красная волчанка); угнетение костно-мозгового кроветворения; диета с ограничением натрия: гиповолемические состояния (в т.ч. в результате диареи, рвоты); пожилой возраст.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение лизиноприла в период беременности противопоказано. При установлении беременности прием препарата нужно прекратить как можно раньше. Прием ингибиторов АПФ во II и III триместре беременности оказывает неблагоприятное воздействие на плод (возможны выраженное снижение АД, почечная недостаточность, гиперкалиемия, гипоплазия черепа, внутриутробная смерть). Данных о негативных влияниях препарата на плод в случае применения во время I триместра нет. За новорожденными и грудными детьми, которые подверглись внутриутробному воздействию ингибиторов АПФ, рекомендуется вести тщательное наблюдение для своевременного выявления выраженного снижения АД, олигурии, гиперкалиемии.

Лизиноприл проникает через плаценту. Нет данных о проникновении Лизиноприла в грудное молоко. На период лечения препаратом необходимо отменить грудное вскармливание.

Применение при нарушениях функции почек

С осторожностью: выраженные нарушения функции почек, двухсторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки с прогрессирующей азотемией, состояние после трансплантации почки, почечная недостаточность, азотемия, гиперкалиемия.

Применение у детей

Особые указания

Чаще всего выраженное снижение АД возникает при снижении объема жидкости, вызванной терапией диуретиками, уменьшением количества соли в пище, диализом, диареей или рвотой. У больных хронической сердечной недостаточностью с одновременной почечной недостаточностью или без нее, возможно выраженное снижение АД. Она чаще выявляется у больных с тяжелой стадией хронической сердечной недостаточности, как следствие применения больших доз диуретиков, гипонатриемии или нарушенной функции почек. У таких больных лечение Лизиноприлом надо начинать под строгим контролем врача (с осторожностью проводить подбор дозы препарата и диуретиков).

Подобных правил надо придерживаться при назначении больным ишемической болезнью сердца, цереброваскулярной недостаточностью, у которых резкое снижение АД может привести к инфаркту миокарда или инсульту.

Транзиторная гипотензивная реакция не является противопоказанием для приема следующей дозы препарата.

При применении Лизиноприла у некоторых больных с хронической сердечной недостаточностью, но с нормальным или пониженным АД может отмечаться снижение АД, что обычно не является причиной для прекращения лечения.

До начала лечения Лизиноприлом, по возможности, следует нормализовать концентрацию натрия и/или восполнить потерянный объем жидкости, тщательно контролировать действие начальной дозы Лизиноприла на больного.

В случае стеноза почечной артерии (в особенности при двухстороннем стенозе, или при наличии стеноза артерии единственной почки), а также при недостаточности кровообращения вследствие недостатка натрия и/или жидкости, применение Лизиноприла может привести и к нарушению функции почек, острой почечной недостаточности, которая обычно оказывается необратимой после отмены препарата.

При остром инфаркте миокарда

Показано применение стандартной терапии (тромболитики, ацетилсалициловая кислота, бета-адреноблокаторы). Лизиноприл возможно применять совместно с внутривенным введением или с применением терапевтических трансдермальных систем нитроглицерина.

Хирургическое вмешательство/общая анестезия

При обширных хирургических вмешательствах, а также при применении других лекарственных средств, вызывающих снижение АД, лизиноприл, блокируя образование ангиотензина II , может вызывать выраженное непрогнозируемое снижение АД.

У больных пожилого возраста та же самая доза приводит к более высокой концентрации препарата в крови, поэтому требуется особая осторожность при определении дозы.

Поскольку нельзя исключить потенциальный риск возникновения агранулоцитоза, требуется периодический контроль картины крови. При применении препарата в условиях диализа с полиакрил-нитрил-мембраной может возникать анафилактический шок, поэтому рекомендуется либо другой тип мембраны для диализа, либо назначение других антигипертензивных средств.

Влияние на способность управления транспортными средствами и механизмами

Нет данных о влиянии лизиноприла на способность к управлению транспортными средствами и механизмами, примененного в терапевтических дозах, однако необходимо учитывать, что возможно возникновение головокружения, поэтому следует соблюдать осторожность.

Передозировка

Симптомы (возникают при приеме однократной дозы 50 мг и выше): выраженное снижение АД; сухость во рту, сонливость, задержка мочеиспускания, запор, беспокойство, повышенная раздражительность.

Лечение: симптоматическая терапия, внутривенное введение жидкости, контролирование АД, водно-электролитного баланса и нормализация последнего. Лизиноприл может быть удален из организма с помощью гемодиализа.

Лекарственное взаимодействие

Лизиноприл уменьшает выведение калия из организма при лечении диуретиками.

Лозап ® (Lozap ® ) инструкция по применению

Лозап инструкция по применению

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2022 года.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Лозап ®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, продолговатые, двояковыпуклые, с риской с обеих сторон.

1 таб.
лозартан калия100 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, маннитол, кросповидон, кремния диоксид коллоидный безводный, тальк, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: сепифилм 752 (белый) (гипромеллоза, целлюлоза микрокристаллическая, макрогола 2000 стеарат, титана диоксид), макрогол 6000.

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (6) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.
15 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
15 шт. — блистеры (4) — пачки картонные.
15 шт. — блистеры (6) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, главным активным гормоном РААС, а также основным патофизиологическим звеном развития артериальной гипертензии. Ангиотензин II избирательно связывается с АТ 1 -рецепторами, находящимися во многих тканях (в гладкомышечных тканях сосудов, надпочечниках, почках и сердце) и выполняет несколько важных биологических функций, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует разрастание гладкомышечных клеток. АТ 2 -рецепторы — второй тип рецепторов, с которыми связывается ангиотензин II, но его роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы неизвестна.

Лозартан — высокоэффективный антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ 1 ). Лозартан и его фармакологически активный карбоксилированный метаболит (Е-3174), как in vitro, так и in vivo блокируют все физиологические эффекты ангиотензина II, независимо от источника или пути синтеза.

В отличие от некоторых пептидных антагонистов ангиотензина II лозартан не обладает свойствами агониста.

Лозартан избирательно связывается с АТ 1 -рецепторами и не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, лозартан не ингибирует АПФ (кининаза II), отвечающий за разрушение брадикинина. Следовательно, эффекты, напрямую не связанные с блокадой АТ 1 -рецепторов, в частности, усиление брадикинин-опосредованных или развитие отеков (лозартан 1.7%, плацебо 1.9%) не имеют отношения к действию лозартана.

Лозартан подавляет повышение систолического и диастолического АД, наблюдающееся при введении ангиотензина II. В момент достижения C max лозартана в плазме крови после приема препарата в дозе 100 мг вышеуказанный эффект подавляется приблизительно на 85%, а через 24 ч после однократного и многократного приемов — на 26-39%.

В период приема лозартана устранение отрицательной обратной связи, заключающейся в подавлении ангиотензином II секреции ренина, ведет к увеличению активности ренина плазмы крови (АРП). Увеличение АРП сопровождается увеличением концентрации ангиотензина II в плазме крови. При длительном (6-недельном) лечении пациентов с артериальной гипертензией лозартаном в дозе 100 мг/сут наблюдалось 2-3-кратное увеличение концентрации ангиотензина II в плазме крови в момент достижения С max лозартана. У некоторых пациентов наблюдалось еще большее увеличение концентрации, особенно при небольшой длительности лечения (2 недели). Несмотря на это, в процессе лечения антигипертензивный эффект и снижение концентрации альдостерона в плазме крови проявлялись через 2 и 6 недель терапии, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. После отмены лозартана АРП и концентрация ангиотензина II снижались в течение 3 суток до значений, наблюдавшихся до начала приема лозартана.

Поскольку лозартан является специфическим антагонистом AT 1 -рецепторов ангиотензина II, он не ингибирует АПФ (кининазу II) — фермент, который инактивирует брадикинин. Исследование, в котором сравнивались эффекты лозартан в дозах 20 мг и 100 мг с эффектами ингибитора АПФ по влиянию на ангиотензин I, ангиотензин II и брадикинин, показало, что лозартан блокирует эффекты ангиотензина I и ангиотензина II, не оказывая влияния на эффекты брадикинина. Это обусловлено специфичным механизмом действия лозартана. Ингибитор АПФ блокировал ответные реакции на ангиотензин I и повышал выраженность эффектов, обусловленных действием брадикинина, не влияя на выраженность ответа на ангиотензин II, что демонстрирует фармакодинамическое различие между лозартаном и ингибиторами АПФ.

Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови, а также антигипертензивный эффект лозартана возрастают с увеличением дозы препарата. Т.к. лозартан и его активный метаболит являются антагонистами рецепторов ангиотензина II (АРА II), оба они вносят вклад в антигипертензивный эффект.

В исследовании с однократным приемом лозартана в дозе 100 мг, в которое включались здоровые добровольцы (мужчины), прием препарата внутрь в условиях высоко- и малосолевой диеты не влиял на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), эффективный почечный плазмоток и фильтрационную фракцию. Лозартан обладал натрийуретическим эффектом, который был более выражен при малосолевой диете и, по-видимому, не был связан с подавлением ранней реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах. Лозартан также вызывал преходящее увеличение выделения мочевой кислоты почками.

У пациентов с артериальной гипертензией, протеинурией (не менее 2 г/24 ч), без сахарного диабета и 100 мг, наблюдалось достоверное снижение протеинурии (на 42%), фракционной экскреции альбумина и иммуноглобулинов (IgG). У данных пациентов лозартан стабилизировал СКФ и уменьшал фильтрационную фракцию.

У женщин в постменопаузном периоде с артериальной гипертензией, принимавших лозартан в дозе 50 мг в течение 4 недель, не было выявлено влияния терапии на почечный и системный уровень простагландинов.

Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении концентрации норадреналина в плазме крови.

У пациентов с артериальной гипертензией лозартан в дозах до 150 мг/сут не вызывал клинически значимых изменений концентрации триглицеридов натощак, общего холестерина и холестерина ЛПВП. В тех же дозах лозартан не оказывал влияния на концентрацию глюкозы в крови натощак.

В клиническое исследование HEAAL по оценке влияния высокой и низкой дозы АРА II (лозартана) на результат лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) были включены пациенты (n=3834) с ХСН II-IV функционального класса по классификации NYHA и непереносимостью ингибиторов АПФ. Пациенты наблюдались более 4 лет (медиана длительности наблюдения составила 4.7 лет) с целью сравнить эффекты лозартана в дозе 50 мг/сут и в дозе 150 мг/сут на снижение смертности от всех причин или госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Данное исследование показало, что лозартан в дозе 150 мг/сут значительно снижал риск смертности от всех причин или госпитализации по поводу сердечной недостаточности по сравнению с дозой 50 мг/сут (отношение рисков [ОР] 0.899, р = 0.027).

В целом лозартан вызывал снижение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови (как правило, менее 0.4 мг/дл), сохранявшееся при длительном лечении. В контролируемых клинических исследованиях с участием пациентов с АГ случаев отмены препарата в связи с увеличением концентрации креатинина или содержания калия в сыворотке крови не зарегистрировано

В 12-недельном параллельном исследовании, в которое включали пациентов с левожелудочковой недостаточностью (II-IV функционального класса по классификации NYHA), большинство из которых принимали диуретики и/или сердечные гликозиды, сравнивались эффекты лозартана в дозах 2.5, 10, 25 и 50 мг/сут с плацебо. В дозах 25 и 50 мг/сут препарат проявлял положительные гемодинамические и нейрогормональные эффекты, которые сохранялись на протяжении всего исследования. Гемодинамические эффекты включали увеличение сердечного индекса и снижение давления заклинивания в легочных капиллярах, а также снижение ОПСС, среднего системного АД и ЧСС. Частота возникновения артериальной гипотензии у данных пациентов зависела от дозы препарата. Нейрогормональные эффекты включали снижение концентрации альдостерона и норадреналина в крови.

Фармакокинетика

При приеме внутрь лозартан хорошо всасывается и подвергается метаболизму при «первом прохождении» через печень с образованием активного карбоксилированного метаболита и неактивных метаболитов. Системная биодоступность лозартана в форме таблеток составляет приблизительно 33%. Средние С max лозартана и его активного метаболита достигаются через 1 ч и через 3-4 ч соответственно. При приеме лозартана в процессе обычного приема пищи клинически значимого влияния на профиль концентрации лозартана в плазме крови выявлено не было.

Лозартан и его активный метаболит связываются с белками плазмы крови (в основном с альбумином) более чем на 99%. V d лозартана составляет 34 л. Исследования на крысах показали, что лозартан практически не проникает через ГЭБ.

Примерно 14% дозы лозартана, введенного в/в или внутрь, превращается в его активный метаболит. После приема внутрь и в/в введения лозартана, меченного 14 С, радиоактивность циркулирующей плазмы крови прежде всего связана с наличием в ней лозартана и его активного метаболита. Низкая эффективность превращения лозартана в его активный метаболит наблюдалось примерно у 1% пациентов, участвовавших в исследовании. Помимо активного метаболита образуются биологически неактивные метаболиты, в т.ч. два основных метаболита, образующиеся в результате гидроксилирования бутиловой боковой цепи и один второстепенный — N-2-тетразол-глюкуронид.

Плазменный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет около 600 мл/мин и 50 мл/мин соответственно. Почечный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет примерно 74 мл/мин и 26 мл/мин соответственно. При приеме лозартана внутрь около 4% дозы выводится почками в неизмененном виде и около 6% дозы выводится почками в виде активного метаболита. Лозартан и его активный метаболит имеют линейную фармакокинетику при приеме внутрь в дозах до 200 мг. После приема внутрь плазменные концентрации лозартана и его активного метаболита снижаются полиэкспоненциально с конечным Т 1/2 приблизительно 2 и 6-9 ч соответственно. При однократном приеме препарата в дозе 100 мг ни лозартан, ни его активный метаболит существенно не накапливаются в организме. Выведение лозартана и его метаболитов почками и через кишечник с желчью.

После приема внутрь лозартана, меченного 14 С, у мужчин около 35% радиоактивности обнаруживается в моче и 58% в кале. После в/в введения лозартана, меченного 14 С, у мужчин примерно 43% радиоактивности обнаруживается в моче и 50% в кале.

Фармакокинетика у особых групп пациентов

Пациенты пожилого возраста. Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови у пожилых пациентов мужского пола с артериальной гипертензией значимо не отличаются от данных показателей у молодых пациентов мужского пола с артериальной гипертензией.

Пол. Концентрации лозартана в плазме крови были в 2 раза выше у женщин с артериальной гипертензией по сравнению с мужчинами с артериальной гипертензией. Концентрации активного метаболита у мужчин и женщин не различались. Это явное фармакокинетическое различие, тем не менее, не имеет клинического значения.

Пациенты с нарушением функции печени. При приеме лозартана внутрь пациентами с легким и умеренным алкогольным циррозом печени концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови оказались соответственно в 5 и 1.7 раза выше, чем у молодых здоровых добровольцев мужского пола.

Пациенты с нарушением функции почек. Концентрации лозартана в плазме крови у пациентов с КК выше 10 мл/мин не отличались от таковых у пациентов с неизмененной функцией почек. AUC лозартана у пациентов, находящихся на гемодиализе, была примерно в 2 раза больше, по сравнению с AUC лозартана у пациентов с нормальной функцией почек. Концентрации активного метаболита в плазме не изменялись у пациентов с нарушением функции почек или пациентов, находящихся на гемодиализе. Лозартан и его активный метаболит не выводятся с помощью процедуры гемодиализа.

Лозап плюс, 50 мг+12.5 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 60 шт.

фото упаковки Лозап плюс

Инструкция на Лозап плюс 50 мг+12.5 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 60 шт.

Состав

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 1 табл.
активное вещество:
лозартан калия 50 мг
гидрохлоротиазид 12,5 мг
вспомогательные вещества
ядро: маннитол — 89 мг; МКЦ — 210 мг; кроскармеллоза натрия — 18 мг; повидон — 7 мг; магния стеарат — 3,5 мг
оболочка пленочная: гипромеллоза 2910/5 — 6,8597 мг; макрогол 6000 — 0,8 мг; тальк — 1,9 мг; эмульсия симетикона — 0,3 мг; титана диоксид — 0,1288 мг; краситель хинолиновый желтый (E104) (Quinolin Yellow) — 0,011 мг; краситель пунцовый (E124) (Понсо 4R) (Pounceau 4R) — 0,0005 мг

Описание

Продолговатые таблетки, покрытые оболочкой светло-желтого цвета, с разделяющей пополам риской на обеих сторонах.

Фармакодинамика

Комбинированный препарат, оказывает гипотензивное действие. Содержит лозартан калия — блокатор (антагонист) рецепторов ангиотензина II (подтип АТ1) (БРА) и гидрохлоротиазид — тиазидный диуретик.

Лозартан/гидрохлоротиазид

Лозартан и гидрохлоротиазид демонстрируют синергическое гипотензивное действие, снижая АД в большей степени, чем каждый из компонентов в отдельности. Предполагается, что этот эффект является результатом аддитивного действия обоих компонентов. Кроме того, в результате диуретического действия гидрохлоротиазид повышает активность ренина в плазме, секрецию альдостерона, снижает концентрацию калия в плазме крови и повышает содержание ангиотензина II. Применение лозартана блокирует все физиологически значимые действия ангиотензина II и уменьшает потери калия, связанные с применением диуретика, посредством ингибирования альдостерона.

Лозартан оказывает легкое и кратковременное урикозурическое действие.

Гидрохлоротиазид приводит к умеренному повышению содержания мочевой кислоты в плазме; комбинация лозартана и гидрохлоротиазида способствует ослаблению индуцированной диуретиком гиперурикемии.

Гипотензивный эффект лозартана/гидрохлоротиазида сохраняется в течение 24 ч. Несмотря на значительное снижение АД, прием лозартана/гидрохлоротиазида не оказывает существенное клиническое влияние на ЧСС. В клинических исследованиях было показано, что после 12-недельной терапии лозартаном 50 мг/гидрохлоротиазидом 12,5 мг минимальное дАД (измерение в положении сидя) снижалось в среднем на 13,2 мм рт. ст. Лозартан/гидрохлоротиазид эффективно снижают АД у мужчин и женщин, пациентов негроидной, а также других рас, у молодых (

Является синтетическим блокатором рецепторов ангиотензина II (тип AT1). Ангиотензин II, мощный вазоконстриктор, является основным активным гормоном РААС и важнейшим фактором патофизиологии артериальной гипертензии. Ангиотензин II связывается с АТ1-рецепторами, находящимися во многих тканях (гладкие мышцы сосудов, надпочечники, почки и сердце) и вызывает ряд биологически важных эффектов, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Лозартан селективно блокирует АТ1-рецепторы. Лозартан и его фармакологически активный карбоксильный метаболит E-3174 блокируют все физиологически значимые эффекты ангиотензина II in vitro и in vivo, независимо от источника и пути синтеза последнего. Лозартан не оказывает агонистического действия и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, играющие важную роль в регуляции функции ССС. Кроме того, лозартан не подавляет АПФ (кининазу II), фермент, расщепляющий брадикинин. Следовательно, отсутствует потенцирование нежелательных эффектов, опосредованных брадикинином.

При применении лозартана устранение отрицательной обратной реакции ангиотензина II на секрецию ренина приводит к повышению активности последнего в плазме крови. Повышение активности ренина приводит к повышению концентрации ангиотензина II в плазме крови. Несмотря на такое повышение, гипотензивная активность и снижение концентрации альдостерона в плазме крови сохраняются, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. После прекращения применения лозартана показатели активности ренина в плазме и содержания ангиотензина II в течение 3 дней возвращаются к исходным значениям.

И лозартан, и его основной активный метаболит обладают большим сродством к AT1-рецепторам, чем к АТ2-рецепторам. Указанный метаболит в 10–40 раз активнее, чем лозартан.

Частота развития кашля сопоставима у пациентов, принимавших лозартан или гидрохлоротиазид, и значительно ниже, чем при применении ингибитора АПФ. У пациентов с артериальной гипертензией, протеинурией без наличия сахарного диабета и принимающих лозартан отмечалось значительное снижение протеинурии, фракционное выделение белков и IgG. Лозартан стабилизирует скорость клубочковой фильтрации и уменьшает фильтрационную фракцию. В целом, лозартан вызывает уменьшение сывороточного содержания мочевой кислоты, сохраняющееся в ходе длительной терапии.

Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении содержания норадреналина в плазме крови. У пациентов с левожелудочковой недостаточностью 25 и 50 мг лозартана оказывают положительные гемодинамическое и нейрогуморальное действия, характеризуемые увеличением сердечного индекса и снижением давления заклинивания легочных капилляров, системного сосудистого сопротивления, среднего системного АД и ЧСС, а также концентраций альдостерона и норадреналина в плазме крови соответственно. Развитие гипотензии у этих пациентов с сердечной недостаточностью носило дозозависимый характер.

Гидрохлоротиазид — тиазидный диуретик. Механизм антигипертензивного действия данной группы препаратов не до конца известен. Тиазидные диуретики влияют на механизмы реабсорбции электролитов в канальцах почек, непосредственно увеличивая экскрецию натрия и хлоридов в приблизительно эквивалентных количествах.

Мочегонное действие гидрохлоротиазида снижает объем плазмы, повышает активность ренина в плазме и усиливает секрецию альдостерона с последующим повышением концентрации калия в моче и потери бикарбонатов и снижением концентрации калия в плазме крови. Связь ренина с альдостероном обеспечивается посредством ангиотензина II, и поэтому сопутствующее применение БРА, как правило, прекращает потерю калия, обусловленную тиазидными диуретиками.

При приеме внутрь диуретический эффект гидрохлоротиазида начинается через 2 ч, достигает максимума в среднем через 4 ч, продолжается от 6 до 12 ч, сохраняется в течение 24 ч.