Медицинская энциклопедия г. Москвы

Передается ли бронхиальная астма по наследству генетическая наследственность передается ли от

Июн 1, 2021

Бронхиальная астма

Среди причин возникновения бронхиальной астмы врачи отводят значительную роль состоянию иммунитета, здоровью дыхательной системы и аллергическому компоненту. Бытовая пыль, шерсть домашних животных, пищевые продукты, лекарства, химические вещества в атмосферном воздухе приводят к патологическим реакциям со стороны иммунной системы и при ослабленной защитной функции слизистой создают предпосылки для формирования стойких изменений в бронхах.

Генетическая предрасположенность или передача астмы по наследству является условным понятием. Доктора всегда обращают внимание на наличие ближайших кровных родственников с указанным диагнозом, но сформируется болезнь у потомков или нет, зависит от многих факторов. Течение беременности, образ жизни, условия проживания, особенности питания, экологическая обстановка и состояние здоровья в целом оказывают влияние на патогенез заболевания.

Возможна ли передача астмы по наследству

Этиологические факторы возникновения бронхиальной астмы позволяют причислить ее к разряду мультифакторных патологий, протекающих преимущественно с вовлечением иммунной и дыхательной систем. Планируя обзавестись потомством, многие пары сталкиваются с опасениями, что наличие в семье астматика неизбежно приведет к рождению больного ребенка с данной болезнью. Многочисленные исследования в области развития астмы позволили прийти к заключению о том, что наследственности отводится роль провоцирующего фактора, что повышает риск заболеваемости, но не является окончательным диагнозом.

Родителям полезно знать основы генетики, чтобы понимать, как именно происходит передача патологического генетического материала. Структура ДНК ребенка формируется из генов матери и отца, при этом значение придается продолжительности носительства поврежденного участка молекулярной цепочки по времени и степени насыщенности. Проще говоря, если астма диагностируется только у одного из родителей, то риск формирования заболевания у ребенка ничтожно мал или его нет вовсе. В том случае, когда болезнь передается одновременно по отцовской и материнской линии, от дедушки и бабушки по кровной цепочке наследования, то с каждым следующим поколением вероятность возникновения патологии возрастает, даже у двоюродных братьев и сестер.

Предрасположенность к заболеванию и наследственный фактор в ее развитии обусловлены более чем 50 генами, обнаруженными в 5-й и 11-й хромосомах. Эти участки генетического материала отвечают за выработку специфических антител, то есть не бронхиальная астма передается ребенку по наследству, а наследуется вероятность аллергической реакции на определенные вещества.

Может ли мать передать астму ребёнку во время беременности

Случаи передачи болезни по материнской линии по статистике встречаются чаще, нежели наследование от отца. При этом вероятность того, что генетическая предрасположенность проявится у дочери выше, чем у сына. Это связано с особенностями генной структуры, а также с тем, что отец лишь передает генный материал, а мать вынашивает плод на протяжении 9 месяцев.

В период беременности женщина может перенести вирусную или бактериальную инфекцию, подвергнуться воздействию химических веществ и пищевых аллергенов. Все эти факторы способствуют повышению риска рождения ребенка с бронхиальной астмой. Именно поэтому необходимо максимально оградить беременную от раздражающих компонентов окружающей среды, обеспечить правильное питание и уход. Поскольку астма связана с реакцией иммунной системы на аллергены, то важным этапом в жизни новорожденного является период грудного вскармливания. С молоком мать передает ребенку защитные антитела, которых нет в составе смесей для искусственного кормления, поэтому так важно по возможности сохранить лактацию до года.

Передается ли астма по наследству от отца

передача астмы по наследству ребенку

Передача бронхиальной астмы по линии отца определяется лишь в 10% случаев. Наличие измененного гена является фактором риска развития патологии у ребенка, но вероятность его проявления зависит от многих причин. Тяжесть течения астмы, наличие заболевания у ближайших родственников со стороны отца, генная структура матери и особенности протекания беременности. Фактор наследственности в развитии астмы играет роль, но не является определяющим, об этом нужно знать будущим родителям и уделять пристальное внимание профилактике.

Как избежать передачи астмы при предрасположенности

Профилактические меры при наличии отягощенной наследственности по бронхиальной астме и аллергическим заболеваниям направлены на формирование устойчивости к типичным аллергенам. Бытовые факторы, пищевые продукты и химические вещества, которые обладают способностью провоцировать развитие аллергии, поддаются контролю и должны быть полностью исключены из контактной среды ребенка в первые три года жизни. Ход беременности также оказывает влияние на здоровье будущего малыша, поэтому женщине важно придерживаться принципов здорового питания и образа жизни, исключить вредные привычки и уменьшить поступление аллергенов из внешней среды.

Профилактика бронхиальной астмы при генетической предрасположенности:

предрасположенность к аллергии

  • Необходимо снизить влияние бытовых аллергенов, в чем помогут простые мероприятия – ежедневная влажная уборка и проветривание, уничтожение плесени и борьба с вредными насекомыми, отказ от вредных привычек и исключение курения в помещении, своевременная очистка приборов кондиционирования, увлажнения и нагрева воздуха в жилой комнате, предотвращение контакта с домашними животными.
  • Пищевые источники аллергии способны спровоцировать развитие астмы при отягощенной наследственности должны быть исключены из рациона беременной женщины и ребенка в первые годы жизни. Грудное вскармливание помогает усилить иммунную защиту, а своевременное введение рекомендованных прикормов должно проводиться по согласованию с врачом.
  • Снижение влияния экзогенных факторов, которым отводится значимая роль при наследственной предрасположенности к дыхательной астме, заключается в исключении влияния химических средств бытового и промышленного назначения, табачного дыма, цветочной пыльцы и синтетических тканей на ребенка.

К мерам профилактики астмы при наследственной предрасположенности относят своевременное выявление и лечение заболеваний дыхательной и иммунной систем, отказ от произвольного назначения антибиотиков без выявления чувствительности, оптимизацию рациона беременных и новорожденных, а также все виды иммунопрофилактики, включая вакцинацию.

Начальное проявление болезни – предастма – является обратимой патологией и при своевременно начатой терапии проходит, но может приобретать постоянный характер при наличии дополнительных факторов риска и отсутствии адекватной терапии. При обнаружении признаков бронхиальной астмы у ребенка необходимо пройти полное обследование с определением сенсибилизации организма, а также предпринять все возможные меры профилактики по переходу заболевания в хроническую форму.

Болезни легких

Болезни легких могут влиять на способность дышать, потенциально нанося кратковременный или долгосрочный вред общему состоянию здоровья. По статистике около 45% всех болезней приходится именно на легкие и бронхи. Среди самых распространенных заболеваний:

  • Трахеит;
  • Бронхит;
  • Бронхиальная астма;
  • Абсцесс;
  • Пневмония;
  • Туберкулез;
  • Рак легких;
  • ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких).

Заболевания дыхательных путей доставляют дискомфорт не только самому больному, но и окружающим, которые могут слышать хрипы, кашель, храп. Если у Вас или у Ваших близких наблюдаются характерные симптомы, не следует откладывать решение проблемы «на потом». Стоит определить причину этих явлений, чтобы вовремя начать лечить болезнь и не спровоцировать осложнения.

Болезни легких: симптомы и признаки

При возникновении даже незначительных симптомов следует посетить врача, поскольку раннее выявление заболевания может улучшить результаты лечения и потенциально спасти жизнь. Вот некоторые угрожающие признаки болезней легких, на которые следует обратить внимание:

  1. Сильный кашель. Как правило, обычный кашель в результате простуды постепенно исчезает максимум в течение 2 нед. Но если симптомы кашля устойчивы и нет признаков уменьшения их выраженности, стоит обратиться к пульмонологу. В более серьезных случаях кашель может сопровождаться отхождением мокроты с кровью. Это указывает на повреждение дыхательных путей, что может быть вызвано географически высоким местонахождением пациента, приемом препаратов, непосредственно самим кашлем или раком легких. Следует принять к сведению тот факт, возникли ли такие проблемы после того, как человек столкнулся с потенциальным триггером в повседневной жизни. Например, если в последнее время он проводит больше времени с курильщиками. Информирование врача о любых изменениях образа жизни будет полезно при выявлении источника проблемы;
  2. Затрудненное дыхание. Если внезапно возникшая одышка не связана с ожирением или проблемами с сердцем, это может указывать на бронхиальную астму или ХОБЛ. По данным специалистов, это также может быть ранним признаком коллапса легкого, обструкции дыхательных путей, пневмонии, наличия тромба в артерии легкого и т.д. Если звук при дыхании кажется необычным, напоминающим свистящий шум (высокий свистящий звук), есть вероятность воспаления, опухоли или даже инородного объекта, блокирующего дыхательные пути;
  3. Боль в разных частях тела. Преследует постоянное чувство усталости? Следует обратить пристальное внимание, если она не проходит после принятия некоторых мер и сопровождается болью. Например, легочный фиброз может поражать ткани тела, что приводит к боли в мышцах и суставах. Рак легких связан с болью в спине, которая обостряется при глубоком вдохе и отмечается даже в состоянии покоя. Эта боль часто распространяется на другие участки тела и затрагивает области грудной клетки и плеча. Когда рак легких является причиной боли в груди, дискомфорт может возникнуть в результате увеличения лимфатических узлов или метастазов в стенке грудной клетки, плевре или легких.
Читайте также:  АЦЦ инструкция по применению для взрослых и детей от кашля и бронхита сироп от кашля при астме у

Интерстициальные заболевания легких

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – разнообразные поражения легочной системы, патоморфологической основой которых являются хроническое воспаление альвеол, мелких бронхов, капилляров легких, приводящее к фиброзу. В число ИБЛ входят более ста заболеваний, имеющих ясную и неясную этиологию.

У пациентов, которых госпитализируют в отделение пульмонологии Юсуповской больницы, те или иные интерстициальные болезни легких диагностируются в 20% случаев. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте до 70 лет, которые в течение многих лет курят сигареты. Одни заболевания этой группы имеют обратимое течение и относительно благоприятный прогноз, другие же рано приводят к инвалидности и даже смертельным исходам.

Возможные причины ИБЛ

Учёные до сих пор не установили точной причины интерстициальных болезней лёгких. В качестве этиологического фактора рассматривается отягощённая наследственность. Некоторые исследователи считают, что ИБЛ развивается под воздействием следующих внешних факторов:

  1. Работы в экологически загрязнённых помещениях;
  2. Органических веществ;
  3. Лекарственных препаратов.

Классификация ИБЛ

В настоящее время за основу принята классификация, разработанная в 2002 г. Американским торакальным обществом (ATS) и Европейским респираторным обществом (ERS). Согласно этой классификации, существуют интерстициальные болезни легких. С установленной этиологией:

  • Лучевые, лекарственные, токсические;
  • Пневмомикозы, ассоциированные с ВИЧ-инфекций
  • Интерстициальные болезни легких на фоне коллагенозов и пневмокониозов;
  • Интерстициальные болезни легких на фоне инфекций;
  • Интерстициальные болезни легких на фоне аллергического альвеолита.

Идиопатические интерстициальные пневмонии:

  • Неспецифическая, лимфоидная, острая, десквамативная, криптогенная организующаяся;
  • Идиопатический легочный фиброз;
  • Гранулематозные: интерстициальные болезни на фоне саркоидоза, экзогенного аллергического альвеолита, гемосидероза.

Ассоциированные с другими заболеваниями:

  • Патологией печени, кишечника, почек;
  • Наследственными заболеваниями;
  • Злокачественными новообразованиями.
  • Прочие: связанные с первичным амилоидозом легких, легочным протеинозом.
  • Патоморфологи различают следующие виды фиброза при интерстициальных болезнях легких:
  • Простой;
  • Десквамативный;
  • Лимфоцитарный;
  • Облитерирующий бронхиолит с пневмонией;
  • Гигантоклеточный.

Эмфизема легких у взрослых — симптомы и лечение

Эмфизема лёгких – это хроническое прогрессирующее заболевание. Симптомы эмфиземы лёгких встречаются у 4% людей. При прогрессировании патологического процесса пациенты становятся инвалидами. Эмфизема лёгких уменьшает продолжительность жизни.

Причины и анатомические типы эмфиземы лёгких

Эмфизема лёгких развивается под воздействием следующих факторов риска:

  • Отягощённой наследственности;
  • Длительного курения;
  • Химических веществ, которые находятся во внешней среде;
  • Перенесенных инфекционных заболеваний дыхательных путей;
  • Курения;
  • Длительного приёма некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от вовлечения в патологический процесс ацинуса выделяют следующие анатомические типы эмфиземы:

  1. Проксимальную ацинарную;
  2. Панацинарную;
  3. Дистальную иррегулярную (неправильную).

Пульмонологи выделяют особую форму эмфиземы – буллезную. Булла – это эмфизематозный участок лёгкого диаметром около 1см. Буллы первого типа возникают вне зависимости от распространённости эмфиземы, располагаются в верхних долях лёгкого, под плеврой, ткань входа в неё фиброзно изменена. Буллы второго и третьего типа встречаются при распространённой эмфиземе, но буллы второго типа расположены под плеврой, а третьего – произвольно.

Признаки эмфиземы лёгких

Эмфизема лёгких проявляется следующими симптомами:

  • Одышкой;
  • Кашлем;
  • Выделением мокроты;
  • Изменением массы тела.

Одышка у пациентов, страдающих эмфиземой, развивается исподволь и начинает беспокоить больного после 50-60 лет. Пациенты предъявляют жалобы на наличие длительного кашля с мокротой. Эмфизематозная одышка достаточно специфична – в период обострения заболевания лицо пациента приобретает розовый оттенок. Одышка у больных незаметна в течение многих лет, исподволь прогрессирует и внезапно начинает угрожать жизни больного.

Саркоидоз легких

Болезнь саркоидоз является хронической патологией, при которой в легких и других органах образуются гранулемы – плотные воспаленные узелки. Легкие наиболее часто вовлекаются в патологический процесс, поэтому для данной разновидности заболевания врачами-пульмонологами разработаны эффективные методы и средства диагностики и лечения.

Саркоидоз — что это?

Саркоидоз легких является системным заболеванием, при котором в легких и других органах образуются эпителиоидные гранулемы. Болезнь легких саркоидоз поражает людей различного возраста, однако после 40 лет женщины наиболее подвержены развитию патологии.

Ранняя диагностика саркоидоза представляет определенные трудности, так как у больных отсутствуют специфические симптомы, однако в Юсуповской больнице используется высокоточное европейское оборудование, позволяющая выявлять даже незначительные изменения тканей, поэтому для профессоров и кандидатов медицинских наук не представляет сложности ранняя диагностика поражения легких.

Саркоидоз легких: симптомы

Врачами-пульмонологами выделяются обще проявления при различных формах заболевания, так, симптомы при саркоидозе десны будут схожи с проявлениями патологического процесса в легких:

  • боли в суставах, покраснение и отек тканей;
  • снижение работоспособности и слабость;
  • мышечные боли, возникающие на фоне интоксикации и формирования гранулем;
  • лихорадка.

Саркоидоз внутригрудных лимфоузлов и легких диагностируется у 90% пациентов от общего числа больных саркоидозом. Проявления данной формы обусловлены анатомической близостью различных структур. На начальной стадии в легочной ткани развивается альвеолит, после которого формируются гранулемы. При отсутствии лечения в течение длительного времени происходит фиброз тканей легких.

Классификация саркоидоза легких

Саркоидоз легких имеет множество клинических проявлений, поэтому создание единой классификации и определение тактики как лечить саркоидоз являются актуальными вопросами современной медицины. Специалистами в области пульмонологии разработано несколько классификаций заболевания по различным основаниям.

Классификация по характеру течения заболевания включает следующие разновидности:

  1. регрессирующий саркоидоз отличается существенным улучшением состояния пациента и разрешением имеющейся проблемы;
  2. прогрессирующий саркоидоз характеризуется ухудшением состояния больного;
  3. стабильный саркоидоз не имеет какой-либо динамики.

Пациенты, у которых внезапно появились выраженные симптомы патологического процесса в дыхательных органах, не могут самостоятельно определить туберкулез или саркоидоз развивается. При острой форме заболевания отмечается повышенная склонность к ремиссии и ярко выраженные симптомы. Наиболее часто при остром течении возникает синдром Лефгрена, при саркоидозе проявляется лихорадкой, артритом и увеличением лимфатических узлов в области груди. Хроническая форма саркоидоза может развиваться в течение нескольких лет без каких-либо симптомов.

Причины саркоидоза легких

Саркоидоз легких, лечение в настоящее время разработано для данного заболевания, является предметом изучения специалистов во всем мире, так как вопрос о механизмах и причинах его развития точно не установлены. Учеными совместно с медицинскими сотрудниками вывалена связь заболевания с определёнными генами, поэтому существует наследственная теория развития саркоидоза. Согласно другим данным, саркоидоз легких, симптомы и лечение при котором взаимосвязаны, может развиваться под действием патогенных микроорганизмов.

Частота развития саркоидоза выше в 4 раза у тех людей, которые регулярно контактируют с различными веществами, частицы которых могут попадать в дыхательные пути. Так, саркоидоз кожи, фото которого представлены в сети, а также поражения легких может развиваться у шахтеров, библиотекарей, пожарных и шлифовщиков.

Бронхоэктатическая болезнь легких

Бронхоэктатическая болезнь – это хроническое врождённое заболевание, которое характеризуется необратимыми изменениями бронхов, сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойным воспалением бронхиального дерева, перибронхиального пространства с развитием ателектазов, эмфиземы и цирроза в паренхиме лёгкого.

Причины бронхоэктатической болезни

Бронхоэктазы в лёгких – это локальное стойкое расширение бронхов, которое развивается вследствие потери прочности бронхиальной стенки из-за врождённых изменений или является результатом действия факторов, продуцируемых клетками воспаления и инфекционными возбудителями.

Бронхоэктатическая болезнь может развиться по следующим причинам:

  • Пневмонии, в исходе которой формируется пневмофиброз;
  • Ингаляции металлов (алюминия, хрома, никеля);
  • Вдыхания токсических газов (аммиака, хлора, диоксида серы);
  • Теплового повреждения.
  • Обструктивные пневмониты, развившиеся вследствие попадания инородного тела в дыхательные пути или развития в них опухолевого процесса, сопровождаются нарушением дренирования мокроты, что предрасполагает к развитию бронхоэктазов.

Симптомы и диагностика бронхоэктатической болезни

В большинстве случаев при наличии бронхоэктазов наблюдается клиническая картина хронического рецидивирующего инфекционного воспаления нижних дыхательных путей. Основным симптомом бронхоэктатической болезни является кашель с выделением мокроты, наиболее выраженный в утренние часы. При наличии цилиндрических бронхоэктазов мокрота обычно отходит без затруднений, тогда как при наличии мешотчатых и веретенообразных бронхоэктазов – с трудом. Сухие бронхоэктазы проявляются кровохарканьем, кашель и мокрота отсутствуют.

В период ремиссии количество слизисто-гнойной мокроты не превышает 30 мл в сутки. При обострении заболевания после переохлаждения кашель или в связи с острыми респираторными инфекциями количество мокроты увеличивается до 300 мл в сутки,

Читайте также:  Лечение астмы у детей препараты ступенчатая терапия базисная терапия бронхиальной астмы у детей.

Состояние пациентов значительно ухудшается при тяжёлом течении болезни. Увеличивается количество гнойной мокроты, появляются признаки интоксикации:

  • Продолжительное повышение температуры тела;
  • Слабость;
  • Недомогание;
  • Потливость.

При длительном течении бронхоэктатической болезни у пациентов изменяется форма концевых фаланг пальцев, которые напоминают барабанные палочки, и ногтей, приобретающих форму «часовых стёкол». Вследствие пневмофиброза и эмфиземы лёгких может деформироваться грудная клетка.

Диагностика и лечение болезней легких

Болезни дыхательных путей отличаются длительностью течения. Они часто ведут к общему ослаблению организма и к осложнениям, ухудшая тем самым качество жизни и даже сокращая ее. Вот почему очень важно вовремя поставить диагноз и приступить к лечению. Современные средства диагностики позволяют распознать болезни бронхов и легких на ранних стадиях. Существует множество методов обследования.

Рентгенологическое исследование легких:

  • Рентгеноскопия. Это самый распространенный метод обследования легких, позволяющий увидеть изменение структуры легочной ткани, найти очаги уплотнения или полые пространства, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости. Изображение создается при помощи рентгеновского аппарата и выводится на экран. Рентгеноскопия позволяет проводить обследование в реальном времени. Основной недостаток метода – невозможность увидеть очень мелкие очаги патологических процессов;
  • Рентгенография;
  • Флюорография;
  • Компьютерная томография;
  • Бронхография. Этот вариант рентгенографии проводится под местной анестезией и используется для диагностики состояния бронхов. В просвет бронхов вводят контрастное вещество, которое не пропускает рентгеновские лучи. Затем делают рентгеновский снимок и получают контрастное изображение бронхиального дерева. Бронхография позволяет обнаружить расширение бронхов, абсцессы и каверны легких, новообразования и инородные тела.
  1. Бронхоскопия. Этот метод применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов. Он производится специальным прибором – бронхоскопом, к которому прикрепляются особые щипцы для биопсии или извлечения инородных тел и удаления полипов, миниатюрная фотокамера и другие приборы. С помощью этого исследования можно визуально осмотреть внутреннюю поверхность бронхов и трахеи, взять для анализа маленькую частичку ткани (этот процесс называется биопсией) и сделать снимок бронхов. Данный метод широко используется для выявления эрозий, язв и опухолей, а также в лечебных целях – для извлечения инородных тел, удаления полипов бронхов, лечения бронхоэктатической болезни и абсцессов легкого;
  2. Торакоскопия. Эндоскопическое исследование плевральной полости, которое проводится при помощи специального инструмента – торакоскопа. Метод позволяет осмотреть легкие в режиме реального времени, сделать снимки, взять пробу тканей.
  3. Ультразвуковая диагностика легких. С помощью этого метода можно лишь выявить наличие плевральных выпотов. УЗИ легких используется в основном для контроля проведения пункции и дренирования плевральной полости.
  4. Исследование функций легких:
  5. Легочная вентиляция. Этот метод позволяет узнать, каков дыхательный объем легких, и определить степень дыхательной недостаточности;
  6. Плевральная пункция. Основные показания для плевральной пункции – плевриты, опухоли и патологические скопления жидкости и воздуха в легких.

Лабораторные методы (исследование мокроты). Мокроту исследуют двумя способами: микроскопическим и бактериоскопическим. Первый позволяет обнаружить паразитов, слизь, бактерии, различные образования, и, кроме того, выявить туберкулез. Бактериоскопическим способом выявляют возбудителей различных легочных инфекций.

В Юсуповской больнице работают лучшие специалисты страны. Врачи занимаются подбором терапии и мониторингом в соответствии с международными и российскими стандартами. В Юсуповской больнице применяется инновационное диагностическое оборудование, которое определяет изменения в легочной ткани на самых ранних этапах.

Путеводитель по бронхиальной астме

Обзор

рисунок автора статьи

Автор
Редакторы
  • Здравоохранение
  • Медицина
  • Наглядно о ненаглядном

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Бронхиальная астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Более 300 миллионов человек подвержены этому заболеванию, и эта цифра постоянно растет. Однако мало кто знает, что на самом деле представляет из себя эта болезнь, откуда она взялась и чем опасна. Этот путеводитель поможет во всём разобраться.

Постер

Скачать постер в формате pdf

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Что это такое?

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1]. Хроническим его называют, поскольку это состояние долговременное и присутствует у человека постоянно, на протяжении всей жизни. В какие-то моменты оно может проявляться остро, а в другие — совсем не беспокоить. Период, когда человек не замечает своей хронической болезни, называется ремиссией. Воспалительным это заболевание является, поскольку возникает из-за воспаления — защитной реакции организма на раздражитель, попадающий на слизистую дыхательных путей из воздуха. Эта реакция направлена на то, чтобы нейтрализовать раздражитель посредством воспалительного ответа, который проявляется в сужении просвета бронхов и секреции избыточного количества слишком вязкой мокроты. Получается, что организм старается включить свои самые мощные защитные механизмы, чтобы избавиться от чужеродного агента. Однако иммунный баланс организма нарушается. Опасность заключается в последствиях от слишком сильной реакции самого организма, а не в самих аллергенах, попавших внутрь. Обструкция бронхов приводит к астматическому приступу. Однако это защитная реакция оказывается чрезмерной и в конечном итоге приводит к астматическому приступу.

Кто виноват?

На сегодняшний полный механизм возникновения бронхиальной астмы неизвестен. Однако существуют факторы, которые способствуют развитию этого заболевания. Причем астма — это всегда комбинация нескольких из них. В первую очередь, это генетическая предрасположенность [2]. Если у кого-то из кровных родственников была бронхиальная астма, то это означает, что у ребенка увеличивается риск ее развития. К развитию астмы причастны множество генов, расположенных на разных хромосомах; в частности, большое влияние оказывает генный комплекс HLA (главный комплекс гистосовместимости) на шестой хромосоме, а также участки на хромосомах 5 и 12 [3].

Генетическая предрасположенность представляет собой совокупность различных факторов, таких как: предрасположенность к выработке IgE (антител, являющихся сигнальными молекулами для запуска реакции воспаления), бронхиальная гиперреактивность и предрасположенность к развитию атопии. Каждый их этих факторов сам по себе повышает вероятность возникновения заболевания, однако вместе они будут увеличивать эту вероятность еще сильнее.

Основная функция IgE — распознавать опасный чужеродный объект. Это может быть аллерген, попавший в дыхательные пути, или другой триггер (триггер — выключатель, который включает реакцию). Иммуноглобулины Е первыми сообщают организму об опасном агенте и дают команду начинать воспаление. Когда аллерген попадает на слизистую дыхательных путей, иммунная система начинает вырабатывать специфические для данного аллергена IgE, которые, в свою очередь, связываются со специфическими рецепторами (FcϵRI), расположенными на мембране тучных клеток и базофилов. Далее активируются тучные клетки, которые за счет дегрануляции выбрасывают медиаторы воспаления. Такими медиаторами воспаления являются гистамин, ответственный за повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и их расширение, из-за чего жидкость выходит в ткани и появляется отек, и лейкотриен, ответственный за сокращение гладкой мускулатуры, и, следовательно, за обструкцию бронхов.

Вследствие постоянной повышенной концентрации IgE у больных с бронхиальной астмой увеличивается и количество рецепторов к этим антителам на поверхности клеток, которые активируют аллергическую реакцию. Это приводит к тому, что для запуска воспалительного процесса нужно меньшее количество IgE. Получается, что сама астма по наследству не передается; переходит только предрасположенность. Большой группой факторов, которые могут послужить причиной для развития этого заболевания, являются различные внешние триггеры (провоцирующие факторы), например, аллергены. Это может быть бытовая пыль, пищевые аллергены, шерсть домашних животных, сигаретный дым, выхлопные газы, моющие средства, бытовая химия и многие другие раздражающие слизистую дыхательных путей вещества. Стоит отметить, что у детей вероятность развития бронхиальной астмы из-за таких внешних триггеров выше, чем у взрослых [4]. Третья группа — это факторы, возникающие в организме человека. Это может быть инфекция дыхательных путей, наличие лишнего веса, аллергены, попавшие в организм другим путем (например, с пищей или при укусе насекомого), а также нарушения в системе гормональной регуляции человека.

Что чувствует человек?

Во время приступа астмы человек начинает ощущать удушье, ему не хватает воздуха. Дыхание становится свистящим, и его можно даже услышать на расстоянии. Это происходит из-за того, что просвет бронхов сужается, и воздух выходит со свистом. Поскольку организм не может получить достаточное количество воздуха, он старается вдохнуть как можно больше, стимулируя работу легких. Это приводит к одышке. Из-за того, что мускулатура бронхов сокращается, развивается локальное воспаление слизистой бронхов; за счет большого количества вязкой мокроты и слишком узкого просвета бронхов раздражаются кашлевые рецепторы дыхательных путей и возникает кашель. Ощущается тяжесть в груди, потому что воздух оказывается в ловушке и не может выйти из легких. Это происходит из-за того, что просвет бронхов становится очень узким и заполняется вязкой мокротой, препятствуя проходу воздуха. Чаще всего приступы бывают ночью, рано утром и после физических упражнений. Также они возникают после контакта с триггерами [5].

Читайте также:  Инвалидность при бронхиальной астме у взрослых закон - Популярная медицина дают ли группу

Что происходит?

Триггер (например, аллерген, переносимый по воздуху) попадает в организм и вызывает слишком сильный иммунный ответ. Аллерген, попавший на слизистую дыхательных путей, захватывается макрофагом и расщепляется им на фрагменты. После этого он связывается с белками HLA (главного комплекса гистосовместимости) и транспортируется на поверхности клетки макрофага. Фрагмент аллергена, связанный с белками HLA, презентуется T-хелперам. В результате активируется ряд T-хелперов, которые продуцируют множество цитокинов, в частности, интерлейкинов 4, 5, 6 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые включают синтез IgE, IgG4 и активацию эозинофилов [6]. Начинается воспаление, что приводит к обструкции (сужению просвета) бронхов и усилению выделения мокроты, которая блокирует проход для воздуха. Поэтому организм испытывает нехватку кислорода; начинается приступ удушья.

У здорового человека организм, скорее всего, даже не заметил бы этот триггер. Но у человека с бронхиальной астмой слизистая дыхательной системы очень восприимчива к различным раздражителям, поэтому она часто отвечает на триггеры воспалением. И из-за того, что слизистая часто и продолжительное время находится в воспаленном состоянии, оно становится хроническим. Слизистую бронхов покрывает мерцательный эпителий. Эта ткань состоит из клеток, которые покрыты ресничками — специальными волосками, обеспечивающими продвижение слизи и чужеродных объектов. Однако при бронхиальной астме из-за постоянного воспаления слизистая утолщается, и мерцательный эпителий больше не может нормально функционировать [7]. Также реакцией бронхов на триггер является спазм (непроизвольное судорожное сокращение) гладкой мускулатуры бронхов, что делает их просвет слишком узким для нормального хода воздуха. Кроме того, организм начинает производить большое количество слизи, которую человек не может откашливать. Поэтому она накапливается в бронхах и не дает воздуху пройти ни в одну сторону, запирая его в альвеолах, как ловушках. Альвеолы в этот момент можно сравнить с завязанными воздушными шариками.

Как лечить?

Полностью вылечить бронхиальную астму сейчас невозможно. Но ее можно и нужно контролировать. Для этого существуют два метода.

Первый метод — это базисная терапия; ее принимают регулярно, например, утром и вечером. Терапия направлена на то, чтобы постоянно снимать воспаление дыхательных путей. Но чтобы проявился эффект такого лечения, должно пройти некоторое время — часы и даже дни. Такие лекарства воздействуют на различные этапы сигнала воспаления напрямую. Они останавливают дегрануляцию тучных клеток, подавляют выработку хемотаксических провоспалительных соединений, которые должны были нести информацию о воспалении дальше, вплоть до того, пока не начнется воспалительная реакция, приводящая к спазму мускулатуры бронхов и выработки излишнего количества мокроты.

В базисной терапии используются такие вещества, как глюкокортикостероиды — например, будесонид, беклометазон, флутиказон, флунизолид. Глюкокортикоиды — это стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, которые не только влияют на обмен глюкозы, но и проявляют антивоспалительное и иммуносупрессивное действие, блокируя действие медиаторов воспаления и активируя противовоспалительные медиаторы. Еще используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов — например, зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты подавляют активность лейкотриеновых рецепторов, поэтому рецепторы перестают реагировать на лейкотриены, усиливающие воспаление за счет активации 5-липоксигеназной системы. Таким образом, воспаление останавливается. Помимо вышеуказанных средств, в тяжелых случаях по рекомендации врача могут назначаться и другие лекарственные препараты.

Немного подробнее остановимся на ингаляционном глюкокортикостероидном (ИГКС) препарате будесониде, поскольку он является одним из самых популярных и безопасных лекарственных средств этого типа [8]. Как и все глюкокортикоиды, он влияет на рецепторы, находящиеся в цитоплазме. После связывания с глюкокортикоидами комплекс направляется в ядро, где влияет на ряд генов со специфической последовательностью в промоторе, связывающей комплекс. В результате этого в клетках активируются процессы транскрипции генов и начинается выработка белков, обладающих противовоспалительным эффектом: липокортина-1 (аннексина-1), интерлейкина-10, антагониста рецепторов интерлейкина-1, ингибитора ядерного фактора карра, нейтральной эндопептидазы и других. Глюкокортикостероиды уменьшают продукцию простаноидов и лейкотриенов. Как уже было сказано ранее, ИГКС усиливает продукцию липокортина-1 (аннексина-1), который, в свою очередь, ингибирует фосфолипазу А2 и экспрессию гена COX-2. Ингибирование фосфолипазы А2 означает ингибирование образования арахидоновой кислоты, которая является предшественником для активных сигнальных молекул воспаления: эйкозаноидов, лейкотриенов и простагландинов. Подавление экспрессии гена COX-2 (циклооксигеназы 2 типа) означает подавление ее синтеза и ингибирование реакции превращения арахидоновой кислоты в простагландин. Помимо этого, поскольку глюкокортикоиды влияют на продукцию как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов, они стабилизируют мембраны лизосом, что приводит к ограничению выхода из них протеолитических ферментов. Это останавливает накопление лейкоцитов в очаге воспаления и снижает активность макрофагов. Также под действием ИГКС ингибируется созревание базофилов, что приводит к уменьшению синтеза медиаторов аллергии, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и других.

Второй метод — это симптоматическое лечение. В этом случае лекарства действуют быстро, в течение 5–20 минут, и применяются во время приступов, чтобы предотвратить удушье. Такие препараты осуществляют местный эффект, снимают спазм бронхов, разжижают мокроту и останавливают ее выработку. При этом типе лечения используются агонисты бета-2-адренорецепторов — например, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, индакатерол. Эти вещества усиливают биологический ответ бета-2-адренорецепторов. Такие рецепторы воспринимают адреналин и норадреналин — в качестве гормонов эти вещества вырабатываются при многих состояниях, требующих мобилизации организма, вызывая сужение сосудов в коже, органах пищеварения и слизистых. Активированные рецепторы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и разжижению мокроты. Другой тип препаратов — М-холиноблокаторы, например, ипратропия бромид и тиотропия бромид. Эти вещества блокируют рецепторы к нейромедиатору ацетилхолину, который запускает мышечное сокращение, в том числе в мышцах бронхов при бронхоспазме.

Немного подробнее остановимся на сальбутамоле, поскольку он, как и будесонид, является одним их самых доступных и безопасных лекарственных средств этого типа. Он является агонистом бета-2-адренорецепторов, спаренных с G-белком, который активирует аденилатцилазу. Аденилатциклаза синтезирует вторичные мессенджеры цАМФ. Две молекулы цАМФ активируют протеинкиназу А. В свою очередь, протеинкиназа А ингибирует киназу легких цепей миозина, обеспечивающую мышечное сокращение. Эти два белка, взаимодействуя друг с другом, позволяют мышце сокращаться. Таким образом, инактивация протеинкиназы А приводит к расслаблению гладких мышц бронхов. Помимо этого, протеинкиназа А снижает концентрацию кальция, который также необходим для мышечного сокращения, а также открывает калиевые каналы, приводя к гиперполяризации на мембранах гладкомышечных клеток, что также приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и бронходилатации Также функцией активированной протеинкиназы А является снижение вязкости и производства мокроты [9].

Что же выбрать?

В первую очередь, для облегчения состояния при астме необходимо убрать все триггеры (аллергены), чтобы не провоцировать приступ. В том числе, регулярно проводить влажную уборку и стирать постельное белье, чтобы в доме не накапливалась пыль и другие аллергены. Также используется комбинированная терапия из препаратов базисной терапии и симптоматического лечения, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Дополнительно используются немедикаментозные методы, например, дыхательные упражнения.

Как устроен ингалятор?

Лекарство чаще всего подается в аэрозольной или порошковой форме, чтобы воздействовать непосредственно на бронхи. Есть два основных типа таких устройств — в зависимости от типа лекарства [10]. Ингалятор подает препарат в форме аэрозоля. Само лекарство хранится в инхалере в сжиженной форме; следом за ним расположен спейсер, применяемый для того, чтобы частицы аэрозоля приняли нужную форму и размер. Для порошкового лекарства используется турбухалер. Он представляет собой короткую толстую трубку со множеством спиралевидных каналов. При нажатии на дозатор, снизу высвобождается доза порошкового лекарства, которое человек вдыхает вместе с воздухом, входящим в боковые отверстия турбухалера.

Вы пропустили