Медицинская энциклопедия г. Москвы

Неспецифический брыжеечный лимфаденит I88.0

Июл 7, 2020

В клинической классификации различают следующие виды мезаденита:

Выделяют следующие формы данного заболевания:

  • Неспецифический мезаденит, который может быть простым и гнойным;
  • Псевдотуберкулезный мезаденит;
  • Туберкулезный мезаденит

По клиническому течению выделяют:

  • Острый мезаденит;
  • Хронический мезаденит

Этиология и патогенез

Этиология. Причиной неспецифического воспаления мезентериальных лимфоузлов являются бактерии (стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка) и их токсины.

Патогенез. Бактерии и их токсины поступают в организм энтерогенным путем. Из пищевого канала в мезентериальные лимфоузлы они проникают через слизистую оболочку кишки при условии нарушения ее целостности такими патологическими состояниями, как дизентерия, энтероколиты, пищевая токсикоинфекция, гельминтозы. Известно, что в конечном отделе подвздошной кишки чаще, чем в других ее сегментах, отмечаются стазы, механические повреждения слизистой оболочки, медленный пассаж пищевых масс. Это ведет к возникновению катаральных состояний, способствующих проникновению инфекции в мезентериальные лимфоузлы. Нередко в подвздошную кишку происходит обратный заброс содержимого толстой кишки вследствие несовершенства илеоцекального клапана, что приводит к аутоинфекции и аутоинтоксикации. Этим объясняют более частое поражение лимфоузлов илеоцекальной группы и конечной части подвздошной кишки.

Патоморфология. Средние размеры неизменных лимфатических узлов колеблются от 0,4 до 1 см. При остром неспецифическом мезадените размеры лимфоузлов заметно увеличиваются. В них появляются характерные патоморфологические изменения: расширение синусов, сопровождаемое простым или гнойным катаром; десквамация эндотелия, инфильтрация его лейкоцитами; гиперплазия фолликулов и мякотных тяжей. При хроническом воспалительном процессе ткань лимфоузлов подвергается склеротическим и атрофическим изменениям.

Эпидемиология

Неспецифический мезентериальный лимфаденит является частым заболеванием у детей, подростков и молодых людей. Он составляет примерно 10 % от общего числа острых хирургических заболеваний; в 2 раза чаще болеют девочки; преобладают лица астенической конституции и пониженного питания.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

абдоминальный болевой синдром, лихорадка, диспепсичесие явления в виде тошноты, рвоты, нарушения стула.

Cимптомы, течение

Как правило, заболевание носит острый характер. Начинается с незначительных болей в животе в области пупка, что дает повод больным подозревать у себя несварение или легкое отравление и не обращаться к врачу. Буквально через пару часов болевой синдром усиливается и принимает схваткообразный или ноющий интенсивный характер. Продолжительность колеблется от 3 – 4 часов до 2 — 3 дней, что встречается довольно редко. Несмотря на лихорадку, сопровождающую буквально с первых часов данное заболевание, общее состояние больного остается удовлетворительным. Больные часто отмечают появление тошноты, периодически рвоты. Характерно для данного заболевания расстройство кишечника, проявляющегося диареями или запорами. Не редко при осмотре таких больных обнаруживаются симптомы поражения верхних дыхательных путей, представленные в виде гиперемии (покраснении) зева, лица, или проявления простого герпеса. Как правило, такие больные отмечают недавно перенесшую ангину или грипп.

При осмотре пациента обращает на себя внимание болезненность при пальпации живота в области пупка или чуть правее от него (зависит от анатомических особенностей). Но не редко мезаденит может проявляться болевым синдромом в правой подвздошной или паховой области в купе с симптомом раздражения брюшины, что часто дает повод ошибиться и выставить диагноз острого аппендицита. В таких случаях диагноз мезаденита устанавливается уже в ходе аппендэктомии (удалении аппендикса) на операционном столе. В таком случае удаляется червеобразный отросток и 1-2 брыжеечных лимфатических узла для проведения биопсии, а живот ушивается послойно без дренирования.

Для более точной диагностики данного заболевания существуют дополнительные физикальные методы исследования, такие как: проверка симптома Мак-Фаддена – это появление болезненности по краю прямой мышцы живота на 3-5 см ниже пупка, проверка симптома Клейна – при перевороте больного со спины на левый бок, происходит миграция болевой точки в ту же сторону. Показательной является болезненности при надавливании по ходу воображаемой линии соединяющей правую подвздошную область с левым подреберьем – симптом Штернберга.

Острый простой неспецифический мезаденит — наиболее частая форма заболевания (80 %). В этом случае боль в животе появляется внезапно, носит интенсивный, схваткообразный характер, никуда не иррадиирует и не имеет определенной локализации. Приступы длятся от 10-15 мин до 2 ч и более. Иногда боль может быть постоянной. Боль в животе часто сопровождается диспепсическими явлениями — тошнотой, рвотой, запорами. Субфебрильная температура наблюдается у половины больных. Наличие аппендикулярных симптомов (Ровзинга, Ситковского, Воскресенского) нехарактерно для данной формы.

Острый деструктивный неспецифический мезаденит имеет свои особенности. При данной форме заболевания приступы боли бывают продолжительностью 5-7 ч и возникают чаще, чем при простом мезадените. У ряда больных боль носит постоянный характер. Более часто наблюдаются и диспепсические расстройства. Температура тела всегда повышена, нередко выше 38″С. Определяется симптом Блюмберга и напряжение мышц передней стенки живота. Диагноз затруднен. Заболевание выявляют во время операции. При остром гнойном мезадените в брюшной полости содержится около 100 мл серозно-гнойного или гнойного выпота. Брыжейка тонкой кишки в области илеоцекального угла отечна, лимфоузлы увеличены до 2-3 см в диаметре, инъецированы, рыхлые, покрыты фибринозным налетом. При остром гнойно-некротическом мезадените в брюшной полости содержится гнойный выпот, отек брыжейки еще более выражен, мезентериальные лимфоузлы достигают 3-4 см в диаметре, отмечается их расплавление, видны участки некроза. Фибринозный налет, покрывающий брыжейку, распространяется на петли тонкой и толстой кишок, брюшину.

Хронический неспецифический мезаденит встречается чаще, чем острый. В ряде случаев он служит основой для развития острого мезаденита. Общие симптомы отсутствуют или нерезко выражены. Температура тела чаще бывает нормальной. Обычно больные вялые, бледные, пониженного питания. У них .нередко обнаруживаются хронические инфекции: тонзиллит, гайморит, кариес зубов. Беспокоит боль в животе, которая преимущественно локализуется в правой подвздошной области. Часто боль возникает внезапно и носит схваткообразный характер, длится от 3 до 20 мин. Живот мягкий, умеренно болезненный в правой подвздошной области.

Диагностика

Диагноз устанавливают при наличии характерных клинических признаков признаков.
Диагноз подтверждают с помощью лапароскопии. Большое диагностическое значение имеют ультразвуковое исследование органов брюшной полости и компьютерная томография. Однако чаще правильный диагноз устанавливают только в результате интраоперационной биопсии мезентериальных лимфатических узлов.

Подтверждается диагноз при лапароскопии или во время оперативного вмешательства.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с острым аппендицитом, туберкулезным мезаденитом, холециститом, дивертикулярной болезнью, первичным перитонитом, болезнью Крона, гастродуоденальными язвами и язвенным колитом.

Туберкулез кишечника брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия;
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства науки и высшего образования России, Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия

Экссудативный туберкулезный перитонит: оптимальный диагностический алгоритм

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2019;8(2): 43‑49

Плоткин Д.В., Решетников М.Н., Гафаров У.О., Беленцева О.В., Плеханова А.С., Шайхутдинова Д.А., Синицын М.В. Экссудативный туберкулезный перитонит: оптимальный диагностический алгоритм. Доказательная гастроэнтерология. 2019;8(2):43‑49.
Plotkin DV, Reshetnikov MN, Gafarov UO, Belentseva OV, Plekhanova AS, Shaikhutdinova DA, Sinitsyn MV. Exudative tuberculous peritonitis: optimal diagnostic algorithm (in Russian only). Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2019;8(2):43‑49. (In Russ., In Engl.).
https://doi.org/10.17116/dokgastro2019802143

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия;
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Цель исследования — выбор критериев и создание оптимального алгоритма верификации экссудативной формы туберкулезного перитонита. Материал и методы. В период с 2009 по 2018 г. в туберкулезном хирургическом отделении клиники №2 ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы обследованы и прооперированы 37 пациентов с туберкулезным перитонитом, у которых ведущим клиническим симптомом было наличие большого количества выпота в брюшной полости. Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о значительной вариабельности данных различных лабораторных и визуализационных методов диагностики, используемых при верификации экссудативной формы туберкулезного перитонита. Ультразвуковое исследование и мультиспиральная компьютерная томография — доступные и высокоинформативные методы визуализации брюшной полости с относительно коротким временем исследования, результаты которых могут быть решающими в установлении диагноза. Эти методы обеспечивают высокую (100%) информативность в обнаружении свободной жидкости в брюшной полости, что наряду с внутрибрюшной лимфаденопатией (51,4—59,5%) и выявлением неоднородности и слоистости брюшины (75,7%) позволяет предположить туберкулезную природу заболевания. Большую диагностическую ценность представляет лапароскопия, при которой возможна визуализация выпота и бугорковых образований на париетальной и висцеральной брюшине. При биопсии брюшины можно выявить классические туберкулезные гранулемы и их эквиваленты (при ВИЧ-инфекции) в подавляющем большинстве (91,9%) наблюдений, а бактериоскопическое исследование (обнаружение кислотоустойчивых микобактерий) оказывается информативным в 75,7% случаев. Выводы. Результаты гистологического исследования имеют наибольшее значение для верификации диагноза и являются обязательным этапом в диагностике перитонеального туберкулеза. Представленный диагностический алгоритм позволяет в наиболее короткие сроки провести идентификацию патологического процесса и своевременно назначить этиотропную терапию.

Читайте также:  Медицинская реабилитация больных туберкулезом костей и суставов на этапе противотуберкулезного

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия;
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства науки и высшего образования России, Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия

Туберкулез остается одной из основных проблем общественного здравоохранения во всем мире. Появление штаммов микобактерий туберкулеза (МБТ) с широкой лекарственной устойчивостью и эпидемия ВИЧ-инфекции способствовали его «реинкарнации» и прогрессирующему распространению. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно на земном шаре от этой болезни все еще умирают 3 млн человек. По приблизительным подсчетам на 2016—2018 гг., число больных туберкулезом во всем мире составляет 15—20 млн [1—3].

Туберкулез брюшины был редким заболеванием в 70—90-е годы XX века. Вследствие усиления миграционных потоков из эндемичных стран, ухудшения качества жизни отдельных групп населения, широкого использования цитостатиков и глюкокортикоидов, распространения ВИЧ-инфекции туберкулез брюшины в настоящее время встречается все чаще и составляет примерно 3,5% случаев всех форм туберкулеза в Европе и Северной Америке и 11—17% — в странах Азии и Северной Африки [3—7]. Факторами риска развития перитонеального туберкулеза, помимо ВИЧ-инфекции, являются цирроз печени, сахарный диабет, различные опухолевые процессы и перитонеальный диализ [3, 6, 8].

Туберкулез брюшины (первичный перитонит) представляет собой подострое заболевание и развивается постепенно в течение нескольких недель или даже месяцев. Накопление большого объема выпота в брюшной полости часто является преобладающей находкой при физическом и лучевом обследовании и обнаруживается в 68—73% наблюдений при перитонеальном туберкулезе [8]. Другие клинические симптомы, такие как субфебрильная лихорадка, которая часто сопровождается ночной потливостью, снижение массы тела, чувство тяжести и распирающие боли в животе, не являются патогномоничными для туберкулеза брюшины. Таким образом, перитонеальный туберкулез не имеет собственного «лица» и часто протекает под маской других заболеваний, что, несомненно, влечет за собой позднюю диагностику и отсроченное начало лечения.

Многообразие болезней, протекающих с нарастающим асцитом, абдоминалгиями и неспецифическими симптомами воспаления, диктует необходимость определения оптимальных критериев для дифференциальной диагностики и идентификации туберкулезного перитонита, также протекающего с накоплением большого объема выпота в брюшной полости. Особую сложность представляет дифференциальная диагностика с неспецифическим асцитом, спонтанным бактериальным перитонитом и канцероматозом брюшины [2, 3, 8—10].

Цель исследования — выбор критериев и создание оптимального алгоритма верификации экссудативной формы туберкулезного перитонита.

Материал и методы

В период с 2009 по 2018 г. в туберкулезном хирургическом отделении клиники № 2 ГБУЗ Москвы «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения Москвы обследованы и прооперированы 37 пациентов с туберкулезным перитонитом, у которых ведущим клиническим синдромом было наличие большого количества выпота в брюшной полости. Среди госпитализированных больных преобладали лица мужского пола — 26 (70,3%), женщин было 11 (29,7%); возраст пациентов находился в пределах от 20 до 63 лет (медиана — 37,2 года). ВИЧ-инфекция зарегистрирована у 23 (62,2%) больных, а туберкулез легких — у 34 (91,9%) пациентов с превалированием инфильтративных и диссеминированных форм.

В комплекс обследования пациентов включали полипозиционную рентгенографию и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) органов брюшной полости и грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ), диагностическую видеолапароскопию, лабораторные и морфологические методы исследования. Диагностические исследования расширяли путем применения гистологического, цитологического и молекулярно-генетического анализа интраоперационного материала — биоптатов и экссудата. При проведении микробиологических исследований использовали бактериоскопию по Цилю—Нильсену для обнаружения кислотоустойчивых микобактерий (КУМ), люминесцентную микроскопию, посевы на плотные и жидкие питательные среды с применением автоматизированных систем.

Оперативные вмешательства (лапароскопия с биопсией или лапаротомия) выполнены в плановом порядке — при наличии асцита неясной этиологии или с целью уточнения характера патологического процесса, выявленного при УЗИ и МСКТ, в экстренном порядке — при клинической картине, не позволяющей исключить перитонит.

Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием стандартных статистических методов и пакета программ Statgraphics.

Результаты и обсуждение

При сборе анамнеза и изучении медицинской документации удалось выяснить, что длительность заболевания варьировала в пределах от 17 дней до 5 мес, боли в животе носили постепенно нарастающий, длительный волнообразный характер с эпизодами обострения и полной многодневной ремиссии. Все пациенты отмечали «чувство тяжести в животе», постепенное увеличение последнего в объеме. Во время проведения клинического осмотра боль при пальпации живота имела место у всех больных, а защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и сомнительная перитонеальная симптоматика определялись только лишь у 14 (37,8%) пациентов. Положительные симптомы раздражения брюшины выявлены у 3 (8,1%) пациентов, признаки накопления свободной жидкости в брюшной полости определялись при физическом обследовании у подавляющего большинства (27 (73,0%)) пациентов.

При выполнении ультразвукового сканирования брюшной полости во всех случаях выявлена свободная жидкость в различных объемах (рис. 1, а). Рис. 1. Туберкулезный перитонит. а — петли тонкой кишки с утолщенными стенками и свободная жидкость в брюшной полости (эхограмма); б — накопление свободной жидкости в малом тазу и между петель кишечника (указано стрелкой) (мультиспиральная компьютерная томография). a — small bowel with thickened walls and ascites (us); b — fluid in the pelvis and between small bowel loops indicated by arrow (MSCT). Изменения со стороны стенок кишечника имели место у 13 (35,1%) пациентов, как правило, отмечалось локальное утолщение стенок кишки свыше 3 мм на протяжении не более 45—55 мм. В 16 (43,2%) случаях выявлялись расширение просвета кишечника более 35 мм и ослабление или полное отсутствие перистальтики, что трактовалось нами как парез. Увеличение брыжеечных лимфатических узлов более 11—15 мм с неоднородной структурой зарегистрировано у 19 (51,4%) пациентов. При выполнении МСКТ наличие перитонеального выпота выявлено у всех пациентов (см. рис. 1, б), при этом осумкованная жидкость встречалась в 7 (18,9%) наблюдениях. Слоистость листков брюшины и большого сальника обнаружена у 28 (75,7%) пациентов. Наличие увеличенных неоднородных мезентериальных и ретроперитонеальных лимфатических узлов выявлено у 22 (59,5%) больных.

Оперативные вмешательства в основном выполнены в плановом порядке с дифференциально-диагностической целью: 31 пациенту произведена видеолапароскопия с биопсией брюшины, 6 пациентам — традиционная лапаротомия в связи с подозрением на распространенный перитонит.

В 2 (5,4%) случаях при операции мы обнаружили умеренное количество серозного выпота объемом до 300 мл, отсутствие спаечного процесса и бугорковых высыпаний на брюшине. Интраоперационно на париетальной брюшине определены мозаично расположенные участки отека, гиперемии, венозного полнокровия со слоистостью листков брюшины. Такие же изменения локально визуализированы на капсуле печени и отдельных паретичных петлях тонкой кишки и большом сальнике.

Читайте также:  Презентация на тему Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Еще у 22 (59,5%) пациентов на париетальной и висцеральной брюшине визуализированы множественные сгруппированные и отдельно расположенные белесоватые бугорковые высыпания диаметром 3—6 мм (рис. 2). Рис. 2. Туберкулезный перитонит (лапароскопия). 1 — многочисленные бугорковые образования на брюшине; 2 — серозно-фибринозный экссудат. 1 — multiple peritoneal tubercles; 2 — serous-fibrinous exudation. При этом некоторые участки брюшины выраженно отечны с признаками гиперемии, а другие полностью интактны. Количество серозного лимонно-желтого или слегка мутноватого выпота варьировало от 400 до 6000 мл. В этой группе пациентов в 4 случаях определялись плоскостные «нежные» спайки между петлями тонкой кишки и париетальной брюшиной, большим сальником, через отечную брыжейку контурировались увеличенные мезентериальные лимфатические узлы.

Во время оперативного вмешательства у 13 (35,1%) больных в брюшной полости обнаружен выпот (серозный, серозно-фибринозный, с геморрагическим компонентом) объемом 2000—2500 мл. При этом не было бугорковых образований на париетальной и висцеральной брюшине. Листки брюшины на отдельных участках отечны с выраженным венозным полнокровием. В некоторых местах, особенно в области малого таза, брюшина утолщена, тусклая, имела слоистую структуру с линейными жидкостными зонами. Спаечный процесс представлен локальными плоскостными и шнуровидными сращениями. Петли тонкой кишки в состоянии пареза, расширены более 3,5—4 см, на серозной оболочке отдельных участков тонкой кишки имелись «свежие» плоскостные и нитевидные наложения фибрина. В 5 случаях при деформации петель тонкой кишки спаечным процессом выполнен адгезиолизис. Характер перитонеального выпота при цитологическом исследовании трактовали как лимфоцитарный в 26 (70,3±14,7%) случаях, а в 11 — преобладали клетки нейтрофильного ряда. Высокий градиент (более 11 г/л) концентрации альбумина между сывороткой крови и экссудатом имел место у большинства — 33 (89,2±10,0%) пациентов. При определении в выпоте содержания молекулярно-генетических маркеров (МГМ) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) получен положительный результат в 9 (24,3±13,8%) случаях. Рост МБТ при посеве экссудата получен в 4 (10,8±10,0%) случаях.

Туберкулезная этиология изменений на брюшине подтверждалась обнаружением в биоптате типичных туберкулезных гранулем (или их эквивалента при ВИЧ-инфекции) у 34 (91,9±8,8%) пациентов (рис. 3). Рис. 3. Туберкулезный перитонит (микропрепараты). а — кислотоустойчивые бактерии (окрашены в сиреневый цвет) в цитоплазме разрушенных нейтрофильных лейкоцитов. Окраска по Цилю—Нильсену. ×1000; б — брюшина утолщена за счет фиброза, очаговая лимфоидная инфильтрация. В толще сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с формирующимися участками некроза (указаны стрелками). Окраска гематоксилином и эозином. ×100. a — acid-resistant bacteria (colored purple) in the cytoplasm of destroyed neutrophilic leukocytes. Acid-fast staining (Ziehl—Neelsen staining) ×1000; б — fibrosis-associated thickening of the peritoneum, focal lymphoid infiltration. Epithelioid-giant cell granulomas with focal necrosis (arrows). Hematoxylin and eosin staining. ×100. КУМ при окраске по Цилю—Нильсену (см. рис. 3) выявлены у 28 (75,7±13,8%) пациентов. При ВИЧ-ассоциированном туберкулезном перитоните «классическая» гранулема практически не определялась, в тканях брюшины выявляли участки казеозного некроза с отдельными скоплениями лимфоцитов; тенденция к отграничению процесса отсутствовала.

Полученные результаты свидетельствуют о крайней вариабельности данных различных лабораторных и визуализационных методов диагностики, используемых при верификации экссудативной формы туберкулезного перитонита.

УЗИ и МСКТ — два взаимодополняющих, доступных и высокоинформативных метода визуализации брюшной полости с относительно коротким временем исследования, результаты которых могут быть решающими в постановке диагноза. Эти методы являются высокоинформативными (100%) в обнаружении свободной жидкости в брюшной полости, что наряду с внутрибрюшной лимфаденопатией (51,4—59,5%) и выявлением неоднородности и слоистости брюшины (75,7%) позволяет предположить туберкулезную природу заболевания. Однако подобная картина, выявляемая при МСКТ и УЗИ, вполне вероятна не только для реактивного асцита, но характерна и для канцероматоза, мезетелиомы и системных доброкачественных гранулематозов брюшины, что однозначно указывает на необходимость проведения морфологической верификации.

Обязательным дополнением в диагностическом поиске служит анализ перитонеального выпота, полученного при лапароцентезе или лапароскопии. Характерными для туберкулезного перитонита являются лимфоцитарный состав экссудата и высокое содержание протеина (градиент сывороточно-асцитного альбумина менее 1,1 г/дл), однако те же показатели не позволяют исключить и спонтанный бактериальный перитонит и канцероматоз брюшины. Достоинством цитологического и биохимического анализа экссудата служит достаточно короткое время исследования (2—4 ч), но, к сожалению, эти методы не позволяют определить этиологический фактор патологического процесса.

Рост МБТ, как правило, при туберкулезном перитоните обнаруживается на 6—9-й неделе после посева на питательные среды и имеет низкую (около 10%) степень детекции, чуть большую информативность имеет молекулярно-генетическое исследование выпота на ДНК МБТ; по нашим данным, положительный результат ПЦР при перитонеальном туберкулезе получен у 24,3% больных.

Большую диагностическую ценность представляет лапароскопия, при которой возможна визуализация выпота и бугорковых образований на париетальной и висцеральной брюшине. Туберкулезные бугорки на серозных оболочках, по мнению большинства исследователей [11—14], являются неоспоримым доказательством туберкулезной этиологии процесса. Как показывает наш опыт диагностики, точно такие же морфологические изменения на брюшине могут быть следствием опухолевой диссеминации, а само появление бугорков не обязательно при перитонеальном туберкулезе (40,5% отрицательных результатов) и зависит от стадии и активности процесса.

Биопсия брюшины позволяет выявить классические туберкулезные гранулемы и их эквиваленты (при ВИЧ-инфекции) в подавляющем большинстве (91,9%) наблюдений, а бактериоскопическое исследование оказывается информативным в 75,7% случаев. К сожалению, процесс изготовления гистологических препаратов занимает достаточно продолжительное время (от 2 до 6 сут), а экспресс-биопсия нативных препаратов не всегда достаточно информативна.

Таким образом, ни один из лучевых и лабораторных методов исследования не имеет самостоятельного решающего значения в диагностике экссудативной формы туберкулезного перитонита, и только сочетание их с лапароскопией и биопсией брюшины позволяет идентифицировать перитонеальный туберкулез. Представленный алгоритм диагностики дает возможность в наиболее короткие сроки провести дифференциальную диагностику патологического процесса (рис. 4). Рис. 4. Тактический алгоритм диагностики при экссудативном перитонеальном туберкулезе. УЗИ — ультразвуковое исследование; МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография; ПЦР — полимеразная цепная реакция; МБТ — микобактерии туберкулеза; КУМ — кислотоустойчивые микобактерии. Us — ultrasound, MSCT — computed tomography, PCR — polymerase chain reaction, MTB — Mycobacterium tuberculosis, AFB — acid-fast baсilli.

Заключение

Туберкулез брюшины является подострым проявлением генерализованного туберкулеза, который необходимо заподозрить при клинических явлениях асцита и неясном болевом абдоминальном синдроме. Сочетание свободной жидкости, внутрибрюшной лимфаденопатии и слоистости листков брюшины, выявленное при мультиспиральной компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, дает основание для проведения лапароскопии с последующим лабораторным исследованием экссудата и биоптата брюшины. Результаты гистологического исследования имеют наибольшее значение для верификации диагноза и являются обязательным этапом диагностики перитонеального туберкулеза. Туберкулезный перитонит, как правило, хорошо поддается консервативной терапии, и своевременное начало лечения позволяет снизить инвалидизацию и летальность при данной патологии.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — П.Д., Р.М., Б.О.

Сбор и обработка материала — Р.М., Ш. Д., П.А., Г. У.

Статистическая обработка данных — Ш. Д., Г. У., Б.О.

Написание текста — П.Д., Р.М., С.М.

Редактирование — П.Д., С.М.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Плоткин Д.В., Решетников М.Н., Гафаров У.О., Беленцева О.В., Плеханова А.С., Шайхутдинова Д.А., Синицын М.В. Экссудативный туберкулезный перитонит: оптимальный диагностический алгоритм. Доказательная гастроэнтерология. 2019;8(2):43-49.

Воспаление лимфоузлов

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

widgetkit image

Что такое воспаление лимфоузлов?

Воспаление лимфоузлов (лимфаденит) – их специфическое или неспецифическое воспалительное поражение. Развивается при попадании в лимфатическую систему различных микроорганизмов (бактерии, грибы, вирусы) или их токсинов.

В большинстве случаев воспаление лимфатических узлов не является самостоятельным заболеванием, а возникает при патологических процессах в различных органах и системах организма. Чаще всего сопровождает инфекционные болезни. Однако длительно текущее воспаление лимфоузлов, неправильное лечение или его отсутствие могут привести к переходу лимфаденита в самостоятельную патологию и развитию серьезных осложнений.

Классификация лимфоузлов

Лимфоузлы, наряду с лимфатическими капиллярами, сосудами, стволами, протоками и некоторыми органами (селезенка, тимус, костный мозг, миндалины) – часть лимфатической системы организма.

Функции лимфатической системы:

  • транспортная (дренажная) – возвращение продуктов обмена из тканей в венозное русло, выведение экссудата и гноя из раневых очагов;
  • кроветворная (лимфоцитопоэз) – образование, созревание и дифференцировка лимфоцитов;
  • барьерная – обезвреживание и выведение попадающих в организм бактерий, вирусов, других чужеродных агентов.
Читайте также:  Эпидемиология туберкулеза

Лимфатические узлы – образования округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров. Они играют в системе роль биологического фильтра. Проходя через лимфоузлы, лимфа очищается от бактерий, токсинов, которые захватываются и уничтожаются структурами узла – лимфоидными фолликулами и тяжами лимфоцитов. Кроме того, в лимфоузлах вырабатываются антитела – формируется «иммунная память», а также фагоциты и лимфоциты.

В организме имеются следующие группы лимфатических узлов:

  • лимфоузлы головы и шеи:
    • затылочные;
    • шейные;
    • подчелюстные;
    • подбородочные;
    • подмышечные;
    • локтевые;
    • надключичные;
    • подключичные;
    • предпозвоночные;
    • межреберные;
    • окологрудинные;
    • верхние диафрагмальные;
    • поясничные
    • брыжеечные;
    • подвздошные;
    • подколенные;
    • паховые.

    Причины патологии

    Воспаление лимфатических узлов бывает неспецифическим и специфическим Источник:
    Структура шейного лимфаденита у детей. Егорова А.А., Хаертынова А.Х. FORCIPE, 2019. с. 83-84 .

    Неспецифический лимфаденит вызывается чаще всего гноеродными бактериями (стафилококки, стрептококки), продуктами их жизнедеятельности и распада тканей. Неспецифическое воспаление лимфоузлов часто сопутствует следующим патологиям:

    • ограниченные и разлитые гнойные процессы (абсцесс, карбункул, флегмона);
    • тромбофлебит, трофические язвы;
    • остеомиелит;
    • кариес;
    • заболевания лор-органов (отит, стоматит, ангина);
    • кожные болезни (пиодермия, инфицированные экземы);
    • детские инфекции (скарлатина, паротит).

    Причина специфического лимфаденита – возбудители, вызывающие определенные инфекции. Этот вид воспаления сопровождает такие болезни, как:

    • туберкулез;
    • сифилис;
    • гонорея;
    • чума;
    • ВИЧ (СПИД);
    • туляремия.

    Лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов, не всегда сопровождающееся воспалением, может возникать при злокачественных новообразованиях, аллергических реакциях, аутоиммунных патологиях. Увеличение, а иногда и воспаление, лимфоузлов иногда наблюдается как у мужчин, так и у женщин, занятых тяжелым физическим трудом, тренирующихся с высокими нагрузками, так как лимфатические узлы вынуждены пропускать через себя большое количество лимфы, оттекающей от тканей и мышц при интенсивной работе и ускоренном метаболизме Источник:
    Лимфаденопатия при инфекционных заболеваниях. Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н. Детские инфекции, 2003. с. 61-65 .

    Симптомы лимфаденита

    Симптоматика зависит от того, в какой форме – острой или хронической – протекает воспаление лимфоузлов, а также от того, вызвано оно неспецифическими или специфическими бактериями.

    Острая форма

    Острая форма лимфаденита подразделяется на три фазы: катаральную, гиперпластическую (серозную) и гнойную.

    Общие симптомы острого процесса:

    • увеличение и болезненность одного или нескольких лимфоузлов;
    • высокая температура тела;
    • слабость, головная боль;
    • потеря аппетита.

    Для катаральной фазы воспаления характерны незначительное увеличение пораженного лимфоузла, изменение его плотности, невыраженная болезненность, отсутствие общих симптомов.

    В серозную фазу воспаление распространяется на окружающие ткани, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи в области поражения, нарастает общая симптоматика. Возможно вовлечение в процесс близлежащих сосудов – лимфангит.

    Гнойная фаза характеризуется нарастанием интенсивности местных явлений – гиперемии, отека кожи над лимфатическим узлом, его контуры становятся неоднородными. Усиливается общая интоксикация. По мере нагноения лимфоузла и его гнойного расплавления на коже в области инфильтрата становится заметна флюктуация – чувство волнообразных колебаний при прощупывании.

    Хроническая форма

    Хроническое неспецифическое воспаление лимфоузлов протекает без остро выраженных проявлений. Лимфоузлы при этом состоянии увеличены, малоболезненные, плотные, не спаяны с окружающими тканями. Часто вследствие хронического течения болезни лимфоидная ткань разрастается либо замещается соединительной, происходит сморщивание лимфоузлов, которые перестают выполнять свои функции. Возможно появление очагов распада и некроза узла, развитие осложнений, связанных с расстройством лимфотока.

    Особенности течения специфических процессов

    Гонорейный лимфаденит протекает с увеличением и резкой болезненностью паховых лимфоузлов.

    Для воспаления лимфоузлов при туберкулезе характерны лихорадка, симптомы интоксикации, периаденит (вовлечение в процесс прилежащей к узлу ткани), нередко – некротические изменения узлов.

    Сифилитический лимфаденит отличается отсутствием нагноения. Воспаление одностороннее, при пальпации обнаруживается цепочка лимфоузлов, которые увеличены умеренно, не спаяны между собой и с кожей.

    Диагностика

    При появлении признаков воспаления лимфатических узлов следует обращаться к терапевту или педиатру, либо к хирургу. При наличии сопутствующих заболеваний привлекаются другие специалисты – инфекционист, дерматовенеролог, онколог.

    Диагностика неспецифического лимфаденита обычно не представляет трудностей. Диагноз ставится на основании:

    • жалоб пациента – боль, общие симптомы;
    • анамнеза – время начала заболевания, интенсивность развития, наличие сопутствующих патологий;
    • общего осмотра – размер и консистенция лимфоузла, его подвижность, отек и гиперемия окружающих тканей.

    Для подтверждения воспаления лимфоузлов врач может назначить общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови.

    При подозрении на специфический лимфаденит проводятся мероприятия для выявления первичного очага – анализ крови на сифилис, ВИЧ, проба Манту или диаскин-тест, посев крови на стерильность для выявления возбудителя.

    В качестве дополнительных обследований назначаются:

    • рентгенография грудной клетки;
    • ультразвуковая доплерография лимфатических сосудов;
    • рентгенография лимфатических сосудов с контрастом;
    • компьютерная или магнитно-резонансная томография пораженных лимфоузлов;
    • лимфосцинтиграфия.

    При хроническом воспалении лимфатических узлов рекомендуется проведение пункционной биопсии узла или его иссечение с последующим гистологическим анализом.

    Дифференциальная диагностика лимфаденита проводится с кистозными образованиями, заболеваниями слюнных желез, гидраденитом, последствиями перенесенных миозитов, добавочной долькой молочной железы, поражениями узлов при злокачественных новообразованиях Источник:
    Алгоритм диагностики и лечения больных паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом. Фернандо Д.Р., Назарочкин Ю.В., Проскурин А.И., Гринберг Б.А. Российская оториноларингология, 2011. с. 165-169 .

    Лечение воспаления лимфоузлов

    При имеющемся первичном очаге инфекции требуется его устранение. Одновременно с этим назначаются:

    • антибактериальная терапия – антибиотики широкого спектра действия либо, при выявленном возбудителе, направленного действия;
    • противовирусные средства – при вирусной этиологии заболевания;
    • противовоспалительные препараты – для снятия боли, снижения температуры, улучшения общего состояния;
    • антигистаминные средства – для уменьшения проницаемости капилляров, снижения отечности;
    • дезинтоксикационная терапия – энтеральным (обильное питье) или парентеральным (внутривенное капельное введение) путем, для выведения из организма продуктов распада бактерий, токсинов.

    Помимо медикаментозных методов для лечения лимфаденита применяется физиотерапия: УВЧ, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия, электрофорез, лазерное воздействие.

    Пациенту с воспалением лимфатических узлов рекомендуется полноценное питание со сбалансированным содержанием белков, жиров и углеводов, обильным питьем. Необходимо потреблять достаточное количество витаминов, микроэлементов.

    При неэффективности консервативной терапии, гнойном лимфадените, аденофлегмоне показано хирургическое лечение. Под местной или общей анестезией удаляется содержимое и ткани пораженного узла. Операционный материал отправляется на гистологическое исследование. В рану вставляется дренаж для оттока содержимого. Через несколько дней дренаж удаляется, края раны сшиваются.

    Осложнения заболевания

    Переход острого процесса в хроническую форму – нередкое осложнение воспаления лимфоузлов. Состояние долгое время не дает никаких симптомов, но при переохлаждении, ослаблении организма лимфоузел может воспалиться с развитием нагноения.

    При длительно текущем остром лимфадените, обострении хронического процесса без должного лечения существует риск развития аденофлегмоны – разлитого гнойного воспаления жировой клетчатки вокруг пораженного лимфоузла. Аденофлегмона характеризуется тяжелым общим состоянием пациента, лихорадкой, интоксикацией, выраженной болью и отеком, плотным воспалительным инфильтратом в зоне воспаленного лимфатического узла. Состояние требует неотложной помощи.

    Реже развиваются такие осложнения как абсцесс – нагноение пораженного лимфоузла с образованием четких границ, или флегмона – гнойное поражение, не имеющее четкого отграничения от окружающих тканей.

    При тяжелом течении воспаления, ослабленном организме пациента, наличии сопутствующих заболеваний, отсутствии адекватной терапии существует опасность возникновения сепсиса. При нем возбудитель лимфаденита попадает в кровь, вызывает поражение любых органов, в тяжелых случаях – полиорганную недостаточность и летальный исход.

    Застой лимфы при воспалении лимфатических узлов может спровоцировать развитие тромбофлебита, отеки, слоновость.

    Профилактика лимфаденита

    Поскольку заболевание часто вызывается неспецифическими возбудителями, то и специфической профилактики не существует. Важно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек. Большое значение в поддержании иммунитета имеют сбалансированный рацион с достаточным потреблением белковой пищи, полиненасыщенных жиров, овощей, фруктов, полноценный сон, умеренная физическая активность.

    Людям с хроническими заболеваниями необходимо периодически посещать врача и следить за состоянием здоровья. Всем без исключения рекомендуется раз в полгода проходить профилактический осмотр у стоматолога, так как именно заболевания зубов, десен, ротовой полости являются частой причиной лимфаденита.

    При появлении первых признаков заболевания нельзя ждать, когда воспаление лимфоузлов пройдет самостоятельно. Следует как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы не допустить развития осложнений и перехода болезни в хроническую форму.

Вы пропустили