ГБУЗ г. Москвы - медицинская энциклопедия

Аспирационная пневмония — симптомы и лечение

Апр 15, 2019

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Яковлева Марина Геннадьевна, детский пульмонолог, педиатр, пульмонолог - Сочи

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45–50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

  • неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
  • черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
  • болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
  • любой операцией под общим наркозом;
  • тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Интубация трахеи

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8–14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39–40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом – две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Эмпиема плевры

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

  • механическая закупорка дыхательных путей;
  • химическое повреждение;
  • бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

  • внебольничную;
  • внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

  1. Пневмония
  2. Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) – повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
  3. Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
  4. Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Читайте также:  Грибок на половом члене у мужчин

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

  • анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
  • общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
  • биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
  • тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

  • Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
  • Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
  • Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
  • Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
  • Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
  • ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
  • Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 – 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

  • установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
  • установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
  • операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

  • устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
  • профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
  • своевременное посещение стоматолога;
  • гигиену полости рта и профилактику кариеса;
  • отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Фиброзирующий альвеолит — симптомы и лечение

Что такое фиброзирующий альвеолит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коротковой Марии Владимировны, пульмонолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Коротковой Марии Владимировны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Короткова Мария Владимировна, пульмонолог, терапевт - Новосибирск

Определение болезни. Причины заболевания

Фиброзирующий альвеолит (Fibrosing alveolitis) — это распространённое воспаление альвеол, при котором структурная лёгочная ткань меняется на соединительную. В переводе с латинского эта болезнь значит «воспаление в лунке, ячейке».

Фиброзирующий альвеолит [20]

Так как альвеолы участвуют в газообмене, эта патология приводит к дыхательной недостаточности: больному кажется, что ему не хватает воздуха, у него появляется одышка [6] .

Распространённость фиброзирующего альвеолита

Распространённость болезни оценить сложно, так как она маскируется под другие заболевания, и пациентам ставят неправильные диагнозы, например хроническую обструктивную болезнь лёгких, бронхиальную астму, а иногда даже ишемическую болезнь сердца.

Обычно встречается у людей от 40 до 70 лет, чаще у мужчин. По официальным данным, в США на 100 000 мужчин приходится 20 заболевших, среди женщин показатель меньше — 13 случаев болезни. В Великобритании на 100 000 человек приходится 6 пациентов с таким диагнозом, в России — 10–11 человек. Однако в действительности больных фиброзирующим альвеолитом намного больше [1] .

Причины фиброзирующего альвеолита

Есть несколько предположительных причин возникновения фиброзирующего альвеолита:

  • Аутоимунные процессы — болезнь развивается после формирования в организме иммунных комплексов, которые повреждают собственные ткани. Эту теорию развития фиброзирующего альвеолита подтверждают исследования, при которых в крови у пациентов обнаружили антитела к коллагену, формирующему лёгочную ткань [9] . К тому же альвеолит часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями, например с системной склеродермией, ревматоидным артритом и т. д.
  • Лекарства — препараты от давления, аритмии и противоопухолевые средства.
  • Вирусные инфекции — есть данные о развитии болезни под воздействием вирусов гепатита С, Эпштейн – Барр, герпеса и цитомегаловируса (может привести к поражению практически всех органов и систем) [1] . Иногда вирусы сами запускают механизм воспаления, в других случаях размножение вируса в повреждённой ткани приводит к прогрессированию уже существующей болезни на поздних стадиях. Они могут усиливать реакции хронического воспаления и взаимодействовать с генами, которые регулируют рост клеток.
  • Работа на вредных производствах или проживание в неблагоприятных районах — несколько исследований доказали, что фиброзирующий альвеволит часто встречается у людей, которые работают с латунью, свинцом, сталью и древесной пылью. Также в группе риска находятся маляры, парикмахеры, работники прачечных и косметических салонов. Не исключена роль и других видов неорганической пыли: асбеста и силикатной пыли [10] .
  • Генетическая предрасположенность — если у кого-то из родителей есть ген лёгочного фиброза, с вероятностью в 50 % он передастся ребёнку, вне зависимости от его пола.
  • Гастроэзофагеальный рефлюкс — желудочный сок забрасывается в пищевод и далее попадает в дыхательные пути, что приводит к воспалению. и2-го типа — независимый фактор развития фиброзирующего альвеолита [2][3][6] .

Неблагоприятные факторы среды, например плесень, домашние животные или древесная пыль, запускают процессы фиброзирования на генном уровне у людей, склонных к аномальным реакциям соединительной ткани [13] .

Курение также является провоцирующим фактором [1] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Читайте также:  Гепатомегалия - что это такое и как лечить медикаментозно

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Болезнь не имеет специфических симптомов. Как правило, у пациентов появляются:

  • Одышка и ощущение нехватки воздуха — с начала больной адаптируется к одышке. Многие списывают её на пожилой возраст или сердечную патологию. Но со временем одышка прогрессирует настолько, что человек с трудом справляется с обычными занятиями, например с ходьбой. Иногда это приводит к тому, что больной больше не может себя обслуживать, тогда ему приходится оформлять инвалидность.
  • Боль в грудной клетке — при глубоком вдохе.
  • Кашель — чаще всего непродуктивный. Выделение мокроты связывают с плохим прогнозом.
  • Слабость и быстрая утомляемость.
  • Патология суставов — например, воспаление.
  • Боль в мышцах.
  • Снижение массы тела.
  • Симптом барабанных палочек — у пациентов утолщаются концевые фаланги пальцев. , набухание шейных вен и отёки ног — э ти симптомы характерны для поздних стадий. Также кожа может стать серо-пепельной.

Симптом барабанных палочек [17]

Патогенез фиброзирующего альвеолита

В развитии воспаления участвуют разные клетки организма, например альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы и тучные клетки. Они высвобождают определённые активные вещества, которые повреждают ткани и активируют клетки, способствующие развитию соединительной ткани. Чем дольше человек болеет, тем больше структурной лёгочной ткани меняется на грубую соединительную (рубцовую) ткань.

Также появляются антитела, разрушающие коллаген — основу лёгочной ткани. В нормальном состоянии иммунитет защищает организм только от чужеродных антигенов. Однако старение и некоторые болезни приводят к формированию антител, направленных против собственных тканей, которые организм воспринимает как опасные [1] [11] [12] .

Повреждённое лёгкое

Классификация и стадии развития фиброзирующего альвеолита

Существует несколько различных классификаций фиброзирующего альвеолита.

По причинам развития болезни выделяют:

  • Идиопатический фиброзирующий альвеолит — причину такого альвеолита установить невозможно. Если течение такой формы болезни ухудшается, пациенты могут получить дорогостоящие препараты (Варгатеф) по ОМС как в рамках региональной льготы, так и при оформлении группы инвалидности по федеральной льготе.
  • Экзогенный аллергический фиброзирующий альвеолит — воспаление альвеол развивается на фоне аллергии, например на чистящие средства, бытовую химию, мех, зерновые культуры или животных. Если не остановить этот процесс вовремя, болезнь переходит в хроническую форму, когда на месте воспаления формируется рубцовая ткань. Пациенты с такой формой могут получить лекарство только при оформлении группы инвалидности.
  • Токсический фиброзирующий альвеолит — возбудителями являются токсические вещества, например тяжёлые металлы, противоопухолевые препараты при химиотерапии, некоторые кардиологические и ревматологические средства для лечения нарушений сердечного ритма, ревматоидного и псориатического артритов.

По морфологической классификации, т. е. по изменениям в лёгких, идиопатический фиброзирующий альвеолит относится к идиопатическим интерстициальным пневмониям. Его основой является обычная интерстициальная пневмония, которая иногда развивается на фоне системных болезней, например склеродермии или ревматоидного артрита. Она проявляется одышкой и сухим кашлем и имеет крайне неблагоприятный прогноз. В этом случае мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) лёгких показывает расширение и разрушение крупных бронхов, а также продолжающееся разрастание соединительной ткани.

Стадии фиброзирующего альвеолита дяелятся на:

  • Острую — с воздухом или током крови в лёгкие попадают вредные факторы и повреждают клетки лёгочной ткани, приводя к развитию отёка (острого альвеолита) и выбросу активных клеток. Течение болезни на этой стадии может улучшиться, т. е. воспаление полностью проходит, или ухудшиться до острой интерстициальной пневмонии.
  • Хроническую — воспаление широко распространяется, отложение коллагена в тканях усиливает разрастание рубцовой ткани, гладкая мышечная ткань увеличивается. Всё это приводит к разрыву стенок альвеол, после чего альвеолярные пространства увеличиваются.
  • Терминальную — рубцовая ткань практически полностью заменяет нормальную лёгочную ткань, из-за чего воздухоносные полости расширяются и визуально лёгочная ткань становится похожа на «пчелиные соты» (так называемое сотовое лёгкое) [1][7] .

Сотовое лёгкое [18]

В каждом случае длительность стадий отличается. Это зависит от активности воспаления, насколько больной предрасположен к разрастанию соединительной ткани и как долго на него воздействовали провоцирующие факторы.

Осложнения фиброзирующего альвеолита

Среди осложнений болезни выделяют:

  • Развитие бронхоэктазов — стойких расширений одного или нескольких участков бронхов, которые появляются из-за разрушений эластического и мышечного слоёв их стенки. Это повышает риск присоединения инфекции, так как реснички эпителия бронха больше не могут полноценно выполнять свою работу и выводить слизь — благоприятную среду для бактерий. В таком случае необходима антибактериальная терапия и очищение бронхов.
  • Дыхательная исердечно-сосудистая недостаточность при развитии сотового лёгкого.
  • Повышение давления в лёгочной артерии — приводит к увеличению и расширению правых отделов сердца.
  • Смерть[1][8] .

Бронхоэктазы

Диагностика фиброзирующего альвеолита

При осмотре врач обязательно слушает грудную клетку. У пациента с фиброзирующим альвеолитом можно услышать хрипы, напоминающие треск целлофана или звук замка-молнии. Сухие хрипы встречаются у 5–10 % больных. Обычно это значит, что помимо альвеолита пациент также болен бронхитом. До 50 % всех больных жалуются на учащение дыхания [1] [7] .

Лабораторная диагностика

С помощью лабораторных тестов установить диагноз практически невозможно, так как у заболевания нет характерных лабораторных признаков, но по результатам исследований можно заподозрить воспаление, предположить причину и наблюдать за течением болезни.

В общем анализе крови может быть повышение уровня антител (в амбулаторной практике исследуют редко) или скорости оседания эритроцитов.

У некоторых пациентов повышается уровень ревматоидного и антинуклеарного факторов — признаков аутоиммунных болезней.

На динамику воспалительного процесса в лёгочной ткани указывает уровень сывороточного уровня протеинов сурфактанта А и D, однако такое исследование не входит в обязательное медицинское страхование и проводится редко.

Инструментальная диагностика

Основным диагностическим методом является компьютерная томография высокого разрешения [4] . Она показывает:

  • нерегулярные линейные тени;
  • кистозные просветления;
  • снижение прозрачности лёгочных полей («эффект матового стекла»), что указывает на уплотнение ткани лёгкого;
  • признаки сотового лёгкого;
  • повреждение лёгочной ткани в нижних и субплевральных отделах лёгких.

Эффект матового стекла [19]

Чтобы исключить скопление жидкостей и получить более объективную картину, иногда исследования проводят не только в положении на спине, но и на животе. После компьютерной томографии диагноз уточняют с помощью других методов обследования.

ЭКГ и УЗИ сердца выявляют повышенное давление в лёгочной артерии.

Чтобы оценить работу лёгких, проводят функциональные тесты:

  • Спирографию с препаратом, снимающим бронхоспазм, — измеряет объём лёгких, скорость выдоха и его объём за одну секунду. На ранних стадиях показатели в пределах нормы, на поздних стадиях снижаются.
  • Бодиплетизмография — регистрирует снижение общей ёмкости лёгких.
  • Исследование диффузионной способности лёгких (DLCO) — показывает как кислород проходит через мембраны лёгких и попадает в капилляры. Уменьшение этой способности является одним из самых ранних признаков болезни.
  • Тест с 6-минутной ходьбой — исследует уровень кислорода в крови. В покое на первых этапах заболевания этот показатель, как правило, в пределах нормы, но при физической нагрузке количество кислорода в крови может уменьшиться. Со временем уровень опускается ниже 88 % и в спокойном состоянии, а после ходьбы, даже на меньшие расстояния, сердечный ритм восстанавливается всё дольше. Также из-за частого дыхания повышается уровень углекислого газа. В связи с этими изменениями, переносить нагрузки при фиброзирующем альвеолите становится тяжелее.

Среди других исследований выделяют:

  • сканирование лёгких с галлием-67 — интенсивное накопление галлия указывает на активное течение альвеолита;
  • позитронное томографическое сканирование лёгких (ПЭТ) после ингаляции кислотой (диэтилентриаминпентаацетатом), помеченной радиоактивным маркером (99mTc-DTPA) — это исследование выявляет стабильное и прогрессирующее течение болезни;
  • бронхоскопия — не имеет большого значения, чаще всего описывает картину умеренного катарального бронхита и иногда — скопление слизистой мокроты;
  • открытая биопсия лёгких — наиболее точное исследование, при котором диагноз подтверждается более чем в 94 % случаев, но биопсию назначают крайне редко, так как она сопряжена с большим количеством осложнений, может ухудшить течение и прогноз болезни, при этом риск смерти доходит до 3 % [7] ;
  • видеоторакоскопическая биопсия — такую процедуру пациенты переносят легче: больные быстрее восстанавливаются и осложнения случаются реже.

Однако эти исследования используют редко, так как их стоимость доступна не всем пациентам и их можно провести не во всех больницах. Также есть противопоказания, например беременность, грудное вскармливание и сахарный диабет (уровень глюкозы более 11 ммоль/л). С особой осторожностью такие обследования проводят пациентам с психоневрологическими расстройствами, выраженной печёночной и почечной недостаточностью.

Критерии диагноза идиопатического фиброзирующего альвеолита:

  1. Большие критерии:
  2. исключение других болезней лёгких, причина которых известна;
  3. проблемы с дыханием, включающие нарушение вентиляции лёгких и процесса газообмена;
  4. двустороннее утолщение ткани в нижних отделах лёгких (жидкость, фиброз, инфильтрация) с минимальными изменениями по типу «матового стекла» по данным компьютерной томографии высокого разрешения;
  5. результаты трансбронхиальной биопсии или бронхоскопии не указывают на другой диагноз.
  6. Малые критерии:
  7. возраст старше 50 лет;
  8. незаметное, постепенное нарушение дыхания при физической нагрузке;
  9. длительность болезни более 3 месяцев;
  10. хрустящий звук при прослушивании нижних отделов лёгких.

Чтобы подтвердить диагноз, необходимо присутствие всех четырёх больших критериев и минимум трёх малых [16] .

Лечение фиброзирующего альвеолита

Специфического лечения нет, главная цель терапии — это улучшить качество жизни пациента и показатели здоровья, а также предотвратить прогрессирование болезни. При этом чем раньше начать начать лечение, тем эффективнее оно будет.

Проводят противовоспалительную, антифиброзную и симптоматическую терапию. Основой являются системные гормональные или противоопухолевые препараты, которые нужно принимать минимум полгода. Однако использовать их можно только по назначению врача, так как эти лекарства вызывают много побочных эффектов:

  • увеличивают артериальное давление;
  • повышают уровень глюкозы;
  • оказывают токсическое воздействие на печень и почки;
  • увеличивают вес;
  • приводят к надпочечниковой недостаточности.
Читайте также:  Как лечить вирус папилломы человека у женщин

На ранних стадиях выписывают Ацетилцистеин, который необходимо принимать от трёх месяцев.

При доказанном бронхоспазме назначают ингаляцию препаратами, которые расслабляют мышечный слой и расширяют просвет бронхов. Если использовать эти препараты без показаний или превысить дозировку, могут развиться осложнения, например нарушение ритма сердца и ишемия.

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни назначают соответствующую терапию, так как эта болезнь ухудшает прогноз. Как правило, пациенты принимают препараты, снижающие кислотность желудочного сока, придерживаются диеты с ограничением специй и исключением газированных напитков, и соблюдают режим труда и отдыха (например, им нельзя работать вниз головой или лежать после еды) [1] .

Оксигенотерапию проводят пациентам со сниженным уровнем кислорода в крови. Как правило, больным рекомендуют приобрести или арендовать кислородный концентратор со скоростью потока не менее пяти литров в минуту.

Антифибротическая терапия

Перспективным препаратом считается Варгатеф (Нинтеданиб), активное вещество которого приостанавливает разрастание фиброза и блокирует рецепторы фактора роста клеток сосудов, соединительной ткани и уровня тромбоцитов. Его часто применяют для лечения пациентов с фиброзирующим альвеолитом на фоне склеродермии или ревматоидного артрита.

Препятствием для назначения лекарства является только его высокая стоимость, но при прогрессировании болезни препарат можно получить по льготе. Для этого пациенту нужно пройти медико-социальную экспертизу.

Варгатеф может вызвать побочные эффекты, например диарею или тошноту, но, как правило, сопутствующая терапия корректирует эти проявления, поэтому пациент может его принимать без осложнений.

Хирургическое лечение

Для лечения фиброзирующего альвеолита может понадобится трансплантация лёгких. После неё выживаемость пациентов в течение года составляет около 64 %, при этом успешно выполненная трансплантация улучшает работу внешнего дыхания, газообмен, повышает переносимость нагрузок и качество жизни [1] [7] .

Реабилитация таких больных включает в себя аэробные тренировки, силовые упражнения, обучающие лекции в школах пациентов, сбалансированное питание и работу с психологами.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно неблагоприятный и зависит от течения болезни. При остром течении риск смерти крайне высок: по статистике, пациент может умереть в течение 2 лет после постановки диагноза [1] .

Хронический фиброзирующий альвеолит прогрессирует постепенно, но неуклонно приводит к смерти в течение 6 лет. Если болезнь имеет рецидивирующий характер, то срок жизни после появления симптомов составляет от 2 до 5 лет.

Развитие обострения ухудшает прогноз: смертельный исход при госпитализации достигает 65 % и более чем в 90 % случаев смерть наступает в течение 6 месяцев от начала развития обострения [1] .

Профилактика фиброзирующего альвеолита

Специфической профилактики не существует. После выявления болезни и замедления фиброза пациент должен наблюдаться у пульмонолога не реже 1 раза в 3 месяца, делать компьютерную томографию органов грудной клетки и следить за работой внешнего дыхания с помощью спирометрии и диффузного теста [8] .

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОФИБРОЗА

Пневмофиброз поражает как мужчин, так и женщин и начинается в результате различных воспалений или дистрофических процессов.

Так как многие из Вас уже столкнулись с этим термином при прочтении компьютерной томографии легких, заключениях врачей и из средств массовой информации.

На сегодняшний день проводится массовое исследование дыхательной системы с помощью КТ (компьютерной томографии) как вынужденная мера для диагностики поражения легких, вызванных вирусом COVID-19, которого не проводилось никогда.

И поэтому у многих пациентов возникают вопросы: «А это страшно?», «У меня ничего не болит», «Что с этим делать?», «Зачем лечить?» и т.п.

Это исследование позволяет нам, врачам сразу сориентироваться в диагнозе и тактике ведения пациента, определить необходимость экстренного или планового лечения, дополнительного обследования, реабилитации.

И поэтому пренебрегать результатами и рекомендациями не стоит, особенно, если это касается плановых мероприятий, а именно реабилитации после перенесенной пневмонии.

Итак, Пневмофиброз — это заболевание, вследствие которого лёгочная ткань заменяется на соединительную. Относится к группе пневмосклеротических патологий. Эта болезнь редко возникает самостоятельно, чаще на фоне уже имеющихся недугов в организме человека. Поражает как мужчин, так и женщин и начинается в результате различных воспалений или дистрофических процессов.

Причины пневмофиброза

Часто пневмофиброз возникает в результате гипоксии легочной ткани, которая приводит к активации фибробласты, вырабатывающие коллаген, что становится начальной стадией развития соединительной ткани.

Также можно выделить главные причины, провоцирующие патологические процессы в легких: нарушение процесса вентиляции легких, оттока секрета из бронхов и крово- и лимфооттока.

В норме ткань легких эластичная, что обеспечивает нормальную работу системы дыхания организма. Чем больше эластичность, тем больше организм прилагает усилий для растяжения ткани, что приводит к высокому внутрилегочному давлению. Давление внутри легких действует на внутреннюю стенку альвеолы и раскрывает её при вдыхании воздуха. При начавшемся пневмофиброзе, большая часть альвеол поражается, в результате эластичность в легких уменьшается, а организму требуется меньше силы для растяжения. В этом случае низкое внутрилегочное давление не раскрывает все альвеолы и часть из них выпадает из общей системы дыхания, из-за чего организм получает меньше кислорода, а процесс вентиляции легких нарушается.

Воспалительные процессы в бронхах нарушают отток секрета, который в них накапливается, что становится благоприятной средой для размножения патогенной микрофлоры.

Нарушение крово- и лимфооттока происходит из-за передавливания сосудов в легких, застойных процессов в прилегающих к легкому сосудах. Застой крови обычно происходит из-за воспалительных процессов, спазмов. В месте застоя начинает образовываться соединительная ткань, которая со временем замещает рядом расположенные альвеолы.

Другими словами, на развитие пневмофиброза влияет в первую очередь первичное заболевание в легких (очаг воспаления), которое и провоцирует замену легочной ткани на соединительную.

В каждом случае, в зависимости от фактора, спровоцировавшего патологический процесс, соединительная ткань развивается по-разному: при нарушении вентиляции легких появление соединительной ткани в легких становится первопричиной пневмофиброза, при застойных процессах – являются следствием.

При прогрессировании заболевания легочная ткань выпадает их системы дыхания, что приводит к развитию дыхательной недостаточности и нарушению газообменных процессов между сосудами, тканями, альвеолами.

Симптомы пневмофиброза

  • Апатия
  • Боль за грудиной
  • Быстрая утомляемость
  • Кашель
  • Одышка
  • Перепады температуры тела
  • Потеря веса
  • Расширение вен на шее
  • Свистящий звук в легких
  • Синюшность кожи
  • Слабость
  • Сухой кашель

Пневмофиброз проявляется локально или диффузно. Чаще всего выявляется диффузная форма заболевания, так как локальные поражения легочной ткани обычно не имеют ярко выраженных симптомов.

Основным симптомом, указывающем на патологический процесс является одышка, которая на начальных стадиях возникает при физическом переутомлении. А затем начинает беспокоить и в спокойном состоянии.

Нередко человека начинает беспокоить сильный кашель, при котором из бронхов выделяется вязкая мокрота, иногда с гнойными примесями. При визуальном осмотре можно определить признаки цианоза, который развивается из-за гипоксии легких.

Часто возникают ноющие боли в грудной клетке, слабость, человек может похудеть без причины.

При сильных поражениях при кашле появляется боль в грудной клетке.

В запущенных стадиях в легких прослушиваются хрипы или «звук трения пробки».

Если появляются осложнения, при кашле с мокротой может выделяться кровь.

Помимо симптомов пневмофиброза, возникают признаки первичного заболевания, спровоцировавшего патологию.

Диагностика пневмофиброза

Пневмофиброз диагностируется на основании симптомов и тщательного медицинского обследования.

При подозрении на пневмофиброз пациент направляется на консультацию к пульмонологу.

Основным диагностическим инструментом при данной патологии является рентген, который поможет установить склеротический характер изменения тканей легкого и отличить пневмофиброз от опухоли в легких.

При необходимости врач может назначить компьютерную томографию, томографию, рентгенографию.

Лечение пневмофиброза

Если выявлены локальные поражения в легких после воспалительных или деструктивных процессов, пневмофиброз развивается на фоне регулярно возникающих инфекционных процессов, то врач-пульмонолог назначает антибактериальную терапию, противовоспалительные средства, а также физиотерапевтические процедуры, улучшающие отхождение мокроты.

В нашем центре мы разработали уникальные программы реабилитации после перенесенной пневмонии для ранней профилактики и лечения пневмофиброза.

Эти программы составлены с использованием современных плацентарных препаратов российского и японского производства.

Разработаны различные варианты реабилитационных программ, с учетом индивидуальных особенностей, выраженности остаточных явлений, сопутствующих заболеваний.

Профилактика пневмофиброза

Пневмофиброз часто развивается на фоне инфекционных и воспалительных болезней в легких, при вдыхании отравляющих веществ и загрязненного воздуха (пыли).

Для профилактики заболевания следует полностью отказаться от курения, вести активный образ жизни, своевременно выявлять и лечить заболевания.

Если по роду деятельность приходится работать с отравляющими веществами, пылью и другими загрязнителями, нужно придерживаться техники безопасности, использовать респираторы.

Прогноз пневмофиброза

Пневмофиброз всегда является следствием основного заболевания и прогноз в данном случае зависит от тяжести и сложности первоначальной болезни. При значительных поражениях легочной ткани происходит уменьшение объема легкого, что приводит к дыхательной недостаточности, увеличению давлению в легочной артерии. Летальный исход, как правило, наступает в результате новой инфекции или начавшегося туберкулезного процесса.

Пневмофиброз нарушает структуру и функцию легких. Со временем, патология приводит к деформации бронхов, уменьшению объема и сморщиванию легких. Заболеванию подвержены все возрастные категории, чаще всего пневмофиброз диагностируется у мужчин.

Вы пропустили