Медицинская энциклопедия г. Москвы

Единая медицинская справочная
122

Госпитализации граждан РФ
в стационары Москвы по ОМС
+7 (495) 587-70-88
Горячая линия проекта "Москва-столица здоровья"

Куркума таблетки

Янв 11, 2019

Куркумин как вспомогательное средство лечения депрессий: механизмы действия и перспективы применения

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(2): 125‑131

Катасонов А.Б. Куркумин как вспомогательное средство лечения депрессий: механизмы действия и перспективы применения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(2):125‑131.
Katasonov AB. Curcumin as an ajuvant treatment of depression: mechanisms of action and application prospects. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2020;120(2):125‑131. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/jnevro2020120021125

Куркумин — природное соединение, обнаруженное в корневищах куркумы и обладающее выраженной противовоспалительной активностью. В моделях депрессии на грызунах куркумин проявляет активность, сходную с действием антидепрессантов (АД). Экспериментальные данные указывают, что эта активность, возможно, связана с влиянием куркумина на обмен моноаминов, оксидантный и нитрозативный стресс, нейрогенез, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и иммунную системы. Совокупность метаанализов указывает на эффективность сочетанного применения куркумина с АД при лечении депресий. Рассмотрен механизм действия куркумина, а также перспективы его дальнейшего применения.

Куркумин, или диферулоилметан, — желтый пищевой краситель и специя, добываемая из корневищ куркумы (Curcuma longa). Поскольку молекула куркумина подвержена кето-енольной таутомерии, в растворе можно обнаружить сразу две формы этого соединения. Структура преобладающей формы (енол) показана на рисунке.

Структура куркумина (енол форма).

Хотя впервые куркумин был выделен в чистом виде почти два века назад, пик интереса к этому соединению приходится на последние десятилетия. Это связано с успешным опытом применения данного соединения при лечении кишечных, онкологических и воспалительных заболеваний. Количество исследований терапевтических эффектов куркумина и механизмов его действия растет экспоненциально начиная с 2015 г. На текущий момент наибольшая доля потребляемого куркумина связана с его противовоспалительной активностью и используется для облегчения болевого синдрома при артритах и других скелетно-мышечных заболеваниях [1]. Как часть древней индийской культуры куркумин традиционно используется в том числе как противострессорное и улучшающее настроение соединение [2]. Это открывает перспективы возможного применения куркумина в психиатрии, в частности, при лечении депрессий. Поскольку эффективность современных антидепрессантов (АД) далека от оптимальной, требуются новые подходы для для улучшения качества терапии. Один из таких подходов связан с поиском препаратов, способных воздействовать на разные звенья патогенеза. Куркумин представляется подходящим кандидатом, учитывая многообразие его биологических эффектов и весьма низкую токсичность. В настоящем обзоре приведены некоторые теоретические обоснования применимости куркумина для лечения депрессий, а таже клинический опыт его использования.

Противовоспалительные свойства куркумина и депрессия

Интерес к ассоциации между большим депрессивным расстройством (БДР) и воспалением был вызван исследованиями, показавшими повышение уровня провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления при этом заболевании. Это привело к развитию воспалительных моделей депрессии [3].

Цитокины могут провоцировать депрессию различными путями. Один из них связан со способностью цитокинов активировать индоламин-2,3-диоксигеназу (IDO), ключевой фермент кинуренинового пути распада триптофана. Этот фермент экспрессируется в нескольких типах клеток, включая макрофаги, дендритные клетки, астроциты и микроглия, активируется интерфероном (IFN-γ) и в меньшей степени — фактором некроза опухоли (TNF-α) и интерлейкинами IL-1, IL-6 [4]. Продолжительная активация IDO истощает уровень триптофана, что приводит к снижению запасов серотонина, недостаток которого провоцирует депрессию. Другим последствием активации IDO может стать образование избытка хинолиновой кислоты (ХК), эксайтотоксичного метаболита кинуренинового пути [5]. При депресии был обнаружен повышенный уровень ХК, что сопровождалось дегенеративными изменениям в ЦНС [6]. В одной из работ [7] было показано, что куркумин ингибирует экспрессию и активность IDO в IFN-стимулированных дендритных клетках костного мозга мыши. В исследованиях опухолевых клеток куркумин также подавлял экспрессию IDO [8]. Еще одним свидетельством иммуномодулирующего действия куркумина является его способность снижать аутоиммунные реакции, опосредованные Т-хелперами 17-го типа (Th-17) [9]. Куркумин также уменьшает экспрессию цитокинов (например, IFN-γ, TNF-α) в клетках типа Th-1. Эти данные могут служить обоснованием полезности куркумина при БДР, так как при этом расстройстве клетки Th-1 и Th-17 активированы [10—12].

С провоспалительными цитокинами и экспрессией IDO тесно связан фермент циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), отвечающая за синтез простагландина Е2 (PGE2). Есть данные об активации ЦОГ-2 и увеличении уровня PGE2 при депрессии. Так, при БДР повышенные концентрации PGE2 были обнаружены в слюне пациентов [13], цереброспинальной жидкости и сыворотке крови [14]. Увеличение экспрессии генов, кодирующих ЦОГ-2, также были обнаружены в клетках крови пациентов с рецидивирующей депрессией [15]. Интерес к потенциалу ингибиторов ЦОГ-2 усиливать антидепрессантную терапию обусловлен рядом положительных результатов исследований в моделях депрессии на животных и предварительных клинических испытаний на пациентах.

Опубликован ряд клинических исследований сочетанного применения ингибиторов ЦОГ-2 с АД при депрессиях. Так, комбинированное лечение флуоксетином и целекоксибом (ингибитор ЦОГ-2) вызывало более выраженное улучшение в настроении пациентов по сравнению с теми, кого лечили комбинацией флуоксетина и плацебо [16]. В другом исследовании при сочетанном использовании ребоксетина и целекоксиба был получен аналогичный результат [17]. Подобный результат был показан также для комбинации сертралина с целекоксибом в группе из 40 пациентов [18]. Еще в одном исследовании АД эффект флуоксетина усиливался в присутствии ацетилсалициловой кислоты, являющейся смешанным ингибитором ЦОГ-1/ЦОГ-2. При этом понижалась доля пациентов, резистентных к флуоксетину. Куркумин способен подавлять экспрессию ЦОГ-2 и синтез PGE2 [19, 20], что придает ему свойства природного ингибитора циклооксигеназы-2. В связи с этим куркумин также представляется полезным дополнением к стандартной АД-терапии.

Влияние куркумина на митохондрии клеток и антиоксидантную защиту

Куркумин, как и большинство природных полифенолов, обладает антиоксидантной активностью. Эта активность весьма значительна и превосходит таковую у витамина Е почти на порядок [21]. Помимо прямой инактивации активных форм кислорода (АФК) куркумин оказался способен повышать активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы — двух ключевых ферментов антиоксидантной защиты организма [22, 23], возможно, посредством активации фактора транскрипции Nrf2 [24]. Большая часть свободных радикалов в клетке генерируется дыхательной цепью митохондрий. При этом образуются преимущественно АФК, однако в условиях гипоксии эта цепь способна также генерировать нитрозил-радикал, или оксид азота (NO), который в свою очередь может давать другие активные формы азота (АФА). Неспособность антиоксидантной защиты клетки справиться с избытком АФК и/или АФА вызывает повреждение жирных кислот, белков, ДНК и приводит к развитию окислительного стресса, который ассоциирован с депрессией [25]. Так, при депрессии были обнаружены делеции митохондриальной ДНК [26], снижение активности ферментов дыхательной цепи и продукции аденозинтрифосфата (АТФ) [27]. Биопсия мышц у пациентов с депрессией и соматическими жалобами показала пониженный синтез АТФ [26]. Повышенная частота возникновения депрессий у пациентов с митохондриальными нарушениями служит подтверждением их ассоциативной связи. Например, у пациентов с митохондриальными расстройствами диагностика пожизненой депрессии составляет 54% [28]. Показано, что куркумин обладает защитным действием в отношении митохондрий мозга крыс. Полагают, что в этом задействованы механизмы активации гемоксигеназы-1 и поддержания обмена глутатиона [29]. Куркумин и его аналоги были также способны ингибировать вызванную АФК перекисное окисление липидов и повреждение белка в митохондриях [30].

В отличие от АФК NO является одним из немногих газотрансмиттеров и несет сигнальную функцию. В норме это соединение синтезируется из L-аргинина воздействием на него фермента NO-синтетазы (NOS). Есть данные о вовлеченности NO в патогенез БДР. В пользу этого говорит повышенный уровень NO и ее метаболитов в плазме крови депрессивных пациентов и при суицидах [31, 32]. Торможение или блокирование синтеза NO может вызвать АД-подобные эффекты [33]. NO — высокореакционное соединение и способно нитровать тирозин, триптофан и аргинин с образованием иммунореактивных NO-аддуктов. При БДР обнаружен повышенный уровень антител IgM против этих соединений [34]. Эти результаты указывают на то, что увеличение уровня NO и/или активация реакций нитрования с последующим увеличением нитратсодержащих белков, возможно, вовлечено в патогенез депрессии [25]. Способность куркумина влиять на уровень NO подтверждена в нескольких исследованиях. Так, куркумин был способен ослаблять повышение уровня нитратов в плазме крови мышей, вызванное иммобилизационным стрессом на протяжении 6 ч [35]. В другой работе на культуре человеческих нейронов была обнаружена способность куркумина дозозависимым образом предотвращать повышение активности nNOS, индуцированное ХК [36]. Способность куркумина предотвращать чрезмерное повышение уровня нитритов была показана еще в одном исследовании [37]: у крыс, лишенных сна на протяжении 72 ч, увеличивается уровень нитритов, и внутрибрюшинное введение куркумина на протяжении 5 дней нормализовывало этот показатель и приводило к развитию анксиолитического эффекта.

Таким образом, куркумин представляется полезным дополнением к стандартной АД-терапии при БДР, поскольку при этом расстройстве наблюдается снижение антиоксидантной защиты, отягощенной активацией окислительных и нитрозативных путей [25].

Влияние куркумина на нейромедиаторы, стресс-реакцию и нейрогенез

Известно, что индуцированное стрессом депрессивное поведение животных (поведение, сходное с проявлениями депрессии у больных) лежит в основе большинства тестов для скрининга А.Д. Такое поведение часто связывают с гиперактивацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, истощением запасов моноаминов и угнетением нейрогенеза. Куркумин влияет на все эти звенья. Так, у крыс, подвергнутых легкому хроническому стрессу, наблюдали повышение уровня кортикостерона и снижение запасов серотонина. Куркумин нормализовывал эти нарушения [38]. Прямое введение кортикостерона на протяжении 3 нед приводит к развитию у крыс симптомов депрессии, о чем свидетельствуют снижение потребления сахарозы и увеличение времени неподвижности в тесте вынужденного плавания (forced swimming, FS). Куркумин предотвращал эти эффекты [39]. Флуоксетин в аналогичной ситуации проявлял такой же эффект [38]. Воздействие кортикостерона на нейроны крысы понижало уровни мРНК трех подтипов серотониновых рецепторов, 5-HT1A, 5-HT2A и 5-HT4. Обработка этих нейронов куркумином за 1 ч до введения кортикостерона предотвращало этот эффект для 5-HT1A— и 5-HT4-рецепторов, но не 5-HT2A. Предварительные исследования нейропротективного эффекта куркумина предоставили доказательства его способности увеличивать уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) и ослаблять вызванную стрессом нейродегенерацию. Хроническое введение кортикостерона значительно снижает уровни BDNF в гиппокампе и лобной коре крыс. Куркумин предотвращает этот эффект кортикостерона [39]. У крыс, подвергнутых хроническому стрессу на протяжении 20-дневного периода, наблюдали снижение нейрогенеза в гиппокампе. В этих условиях куркумин усиливал нейрогенез, а также увеличивал уровни мРНК, кодирующих BDNF и 5-HT1A-рецепторы во всех субрегионах гиппокампа. Аналогичные защитные эффекты на нейроны проявляли флуоксетин и имипрамин [40].

Читайте также:  Кабачки польза для организма

Депрессивное поведение у животных связывают также с нехваткой моноаминов. Так, прямое истощение запасов моноаминов в ЦНС с помощью резерпина усиливает депрессивность крыс и развитие у них повышенной чувствительности к боли. В таких случаях куркумин способен не только смягчать поведенческие нарушения, но и повышать содержание дофамина, норадреналина и серотонина в мозге животных [41]. В тестах вынужденного плавания и принудительного подвешивания (tail suspension) куркумин проявлял АД-подобную активность как при однократном [35, 41—43], так и при повторном (хроническом) введении [38, 39, 44]. При этом эффект куркумина был сходным с действиями флуоксетина и имипрамина [45]. Снижение концентрации серотонина, его метаболита 5-оксииндолуксусной кислоты, норадреналина и дофамина наблюдали и у мышей, подвергнутых FS-тесту, а при введении куркумина на протяжении 3 нед до проведения этого теста соответствующие показатели почти полностью нормализовались [44]. Аналогичные результаты были найдены после однократного введения куркумина за 1 ч до FS-теста. Куркумин дозозависимо повышал серотонин, а при более высоких дозах увеличивал уровень дофамина, но не норадреналина. Куркумин также был способен ингибировать моноаминооксидазу MAO-A, а в более высоких дозах MAO-B [42]. Полагают, что АД-подобные эффекты куркумина в FS-тесте связаны с серотонинергической системой, возможно, из-за взаимодействия с 5-HT1A/1B— и 5-HT2C-рецепторами [43].

Удаление у крыс обонятельных луковиц (бульбэктомия) вызывает изменение в поведении, характерное для пациентов с депрессией. Считается, что бульбэктомия приводит к дисфункции в цепи кора—гипокамп—миндалина, что также наблюдается при БДР [46]. Повторное, но не однократное введение АД корректирует большинство из изменений, вызванных бульбэктомией [46]. Показано, что при бульбэктомии у крыс наблюдали снижение уровня серотонина и норадреналина в гиппокампе и лобной доле. Хроническое введение куркумина в этой модели депрессии приводило к исчезновению этих эффектов, а также предотвращало поведенческие отклонения [47].

Клинические исследования

К настоящему времени накопилось достаточное количество оригинальных клинических исследований, которое позволяет проводить полноценные метаанализы.

Для одного из таких анализов [48] были отобраны 6 клинических работ, направленных на оценку терапевтической эффективности куркумина при БДР. Для статистических расчетов стандартизированной разницы средних значений (SMD) между основными и контрольными группами была использована модель случайных эффектов. Было обнаружено, что куркумин достоверно подавляет симптомы депрессии (р=0,002). При этом наивысший эффект был отмечен при его назначении пациентам среднего возраста (р=0,002) в максимальных дозах (р=0,002) и продолжительное время (р=0,001). Во всех случаях куркумин назначали в сочетании с усилителями его биодоступности. Авторы пришли к выводу об эффективности куркумина при БДР.

В другом метаанализе [49] были проанализированы данные 6 клинических исследований, в которых куркумин применяли при депрессиях с плацебо-контролем. Они охватывали 377 пациентов, состояние которых оценивали по шкале Гамильтона для депрессии (HRSD). Было установлено, что куркумин обладает способностью снижать выраженность симптомов депрессии (р=0,002). При этом в 3 исследованиях была обнаружена и его анксиолитическая активность. Во всех работах подчеркивалось отсутствие побочных эффектов куркумина. Авторы обзора пришли к заключению, что куркумин не только полезен, но и безопасен при лечении депрессий.

Куркуминовый «парадокс»

Несмотря на большое число работ, посвященных куркумину, механизмы его действия до сих пор остаются невыясненными. Система сопряженных двойных связей делает куркумин весьма реакционноспособным и неустойчивым соединением, особенно в щелочной среде. Если учесть, что куркумин обладает чрезвычайно низкой биодоступностью [52] и временем жизни в тонкой кишке — менее 5 мин [53], то возникает закономерный вопрос: как такое соединение вообще может оказывать системные эффекты при приеме перорально. Все же наблюдаемые положительные эффекты куркумина в доклинических исследованиях и клинических испытаниях не могут быть игнорированы и скорее указывают на необходимость поиска «нетрадиционных» механизмов действия куркумина. Если расматривать кишечниик как главную мишень действия куркумина, то его плохая биодоступность отходит на второй план, а в центре внимания оказывается барьерная функция кишечника, которая вовлечена в патогенез многих заболеваний, при которых показана эффективность куркумина. Кишечный эпителий обладает самой большой поверхностью слизистой оболочки человеческого тела и обеспечивает интерфейс между внешней средой и организмом [54]. Энтероциты создают полупроницаемый барьер, который пропускает низкомолекулярные питательные вещества и задерживает крупные патогенные молекулы. При повреждении энтероцитов может развиться состояние, известное как кишечная гиперпроницаемость. В результате увеличивается диффузия антигенных молекул пищи и транслокация бактерий из кишечника во внеклеточные участки, которые могут затем вызвать иммунный ответ [55]. Типичный пример — липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки грамотрицательных бактерий. При повышенной проницаемости кишечника ЛПС транслоцируется в системный кровоток и запускает воспалительный процесс, который связан с усилением нейровоспаления и секрецией провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β, IL-6 и THF-α [56, 57]. ЛПС также может активировать продукцию IDO, что ведет к снижению синтеза серотонина и увеличению уровня токсичной ХК [58]. Показано, что ЛПС обладает способностью индуцировать депрессивное поведение у животных [56]. АД, такие как флуоксетин и имипрамин, ослабляют поведенческие реакции на иммунные нарушения, вызванные введением ЛПС [59]. С другой стороны, было показано, что ЛПС уменьшал АД-эффект флуоксетина в модели легкого стресса у мышей [60]. Исследования частоты кишечной гиперпроницаемости у пациентов с БДР подтвердили повышенную транслокацию ЛПС, сопровождающуюся повышением сывороточных уровней IgM и IgA [61, 62]. Защитные эффекты куркумина на введение ЛПС изучали в нескольких работах. В двух отдельных исследованиях куркумин понижал уровень NO в LPS-стимулированных клетках микроглии дозозависимым образом [63, 64]. ЛПС-индуцированная нейротоксичность дофамина также предотвращалась введением куркумина дозозависимым образом. ЛПС-индуцированная продукция многих провоспалительных факторов и экспрессия их генов, таких как TNF-α, NO, PGE2 и IL-1β, резко снижалась после введения куркумина. Куркумин также ингибировал ЛПС-индуцированную активацию двух факторов транскрипции — ядерного фактора каппа B и белка-активатора-1 [57]. Благотворные эффекты куркумина также могут быть обусловлены его способностью подавлять транслокацию бактерий во внекишечные регионы, такие как брыжеечные лимфатические узлы, печень, селезенка и/или кровоток [65]. Учитывая вышеприведенные факты, а также то, что ЛПС способен вызывать у животных депрессивное поведение, а у пациентов с депрессией наблюдается повышенная транслокация ЛПС, «кишечный» механизм АД-действия куркумина кажется вполне вероятным.

Заключение

С химической точки зрения куркумин — фоточувствительное, высокореакционное и весьма нестабильное соединение. Вероятно, именно с этими свойствами связано многообразие биологических эффектов куркумина, при том что молекулярные механизмы и первичные мишени этого соединения остаются до сих пор неясными. Эти обстоятельства ставят барьер на пути признания куркумина в качестве потенциального фармакологического средства, что, однако, не препятствует его использованию как биологически активного средства аугментации стандартной АД-терапии.

Клинические исследования куркумина подтверждают эффективность его применения при БДР, что частично может быть обусловлено противовоспалительными свойствами этого соединения. Однако спектр биологической активности куркумина намного шире и почти полностью перекрывает спектр действия АД. BDNF, ключевое передаточное звено в механизме действия большинства АД, также оказывается в сфере влияния этого соединения. В основе АД-активности куркумина, по-видимому, лежит его способность подавлять стресс, препятствовать истощению моноаминов, оказывать антиоксидантное действие, осуществлять нейропротекцию и стимулировать нейрогенез. В этот список можно включить и противовоспалительные свойства куркумина, учитывая, что некоторые АД, например кетамин, обладают аналогичным действием [3]. Клиническая эффективность куркумина при приеме per os указывает на вовлеченность в терапевтический процесс системы микробиота—кишечник—мозг, которая имеет тесную ассоциативную связь с депрессией. Перспективы дальнейшего клинического применения куркумина определяются в том числе и решением проблемы его низкой биодоступности. Чистый куркумин практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте, что во многом обусловлено его агрегатным состоянием.

Читайте также:  Календулы мазь

В странах Юго-Восточной Азии куркума почти всегда употребляется в присутствии черного перца, алкалоиды которого стимулируют выброс желчи, вызывая эффективное эмульгирование куркумина и повышая его усвояемость почти на порядок. Этот принцип модификации агрегатного состояния положен в основу современных способов повышения биодоступности. Для этих целей используют наночастицы, методы микронизации, заключение куркумина в липосомальную капсулу, приготовление высокостабильных мицелярных растворов куркумина в сочетании с фосфолипидами [66]. Некоторые из этих форм куркумина (например, Meriva, BCM-95) с успехом были использованы в клинических испытаниях [48—51]. Таким образом, куркумин с улучшеннной формой биодоступности вполне может быть использован в качестве вспомогательного средства при лечении депрессий. Химическая специфика куркумина может оказаться полезным фактором, позволяющим обнаружить неизвестные до сих пор терапевтические мишени депрессии, однако требуются дополнительные исследования в этой области.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Автор, ответственный за переписку: Катасонов Андрей Борисович — e-mail: katasonov_andreyy@rambler.ru

Поможем с выбором лекарственных препаратов при панкреатите

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, которое может протекать в острой или хронической форме. Заболевание сопровождается нарушением оттока секрета из органа, в результате чего ферменты начинают разрушать клетки железы, а переваривание пищи в кишечнике практически останавливается. Чтобы остановить этот процесс, специалисты практикуют лечение панкреатита медикаментами с различными свойствами: для устранения симптомов, нейтрализации ферментов в железе или восполнения их нехватки в кишечнике. Особое внимание уделяется образу жизни и диете.

От того, насколько верным будет выбор лекарств, зависит не только результат терапии, но и жизнь человека. Неправильно подобранные препараты при панкреатите способны свести на “нет” усилия врачей по спасению жизни больного. В результате неправильного лечения может развиться некроз поджелудочной железы, сахарный диабет. Нередки случаи, когда в органе образуется абсцесс, прорыв которого приводит к перитониту, образованию свищей между поджелудочной железой и расположенными рядом органами. Все эти заболевания опасны высоким риском летального исхода или значительным ухудшением качества жизни пациента.

Какие таблетки можно использовать при панкреатите

При заболевании панкреатит таблетки подбирают с учетом имеющихся симптомов, а основная цель их приема состоит в разгрузке поджелудочной железы и снижении ее активности. Приостановить синтез пищеварительных ферментов органов помогают лекарства следующих групп:

  • блокаторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов;
  • ферментные препараты с панкреатином;
  • миотропные спазмолитики;
  • анальгетики.

Этого набора средств достаточно для устранения воспалительного процесса и восстановления функций поджелудочной железы. Препараты других групп (энтеросорбенты, средства, избавляющие от изжоги, антибиотики и т.д.) назначаются при необходимости или наличии осложнений.

Блокаторы рецепторов и протонной помпы

Эта группа лекарственных средств не оказывает влияния непосредственно на железу, но частично или полностью останавливает выделение соляной кислоты в желудке. В результате уменьшения ее синтеза поджелудочная железа получает сигнал, что организм не нуждается в пищеварительном секрете. Замедление работы органа приводит к более быстрому восстановлению его функциональности, а риск осложнений снижается.

При выборе средств для уменьшения секреции соляной кислоты можно сделать выбор в пользу лекарств, блокирующих Н2-гистаминовые рецепторы или ингибирующие протонную помпу.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (“Роксатидин”, “Ранитидин”, “Фамотидин” и Лафутидин”) приостанавливают только один механизм выработки соляной кислоты в желудке (на гастриновые и ацетилхолиновые рецепторы такие лекарства не влияют), действуют непродолжительное время, имеют побочные эффекты и вызывают привыкание.

Ингибиторы протонной помпы (“Омепразол”, “Пантопразол”, “Рабепразол” и другие) более эффективны и безопасны, не вызывают побочных эффектов и привыкания, действуют долго и приостанавливают образование и выделение соляной кислоты, действуя на обкладочные клетки стенок желудка. Отзывы об эффективности этих препаратов в большинстве случаев положительные.

Ферментные препараты

Ферменты — незаменимые лекарства при панкреатите, которые позволяют восстановить процесс пищеварения и разгрузить поджелудочную железу. Лекарства при панкреатите этой группы представлены таблетками с панкреатином в том числе растительного происхождения (“Панкреатин”, “Мезим Форте”, “Пепфаза”, “Вобэнзим”) и кислотоустойчивые капсулы с микрогранулами запрограммированного высвобождения (“Креон”, “Эрмиталь”, “Микразим”).

При выборе ферментных препаратов роль играет не только дозировка действующих веществ. Специалисты обращают внимание на течение болезни, причины ее возникновения, наличие сопутствующих заболеваний или непереносимости отдельных компонентов.

Важно! Таблетки с содержанием желчи, экстракта куркумы и симетиконом при панкреатите противопоказаны, так как они не только возмещают недостаток ферментов, но и усиливают их синтез в поджелудочной железе, провоцируя усиление воспаления.

Наиболее эффективными и безопасными лекарственными средствами, подходящими для лечения панкреатита, гастроэнтерологи называют:

  • Капсулы “Креон”;
  • Капсулы “Эрмиталь”;
  • Капсулы “Микразим”.

Перечисленные препараты используют при хроническом панкреатите, а также при погрешностях в питании для профилактики обострений. Отзывы о них в большинстве случаев положительные, но вероятность возникновения побочных эффектов во время их приема не исключена.

Анальгетики и спазмолитики

При остром воспалении поджелудочной железы или обострении хронического процесса важно устранить болевой синдром. Для этого используют анальгетики и спазмолитики. Первые хорошо справляются с дискомфортом, возникшем при первичном воспалении. Спазмолитики же рекомендуется использовать при болевом синдроме, вызванном давлением кист, псевдокист и камней на протоки железы.

Рекомендованные к использованию анальгетики при панкреатите:

  • Парацетамол — эффективный и безопасный препарат, которые не раздражает слизистую желудка и способствует уменьшению воспаления.
  • Анальгин — сильнодействующий препарат, который применяют самостоятельно или в комплексе со спазмолитиками.
  • Баралгин — схожее по составу и действию с Анальгином средство.

Препараты с обезболивающим эффектом не лишены недостатков. Они могут раздражать слизистые оболочки, вызывать аллергию и влиять на работу сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Поэтому их назначают с учетом индивидуальных особенностей пациента. Тем не менее отзывы об этих обезболивающих чаще положительные, чем отрицательные.

Если острые боли появились вследствие повышения давления в протоках поджелудочной железы, анальгетики будут неэффективными. Для устранения симптомов лучше использовать спазмолитики:

  • Папаверин — средство на основе одноименного соединения, которое эффективно расслабляет гладкую мускулатуру, из которой состоят протоки ПЖ.
  • Дротаверин — миотропный спазмолитик, который способствует восстановлению проходимости протоков поджелудочной железы при их спазме. Обладает слабо выраженным противовоспалительным эффектом.
  • Мебеверин (Дюспаталин) — препарат с выраженным и длительным действием, однако действует преимущественно на гладкую мускулатуру желудка, кишечника и желчных протоков. Его использование особенно полезно при вторичном панкреатите, возникшем на фоне патологий желчного пузыря.

Каждый из перечисленных препаратов положительно оценивается пациентами. В редких случаях отзывы содержат негатив, и часто он вызван не качеством препаратов, а их высокой стоимостью.

Специалисты отмечают, что спазмолитики требуют строгой дозировки, так как они влияют на гладкую мускулатуру во всем организме, включая миокард, сосудистые стенки, мочевой пузырь. Их не назначают больным с пониженным артериальным давлением, некоторыми видами аритмии, атонией кишечника.

Дополнительные средства

Помимо ферментных препаратов и обезболивающих лекарств при панкреатите рекомендуется использовать пребиотики на основе растворимых пищевых волокон. Они необходимы для восстановления микрофлоры кишечника и защиты поджелудочной железы от чрезмерной нагрузки.

При попадании в пищеварительный тракт волокна впитывают жиры и глюкозу, которые стимулируют ПЖ усиленно вырабатывать пищеварительный секрет и инсулин. Благодаря этому железа функционирует в силу своих возможностей, что позволяет ей восстановиться быстрее. Помимо этого растворимая клетчатка является хорошей питательной средой для полезной микрофлоры, в результате чего улучшается усвоение основных питательных веществ в толстом кишечнике.

Источником растворимых волокон могут стать все виды капусты, цитрусовые, яблоки, фасоль и тыква, кабачки и морковь, овсяная крупа, чернослив и цельнозерновой хлеб. К сожалению, большинство перечисленных продуктов во время обострения запрещены к приему, так как они вызывают вздутие и нарушение стула. Заменить их можно ржаными отрубями или шелухой подорожника. Более удобный и безопасный вариант — добавка “Смарт Файбер”. Клетчатка в ней имеет структуру порошка, который без следа растворяется в любой еде и напитках, не изменяя при этом вкус, цвет и консистенцию блюда. В день достаточно употреблять одну ложку средства, чтобы покрыть суточную потребность в пищевых волокнах и избавиться от неприятных ощущений в животе.

Как правильно выбрать лекарства при панкреатите

Сделать правильный выбор при лечении панкреатита таблетками и трезво оценить, какие из них лучше, может только лечащий врач. Даже самое дорогое и современное лекарство может не подойти по ряду причин: из-за сопутствующих заболеваний, непереносимости, особенностей организма.

Читайте также:  Зеленая гречка польза и вред для организма

Средство, которое помогло соседу, родственнику или другу, может привести к серьезным осложнениям у вас. Отсутствие эффекта — меньшее, что может случиться при приеме неправильно подобранного лекарства. К симптомам панкреатита вполне могут присоединиться проблемы с сердцем, головным мозгом, кровеносной системой. Поэтому выбор средства можно доверить только гастроэнтерологу.

Чтобы уменьшить всевозможные риски, необходимо рассказать врачу обо всех заболеваниях, непереносимости лекарств и аллергии (если они есть), недавно перенесенных или имеющихся заболеваниях. Также стоит рассказать о том, какие препараты принимаются постоянно, даже если это витамины или биологически активные добавки к пище. Эта информация поможет подобрать эффективные и безопасные средства в нужной дозировке.

Новые правила питания при сахарном диабете? Не отказывайте себе ни в чем!

You are currently viewing Новые правила питания при сахарном диабете? Не отказывайте себе ни в чем!

Выпускник медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 23.09.2020
  • Reading time: 3 минут чтения

Пища – движущая сила нашего тела, но она дает больше, чем просто энергию. Полезные вещества, содержащиеся в различных продуктах питания, помогают различным органам функционировать гармонично, выполнять функции, возложенные на них природой. Из пищи мы получаем вещества, которые вызывают образование мышечной ткани. Так что пища не только дает нам энергию, в которой мы нуждаемся каждый день, но и помогает прекрасно себя чувствовать, справляться с проблемами, возникающими в организме.

Не секрет, что изменение определенных пищевых привычек просто необходимо при диабете, но знаете ли вы, что полноценная диета может предотвратить все негативные последствия болезни? Прочтите, как это можно сделать.

У людей с сахарным диабетом строгая диета?

Этот миф родился из устаревших советов для диабетиков и устаревших правил питания. В конце концов, каждому нужно определенное количество энергии, которое мы можем использовать для повседневной работы и сохранения здоровья. Как вы представляете себе человека с диабетом и почти без еды? Это просто невозможно.

Что касается диабета, строгость диеты отражается на мониторинге гликемического индекса . Быстро усваиваемые продукты с высоким содержанием углеводов имеют высокий гликемический индекс, что приводит к быстрому и высокому повышению уровня сахара в крови.

Гликемический индекс

Гликемический индекс

Не нужно спешить с диагностикой диабета. Внезапное и резкое изменение привычек питания может вызвать шок для организма, поэтому результат будет недолгим и может привести к недомоганию. Людям, страдающим сахарным диабетом, необходимо понимать, что диета в данном случае – это не краткосрочная диета, а образ жизни.

Однако многие пациенты игнорируют этот аспект и начинают соблюдать довольно строгие диеты, не вникая в отношение к своему телу и еде. Это в конечном итоге приводит не только к неблагоприятным последствиям для здоровья, но и к возникновению психологических проблем.

Чтобы избежать этих последствий, желательно не торопиться и спокойно подумать, как болезнь изменит вашу жизнь и как вам нужно будет питаться в будущем. Вам необходимо оценить не только свои увлечения и уже сложившиеся привычки, но и такие аспекты, как питание всей семьи, покупка еды и многое другое.

Первый шаг к изменению рациона и улучшению самочувствия – это изменение отношения к еде. Это напрямую связано с вашим здоровьем, поэтому, прежде чем вы начнете что-то менять, необходимо принять твердое решение о том, почему вы этого хотите, и оценить, какие преимущества будет получены.

Другими словами, нужно контролировать голод и чувство сытости без постоянного разочарования и научиться получать удовольствие от еды. Конечно, некоторых продуктов диабетикам следует избегать, но им можно найти отличные аналоги: например, выпить чаю вместо горячего шоколада или заменить лимонад на низкокалорийный напиток с меньшим содержанием сахара.

Все изменения могут показаться довольно сложными, но изменение диеты на правильную будет постепенным (это может занять 2-3 года), так что на самом деле это не так сложно.

Творчески подходите к еде

На пути корректировки рациона существуют различные психологические барьеры, поэтому не стоит бояться помощи специалистов (врачей и диетологов). Они могут предоставить вам полезную информацию и помочь переоценить преимущества и свойства знакомых продуктов.

Кроме того, не забывайте, что при диабете вам нужно не только думать о том, что вы едите, но и проверять уровень сахара в крови. Лучше всего это делать несколько раз в день. В Европе рекомендованы следующие уровни сахара в крови:

  • До завтрака 4,4 – 6,7;
  • До обеда 3.9 – 6.1;
  • Через час после еды 8,9 и меньше;
  • Через два часа после еды 6,7 и выше;
  • Днем (с 14 до 16) 3,9 и более.

Гликированный гемоглобин менее 7%.

Также важно помнить, что питание играет важную профилактическую роль: правильное питание может не только остановить прогрессирование болезни, но и помочь избежать моментов недомогания.

Узнав, какие продукты подходят именно вам, вы сможете наслаждаться даже тем, что вам нравится. Гликемический индекс может варьироваться в зависимости от метода приготовления пищи и содержания жира в ней. Например, гликемический индекс апельсинового сока выше, чем у свежих апельсинов. Гликемический индекс белого хлеба можно снизить, нанеся тонкий слой масла.

Основные правила питания для людей с сахарным диабетом:

  • Отдавайте предпочтение продуктам с низким и средним гликемическим индексом;
  • Оптимизируйте потребление волокон;
  • Употребляйте меньше насыщенных жиров;
  • Избегайте невкусной пищи;
  • Обратите пристальное внимание не только на выбор блюд, но и на выбор напитков;
  • По возможности заменяйте обычные десерты фруктовыми;
  • Если вы не можете жить без сладкого, замените сахар подсластителем.

Готовьте дома

Только повар, который готовит сам, знает настоящие ингредиенты и их питательную ценность. При сахарном диабете не рекомендуется есть в кафе или покупать уже готовые продукты в супермаркете, так как при их приготовлении часто используется много соли и сахара, а также лишних ингредиентов, таких как майонез, жирные сливки или сметана.

Приготовление еды в домашних условиях

Приготовление еды в домашних условиях

Научитесь готовить самостоятельно, и вы убедитесь, что здоровая и вкусная пища – это несложно. Не бойтесь экспериментировать и менять ингредиенты в своих рецептах на те, которые подходят вам лучше всего. Иногда даже совершенно неожиданные сочетания могут поразить разнообразием вкусов и приятно удивить.

Употребляйте продукты с высоким содержанием клетчатки

Продукты на основе клетчатки полезны людям с диабетом, гипертонией, высоким уровнем холестерина и избыточным весом. Клетчатка полезна, поскольку замедляет всасывание глюкозы в кровь из тонкого кишечника. Также она улучшает пищеварение и быстрее дает чувство сытости.

Клетчатка присутствует во многих фруктах и ​​овощах, бобовых и цельнозерновых, отрубях. Ваша диетическая цель должна состоять в том, чтобы потреблять около 30 граммов клетчатки в день: именно столько вы получите, если съедите две порции свежих или вареных овощей или фруктов в день.

На завтрак особенно подходят цельнозерновые продукты – они медленно дают энергию. Если чувствуете потребность в углеводах, желательно выбирать бобовые. Однако злоупотреблять волокнистыми продуктами не рекомендуется – очень резкое увеличение потребления может привести к расстройству желудка.

Выбирайте «хорошие» жиры

Жиры помогают снизить гликемический индекс продуктов, которые вы потребляете, но это не значит, что ими нужно злоупотреблять. В частности, следует категорически избегать насыщенных жиров, которые вызывают ожирение, накопление жира и затрудняют работу сердца и всего организма. Следует избегать таких продуктов, как жирное мясо, куриные шкурки, жирные молочные продукты.

Вы получите «хорошие» или ненасыщенные жиры из масла или орехов. Также подходят такие продукты, как нежирная курица , кролик или говядина, любая белая рыба.

Нежирное филе курицы

Нежирное филе курицы

Советы по питанию для диабетиков

Превратите суп в сытное основное блюдо: например, добавьте фасоль, приправьте панировочными сухарями или побалуйте себя несколькими кусочками рыбы, нежирным цыпленком.

Добавьте в рацион овсяные и пшеничные отруби, используйте их при приготовлении всех мучных блюд (запеканки, блины и др.), добавляйте в супы или рагу.

Выбирайте правильно заправленные закуски:

  • салат с апельсиновым соком, горчично-уксусной (или лимонной) заправкой и нежирным сыром;
  • рис или пасту с натуральным томатным пюре и чесноком, базиликом и соусом из тертого пармезана;
  • заправляйте овощи или мясо нежирным йогуртом, петрушкой и лимонным соком.

Ешьте бобовые (у них низкий гликемический индекс, высокое содержание клетчатки), их можно использовать: