Медицинская энциклопедия г. Москвы

Единая медицинская справочная
122

Госпитализации граждан РФ
в стационары Москвы по ОМС
+7 (495) 587-70-88
Горячая линия проекта "Москва-столица здоровья"

Янтарная кислота при псориазе

Ноя 2, 2015

Московский государственный медико-стоматологический университет

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия, 127473

ГБУ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия, 119071

Повышение эффективности патогенетической терапии псориаза с помощью инфузионных сукцинатсодержащих растворов

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(5): 141‑145

Трофимова И.Б., Константиновская Е.Е., Фаттяхетдинова З.Г. Повышение эффективности патогенетической терапии псориаза с помощью инфузионных сукцинатсодержащих растворов. Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(5):141‑145.
Trofimova IB, Konstantinovskaya EE, Fattyakhetdinova ZG. Improving the efficacy of pathogenetic treatment of psoriasis using succinate-containing infusion solutions. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2015;14(5):141‑145. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/klinderma2015145141-145

Московский государственный медико-стоматологический университет

Рост заболеваемости псориазом, возможная инвалидизация и негативное влияние на качество жизни больных обусловливают высокую важность изучения вопросов патогенеза и терапии псориаза. Установлено, что особое место в формировании клинических проявлений заболевания занимают изменения микроциркуляторного русла и гемореологических свойств крови. В развитии неспецифических воспалительных изменений в стенках сосудов, в том числе в коже, существенная роль принадлежит усилению активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) со снижением активности показателей антиоксидантной системы. Доказано, что наиболее быстрым путем коррекции этих изменений является активация процессов сукцинатоксидазного окисления путем повышения активности сукцинатдегидрогеназы и улучшения проникновения экзогенного и эндогенного сукцината в митохондрии, что возможно при включении в терапию сукцинатсодержащих средств — препаратов Ремаксол и Реамберин. Цель исследования — изучить и оценить клиническую эффективность препаратов Ремаксол и Реамберин в лечении больных псориазом в прогрессирующей стадии. Материал и методы. Под наблюдением находились 32 больных псориазом в прогрессирующей стадии заболевания с сопутствующим токсическим поражением печени алкогольного генеза, находящихся на лечении в стационаре. Пациенты были разделены на три группы. Представители 1-й группы получали тиосульфат натрия; 2-й группы — Ремаксол; 3-й — Реамберин. Клиническую оценку тяжести течения псориаза проводили на основании анализа динамики показателей индекса PASI. Также у всех пациентов определяли уровни продуктов ПОЛ и общей антиокислительной активности в сыворотке крови. Результаты. Установлено, что включение в схемы терапии псориаза в прогрессирующей стадии Реамберина и Ремаксола повысило эффективность лечения, что проявилось в уменьшении клинических проявлений псориаза (снижение индексов PASI и DLQI) и выраженной положительной динамике печеночных проб. Наиболее выраженную и статистически достоверную положительную динамику клинико-лабораторных показателей наблюдали у пациентов, получивших Ремаксол.

Московский государственный медико-стоматологический университет

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия, 127473

ГБУ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия, 119071

Псориаз — один из самых распространенных хронических дерматозов. Результаты множества исследований подтверждают, что пациенты с псориазом испытывают серьезные проблемы в социальной и личной сферах. Установлено негативное влияние клинической картины псориаза на качество жизни пациентов: чувство дискомфорта в связи со своим непривлекательным внешним видом у 81% респондентов, депрессия — у 54%, трудовые проблемы — у 60% больных (пропуск по болезни примерно 26 рабочих дней в году) [1]. Рост заболеваемости, наличие инвалидизирующих и жизнеугрожающих форм, негативное влияние на качество жизни — все это обусловливает высокую важность изучения вопросов патогенеза и терапии псориаза [2].

Особое место в формировании клинических проявлений этого тяжелого мультифакториального заболевания принадлежит изменениям микроциркуляторного русла и гемореологических свойств крови. В развитии неспецифических воспалительных изменений в стенках сосудов при псориазе, в том числе в коже, существенная роль принадлежит усилению активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) со снижением активности показателей антиоксидантной системы (АОС) [3, 4].

Было показано, что наиболее быстрый путь коррекции гипоксии — активация процессов сукцинатоксидазного окисления путем повышения активности сукцинатдегидрогеназы и улучшения проникновения экзогенного и эндогенного сукцината в митохондрии [5].

Янтарная кислота (ЯК) — универсальный внутриклеточный метаболит, обладающий антигипоксическим, антиоксидантным, детоксицирующими, радиопротекторными и другими свойствами [6]. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, ЯК снижает в крови концентрацию других продуктов цикла (лактат, пируват, цитрат), накапливающихся на ранних стадиях гипоксии, и тем самым включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути [7, 8]. Таким образом, поступление ЯК в клетки способствует компенсации энергетического дефицита, развивающегося в результате разобщения процессов окислительного фосфорилирования, инициированного гипоксическим состоянием.

В связи с вышеизложенным изучение эффективности препаратов, содержащих янтарную кислоту (Ремаксол, Реамберин) в схеме лечения больных псориазом в прогрессирующей стадии, представляет интерес.

Цель исследования — изучить и дать оценку клинической эффективности лечения больных псориазом в прогрессирующей стадии препаратами Ремаксол и Реамберин.

Материал и методы

Под наблюдением находились 32 стационарных больных псориазом в прогрессирующей стадии заболевания с сопутствующим токсическим поражением печени алкогольного генеза. Все пациенты были мужчинами в возрасте от 21 года до 67 лет.

Из анамнеза болезни было известно, что у большинства больных псориаз начался в юношеском возрасте с поражения волосистой части головы. У 22 больных обострения наблюдались 2—3 раза в год, у 8 — 1 раз в год (преимущественно в осенне-зимний период), у 2 заболевание возникло впервые; 10 больных отмечали боли в суставах; у 12 пациентов заболевание носило торпидный характер с кратковременными периодами улучшения длительностью 3—7 дней; у 24 больных процесс имел распространенный характер, у 8 — универсальный.

Всем пациентам была назначена комплексная терапия, включающая антигистаминные, ферментные, седативные препараты и топические глюкокортикостероиды.

Кроме того, исходя из особенностей схем терапии, больные были разделены на три группы: в 1-ю были включены 12 пациентов, получивших в схеме терапии 30% тиосульфат натрия (по 10,0 мл внутривенно струйно медленно) 1 раз в день в течение 10 дней; во 2-ю — 10 пациентов, получавших метаболический корректор с гепатопротективными свойствами Ремаксол (внутривенно капельно со скоростью 40—60 капель в минуту по 400 мл 1 раз в сутки в течение 10 дней); в 3-ю — 10 пациентов, получавших Реамберин (внутривенно капельно со скоростью 60—90 капель в минуту по 400 мл 1 раз в сутки в течение 10 дней).

Клиническую оценку тяжести псориаза проводили на основании анализа динамики показателей индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index), определяющего распространенность и тяжесть течения процесса и индекса DLQI (Dermatology Life Quality Index), определяющего качество жизни при заболеваниях кожи.

Кроме стандартного лабораторного обследования, у всех пациентов определяли уровни продуктов ПОЛ и общей антиокислительной активности и показатели аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) в динамике наблюдения (до начала терапии и после ее окончания).

Критерием отбора больных для включения в исследование было наличие токсического повреждения печени из-за хронического злоупотребления алкоголем, маркером чего служило повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ, ГГТП) в биохимическом анализе крови.

Результаты исследования обработаны методом вариационной статистики медико-биологического профиля с помощью критерия достоверности t Стьюдента. Различия считали статистически достоверными при уровне значимости p≤0,05 при условии нормального распределения исследуемых признаков [9].

Результаты и обсуждение

Анализ значения индекса PASI у больных во время терапии показал следующее: до лечения его колебания составили 18,3—56,7 балла (среднее 39,2±2,32 балла), в процессе наблюдения на фоне терапии была выявлена положительная динамика индекса PASI во всех трех группах, причем наиболее выраженный положительный результат (62%) был отмечен у пациентов 2-й группы, получавших Ремаксол, а наименее выраженный (45%) — у больных 1-й группы, получавших тиосульфат натрия (рис. 1).

Рис. 1. Динамика индекса PASI в зависимости от вида терапии.

Анализ результатов лечения по клиническим показателям (критерии снижения уровня PASI) оказался наиболее выраженным также во 2-й группе пациентов, получавших Ремаксол: у всех больных было достигнуто клиническое выздоровление или значительное улучшение, в то время как в 1-й группе участников, получавших тиосульфат натрия, этот показатель составил 83,2% (табл. 1).

Таблица 1. Показатели индекса PASI по окончании лечения, %

Анализ показателей дерматологического индекса оценки качества жизни (DLQI) показал, что к концу терапии у всех пациентов отмечено его снижение более чем на 20 баллов, что также говорит о явном улучшении качества жизни больных (рис. 2).

Рис. 2. Динамика индекса DLQI в зависимости от вида терапии.

Исследование динамики статуса АОС больных до начала терапии выявило увеличение активности ПОЛ (по значениям малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) при одновременном снижении антиокислительной активности, в то время как после окончания лечения было зарегистрировано снижение активности ПОЛ и усиление антиокислительной активности во всех трех группах пациентов (табл. 2).

Таблица 2. Динамика показателей ПОЛ и антиокислительной активности в процессе лечения Примечание. I — до лечения; II — после лечения; * — достоверность различий p≤0,05; ДК — диеновые конъюгаты; МДА — малоновый диальдегид; АОА — антиокислительная активность; ТФ — токоферол.

Анализ результатов исследования основных печеночных ферментов показал, что исходно повышенные значения (связанные в первую очередь с наличием в анамнезе у пациентов поражений печени, обусловленных злоупотреблением алкоголем) к концу курса терапии имели положительную динамику, в большей степени — во 2-й группе больных, получавших Ремаксол (что связано, скорее всего, с его гепатотропными свойствами) (табл. 3).

Таблица 3. Результаты показателей печеночных проб Примечание. * — достоверность различий при p≤0,05.

Таким образом, анализ результатов проведенного исследования подтвердил повышение эффективности лечения псориаза в стадии обострения при включении в схемы сукцинатсодержащих препаратов (Ремаксол и Реамберин). Схема терапии с включением данных препаратов не сопровождалась осложнениями и побочными эффектами и хорошо переносилась больными.

Выводы

Установлено, что включение Реамберина и Ремаксола в схемы терапии псориаза в прогрессирующей стадии с сопутствующим токсическим поражением печени алкогольного генеза повысило эффективность лечения, что проявилось в уменьшении клинических признаков псориаза (снижение индексов PASI и DLQI) и выраженной положительной динамике печеночных проб.

Выявлено, что наиболее выраженная и статистически достоверная положительная динамика клинико-лабораторных показателей наблюдалась у пациентов, получивших в схеме терапии Ремаксол.

Обзор эффективных мазей от псориаза: какая самая безопасная

Picture

Регулярная обработка мазью – один из обязательных методов лечения псориаза на руках, ногах, лице и других частях тела. Жирная текстура таких наружных средств позволяет активным компонентам долго сохраняться на коже, что делает их более эффективными, чем кремы и гели.

В список мазей от псориаза входят два основных вида средств:

  • Гормональные. Могут принести неплохие результаты, но имеют множество побочных эффектов.
  • Негормональные. Менее эффективны, но более безопасны в сравнении с гормональными.

Гормональные мази от псориаза

В качестве активных компонентов гормональных мазей выступают глюкокортикостероиды – гормоны, способные подавлять активность иммунной системы и уменьшать воспаление. Чаще всего в таких мазях присутствуют следующие компоненты:

  • Гидрокортизон: Латикорт, Оксикорт, Гидрокортизон.
  • Триамцинолон: Триакорт, Фторокорт.
  • Бетаметазон: Белодерм, Акридерм, Целестодерм.
  • Клобетазол: Пауэркорт, Кловейт.
  • Метилпреднизолон: Камфодерм, Адвантан.

Единственным плюсом гормональных мазей считают быстрое появление результатов. Минусов же гораздо больше, и к ним относятся:

  • привыкание со временем;
  • наличие синдрома отмены;
  • серьезные побочные эффекты;
  • невозможность применения длительными курсами;
  • влияние на гормональный фон;
  • риск рецидивов после отмены препарата.

Гормональная мазь от псориаза

Дерматологи не рекомендуют применение гормональных мазей при поражении более 20% кожного покрова. Также не стоит наносить их на участки чувствительной кожи: в области шеи, складок кожи, лица, места опрелостей. Без назначения врача такие препараты использовать нельзя, даже если они продаются без рецептов. Из-за бесконтрольного применения может нарушиться работа надпочечников, что поведет за собой серьезные проблемы и заболевания.

Негормональные мази от псориаза

В меру эффективными и одновременно недорогими мазями от псориаза считают негормональные средства. К их преимуществам в сравнении с гормональными можно отнести:

  • относительная безопасность;
  • отсутствие привыкания;
  • более низкая стоимость;
  • возможность длительного применения без вреда для здоровья;
  • отсутствие серьезных побочных эффектов;
  • сохранение гормонального фона;
  • отсутствие нагрузки на печень и почки;

Но даже при всех плюсах назвать негормональные мази от псориаза действительно эффективными нельзя. В отличие от гормональных, они оказывают гораздо более слабое действие. Их эффект проявляется не так быстро, поэтому их назначают только при легких проявлениях псориаза. Еще их считают более безопасными для лечения псориаза у детей.

Негормональные мази устраняют шелушение, отечность, зуд, снимают воспаление и раздражение. Кроме того, несмотря на более безопасный состав, применение таких средств не исключает развитие аллергической реакции, если у человека есть непереносимость того или иного компонента.

Негормональная мазь от псориаза

В зависимости от оказываемого действие все негормональные мази делятся на несколько категорий:

  • Другие: ихтиоловая, картолиновая, солидоловая, дегтярная, нафталановая. Обладают противовоспалительным и антисептическим действием. Но нужно учитывать, что такие мази не рекомендованы при прогрессирующей стадии псориаза и при больших очагах поражения. Дегтярная мазь противопоказана при фототерапии, поскольку она обладает фотосенсибилизирующим эффектом.
  • Фитопрепараты. Сюда относятся средства на основе шалфея, чистотела, алоэ, девясила и других растительных компонентов. Считаются наиболее безопасными из всех негормональных мазей. Но растительная основа может вызывать аллергические реакции.
  • Кератолитики: цинковая, салициловая, цинково-салициловая. Их основное свойство – отшелушивание омертвевших клеток, которые при псориазе не успевают отторгаться. Кератолитики могут вызывать усиление воспалительных реакций, ощущение жжения и усиление пигментации окружающей здоровой кожи.

В качестве вспомогательных негормональных средств при псориазе используют увлажняющие мази. Но они лишь помогают устранить ощущение сухости и стянутости кожи.

Особенности негормональных мазей

Салициловая мази от псориаза – одна из самых недорогих, но нужно учитывать, что ее действия при таком серьезном заболевании часто недостаточно. Они показывают хорошие отшелушивающий, смягчающий и антисептический эффекты, но, как и у других негормональных мазей, они проявляются не менее чем через 2 недели, а иногда и позже.

То же можно сказать про применение мази на основе солидола от псориаза. Кроме того, это очень специфические средства, которые имеют резкий запах. Он может оставаться на мебели и одежде, и его очень трудно отстирать.

Среди перечисленных мазей нет тех, относительно применения которых проводились бы клинические испытания. Это говорит, что их эффективность подтверждается лишь опытом некоторых пользователей. Клинические же испытания проводились только относительно таких препаратов:

  • как Пимекролимус (крем Элидел);
  • Кальципотриол (Дайвонекс);
  • Пиритион цинка (Цинокап).

Это говорит о том, что их применение действительно может принести пользу. Но у Пимекролимуса при бесконтрольном использовании есть риск присоединения инфекции, а Кальципотриол нельзя применять при поражении более 30% поверхности кожи, поскольку это может привести к гиперкальциемии.

Единственным максимально безопасным средством остается пиритион цинка. Таким образом, отвечая на вопрос, какая мазь лучше от псориаза, можно сказать, что Цинокап. Но это не отменяет того, что ее эффект все равно слабее, чем у гормональных средств.

Какую же мазь выбрать

Решать, какой мазью лечить псориаз, должен только профессиональный дерматолог. Его задача – выбрать самый безопасный и одновременно эффективный препарат. В клинике «ПсорМак» уже более 25 лет практикуют лечение мазью против псориаза, изготавливаемой по авторской рецептуре. В составе нет гормональных компонентов, что обеспечивает средству следующие преимущества:

  • возможность применения детьми и беременными;
  • отсутствие синдрома отмены и привыкания;
  • мягкое воздействие без провокации рецидивов;
  • отсутствие противопоказаний.

Но наши специалисты понимают, что даже самая эффективная мазь для лечения псориаза должна подходить пациенту. Поэтому перед назначением мы обязательно проводим полную диагностику.

Какой мазью лечить псориаз

Кроме того, в лечении псориаза важен комплексный подход. В связи с этим наши дерматологи разрабатывают для пациента индивидуальную диету, а при необходимости дают направление на иглорефлексотерапию и психотерапию. Если вы хотите добиться длительного рецидива и перестать ежедневно бороться с неприятными симптомами, запишитесь на консультацию в «ПсорМак», и мы подберем для вас индивидуальную схему лечения.

Нейропротекторная терапия: знакомьтесь — препарат Цитофлавин

В последние годы заметно растет интерес к исследованиям головного мозга и разработке новых способов коррекции различных нарушений мозговой деятельности. Нейропротекторная терапия относится к наиболее бурно развивающимся направлениям лечения заболеваний и нарушений функций головного мозга.

Появление нейропротекторной терапии во второй половине XX в. обусловлено существенным ростом числа работ, посвященных исследованию нервной системы. Тем не менее головной мозг остается самым малоизученным органом человеческого организма — не столько с точки зрения анатомии, сколько с позиций функциональной организации самой сложной из систем, благодаря которой, собственно, написаны и прочитаны эти строки.

Головной мозг вызывает особый интерес исследователей уже на протяжении многих веков и, конечно, последних десятилетий. Нельзя не отметить, что именно работы российских ученых (Сеченова И. М., Павлова И. П., Лурии А. Р.) сыграли большую роль в формировании представлений о высшей нервной деятельности, когнитивных функциях и памяти (рис. 1).


Рис. 1
. Родоначальники учения о когнитивных функциях и их нарушениях

Новые методики, разработанные уже в XXI в., позволили не только точнее распознать анатомические особенности, но и изучить электрическую активность головного мозга, увидеть возбуждение его отдельных структур при разных видах мозговой деятельности (рис. 2).


Рис.
2. Позитронно-эмиссионная томограмма при различных видах мозговой деятельности (A. C. Revkin. Fostering Insights by Engaging the Whole Brain)

Как известно, для деятельности головного мозга необходимо больше энергии, чем для работы любого другого органа: мозг является «лидером» по энергопотреблению в организме. Несмотря на относительно небольшую массу (отношение массы головного мозга к общей массе тела составляет всего 2%), на мозг «работает» 15% сердца, причем он потребляет более 20% кислорода и 80% глюкозы. Интенсивность потребления кислорода нейронами в десятки раз превышает потребности других клеток и тканей, составляя 350–50 мкл О2/г в минуту, в то время как для сердца необходимо 70–90 мкл/г в минуту, для скелетных мышц соответствующий показатель составляет 1,6–2,4 мкл/г, для фагоцитирующих лейкоцитов — 9–24 мкл/г [2].

Мозг в состоянии бодрствования вырабатывает от 10 до 23 ватт электроэнергии (этого хватит, чтобы зажечь лампочку!). Общая длина кровеносных сосудов в мозге превышает 100000 км, а скорость проведения импульсов в нервной системе человека достигает 288 км/ч, и лишь к старости снижается до 220 км/час.

При такой мощной метаболической активности и ювелирности протекающих процессов нервная ткань оказывается достаточно чувствительна к нарушениям кровообращения, гипоксии и иным электролитным, метаболическим и свободнорадикальным сдвигам. Средства антиишемического и антирадикального действия, изначально предложенные для терапии инсультов и получившие название «нейропротекторы», при последующем изучении оказались полезны и при менее значимых нарушениях функций мозга, черепно-мозговых травмах, астенических состояниях, а также в детской практике [2]. Многообразие патофизиологических изменений при заболеваниях мозга стимулировало исследования более чем 1000 субстанций, предположительно, способных повлиять на выживаемость нейронов в условиях недостатка глюкозы и кислорода [12]. Большую часть этих препаратов обычно отбраковывают еще на экспериментальном этапе разработки.

Проведено более 160 клинических исследований нейропротекторов, однако на долю крупных исследований с участием более 200 пациентов приходится только около четверти [11]. На сегодняшний день не удалось продемонстрировать убедительное преимущество подавляющего большинства препаратов при лечении ишемического инсульта, что связано с неудовлетворительным дизайном доклинических исследований, малыми выборками пациентов, невозможностью использовать адекватные дозы препаратов в исследованиях у людей и другими аспектами [10–11].

Нейропротекция — общемировой тренд, объединяющий и неврологию, и терапию, и психиатрию: по мнению многих ученых, именно за нейропротекторами — будущее человечества, все более погружающегося в глубины собственного разума (рис. 3).


Рис. 3
. Нейропротекция — общемировой тренд

Один из хорошо изученных комплексных препаратов с доказанной эффективностью — Цитофлавин производства российской научно-технологической компании «Полисан». Состав Цитофлавина представлен комбинацией хорошо изученных веществ, апробированных на практике (табл. 1).

Таблица 1. Состав препарата Цитофлавин

Основные компоненты, мг Ампулы Таблетки
Янтарная кислота 1000 300
Никотинамид 100 25
Рибофлавин мононуклеотид 20 5
Рибоксин 200 50
Вспомогательные вещества, мг
N-метилглюкамин 1650

Цитофлавин обладает комплексным действием: способствует компенсации дефицита энергетических субстратов и коррекции нарушений метаболизма, проявляет антирадикальный и антигипоксантный эффекты. Все компоненты препарата являются естественными метаболитами человеческого организма, тропными к нервной ткани.

Янтарная кислота — энергокорректор + антигипоксант — эндогенный универсальный внутриклеточный метаболит, выполняющий в цикле Кребса каталитическую функцию. Янтарная кислота повышает скорость реакций цикла; стимулирует образование АТФ, необходимой для жизнедеятельности. Антигипоксическое действие реализовано вследствие увеличения концентрации ГАМК в мозговой ткани.

Рибофлавин — энергокорректор — флавиновый кофермент (ФАД), активирующий окислительно-восстановительные реакции цикла Кребса.

Никотинамид — антигипоксант + антиоксидант — влияет на окислительно-восстановительные процессы (кофермент НАД). Замедляет развитие энцефалопатии и снижает выраженность ее проявлений.

Инозин — энергокорректор — производное пурина, предшественник АТФ (метаболит). Обладает способностью активировать некоторые ферменты цикла Кребса, стимулируя синтез ключевых веществ. Защищает клетки от действия повреждающих факторов.

Фармакологическое действие

Фармакологические эффекты Цитофлавина обусловлены комплексным действием его компонентов. Препарат стимулирует дыхание и энергообразование в клетках, улучшает процессы утилизации кислорода тканями, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Он активирует синтез белка, способствует утилизации глюкозы и жирных кислот, а также ресинтезу ГАМК в нейронах.

Цитофлавин улучшает коронарный и мозговой кровоток, активирует метаболические процессы в ЦНС, восстанавливает сознание и интеллектуально-мнестические функции мозга, способствует коррекции рефлекторных нарушений и расстройств чувствительности. Благодаря сбалансированному составу препарат оказывает метаботропное, энергокорригирующее действие, активирует сукцинатгидразное окисление, увеличивает содержание ГАМК в головном мозге через шунт Робертса, восстанавливает как НАД-, так и ФАД-зависимые звенья цикла Кребса, ингибирует реакции окислительного стресса. Все это в конечном итоге приводит к оптимизации цикла трикарбоновых кислот, способствуя быстрому ресинтезу АТФ и предотвращая прогрессирование постишемического энергодефицита; таким образом, Цитофлавин оказывает противоишемическое действие, улучшает кровоток, ограничивает зону некроза и апоптоза, обладая выраженными нейропротекторными свойствами (рис. 4).


Рис. 4
. Основные фармакологические эффекты и механизмы действия Цитофлавина

Применение Цитофлавина подтвердило его высокую эффективность у пациентов с разными формами цереброваскулярной недостаточности (от острых и острейших проявлений до отдаленных последствий ишемических повреждений головного мозга) [3, 5, 7–9]. Клинический результат при такой широте патологических состояний подчеркивает универсальный характер действия Цитофлавина при разных заболеваниях мозга, что объясняется разносторонним метаболическим действием основных компонентов препарата.

Например, в многоцентровом рандомизированном исследовании (2005; 8 клинических баз) показана эффективность Цитофлавина у больных с острым ишемическим инсультом (n = 300), причем наблюдение за пациентами вели в течение 120 дней [1]. Доказано, что применение Цитофлавина в раннем восстановительном периоде обеспечивает высокую клиническую эффективность (89,4%), положительную динамику неврологического статуса хотя бы по одному симптому (94%), статистически значимое увеличение показателей двигательной активности и речевой функции. Препарат положительно влияет на когнитивно-мнестические функции, улучшая концентрацию внимания и запоминание, увеличивает скорость сенсомоторных реакций, достоверно повышая объем краткосрочной и долговременной памяти, улучшает социальную адаптацию и качество жизни пациентов, положительно влияет на биоэлектрическую активность головного мозга у этой очень сложной в курации категории больных.

Продемонстрирована эффективность Цитофлавина в составе комплексной стандартной консервативной терапии геморрагического инсульта (n = 120) [4]. Результаты лечения заключались в снижении госпитальной летальности; более быстрой активации сознания, опережающей группу сравнения; уменьшении выраженности неврологических симптомов и улучшении функционального исхода к моменту выписки больных из стационара. Кроме того, результаты данного исследования доказали присутствие у больных с внутримозговыми кровоизлияниями окислительного стресса, выраженность которого в острейшем периоде превосходит таковую при инфаркте мозга. В ходе исследования продемонстрировано положительное влияние раннего (с первых 3 суток заболевания) включения Цитофлавина в комплексную терапию не только на клиническую картину заболевания, но и на различные показатели свободнорадикальных процессов кислородного и перекисно-липидного звена [4].

По результатам многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного на базе 12 ведущих неврологических школ России, доказана высокая клиническая эффективность приема Цитофлавина внутрь у больных с хронической ишемией головного мозга I, II и III стадии [6]. В исследование включено 600 пациентов (средний возраст 51,3 ± 9,4 года), динамично обследованных в течение 60 дней. Цитофлавин (n = 320) или плацебо (n = 280) назначали по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 25 дней на фоне базисной терапии, включающей антиагреганты (100 мг ацетилсалициловой кислоты ежедневно) и антигипертензивные средства.

Установлено, что у пациентов, получавших Цитофлавин, статистически значимо уменьшилась частота жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти, эмоциональную лабильность и снижение работоспособности. Как показало исследование качества сна по шкале Sleep Quality Scale, к концу терапии в группе Цитофлавина на 26,8% увеличилось число пациентов с нормализацией сна, что сохранилось и на 60-е сутки, тогда как после курса плацебо улучшения удалось достичь у 9,9% пациентов (p < 0,05). Положительная динамика неврологического статуса на 30-е сутки установлена у 79% пациентов, получавших Цитофлавин, и у 27% пациентов, получавших плацебо (p < 0,05).

Для оценки астенического синдрома в динамике на 1-е, 30-е и 55-е сутки применяли валидизированные специализированные опросники: шкалу астенизации, госпитальную шкалу тревоги и депрессии, шкалу качества сна, а также опросники по оценке когнитивных функций (по тестам концептуализации интеллекта, беглости речи, «пятый лишний», запоминания 10 слов, Мюнстерберга). В ходе исследования выявлено положительное влияние Цитофлавина на клинические проявления и течение астеноневротического синдрома у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Отмечали мягкое стимулирующее действие препарата на ЦНС, отсутствие дневной сонливости. К 30-м суткам большинство пациентов меньше жаловались на быструю утомляемость, раздражительность, плохой сон, эмоциональную неустойчивость, плохую память и недостаточное внимание.

В группе получавших Цитофлавин число пациентов без астении увеличилось с 43,5% до 56,9%, а число больных с исходно выявленной астенией легкой степени — с 29,0% до 35,9% соответственно. В то же время значительно уменьшилось число больных с выраженными и умеренными проявлениями астении (до 1,9% и 5,3% соответственно). В группе больных, получавших плацебо-терапию, отмечена только статистически незначимая тенденция к улучшению.

Положительная динамика зарегистрирована по показателям субшкал «тревога» и «депрессия» (табл. 2).

Таблица 2. Динамика среднего балла субшкал астенизации, тревоги и депрессии

Субшкалы Больные, получавшие Цитофлавин Больные, получавшие плацебо
1-е сутки 30-е сутки 1-е сутки 30-е сутки
Астенизация 77,9 ± 21,3 61,3 ± 15,4* 71,2 ± 19,3 68,9 ± 17,6
Тревога 13,4 ± 3,2 9,6 ± 2,7* 12,9 ± 4,1 12,6 ± 3,9
Депрессия 11,1 ± 2,5 8,4 ± 2,9* 10,7 ± 3,1 9,9 ± 2,6

Под влиянием Цитофлавина улучшались и когнитивные функции. Препарат увеличивал объем непосредственного запоминания, улучшал внимание, память, мышление, под действием Цитофлавина наблюдали повышение трудоспособности и улучшение социальной адаптации. Так, в Московском областном научно-исследовательском клиническом институте им. М. Ф. Владимирского при выполнении теста Мюнстерберга (теста на внимание) на 30-е сутки эксперимента больным, принимавшим Цитофлавин, требовалось меньше времени для выполнения задания, они делали меньше ошибок, что существенно сказывалось на результате. Показатели в группе плацебо были лучше исходных, но уступали таковым в группе Цитофлавина.

У больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью курсовая терапия Цитофлавином (100 таблеток в течение 25 дней) приводит к статистически значимому уменьшению выраженности как астенического, так и невротического синдрома. Применение Цитофлавина характеризуется быстрым наступлением клинического эффекта и отсутствием синдрома привыкания. Основное действие препарата заключается в улучшении когнитивно-мнестических функций, показателей качества жизни и сна пациентов. Это позволяет считать, что с помощью Цитофлавина можно купировать как отдельные симптомы астеноневротического синдрома, так и синдром в целом.

Заключение

Приведенные подтверждения положительных эффектов Цитофлавина при острой и хронической цереброваскулярной патологии служат доказательством того, что антиоксидантная энергокоррекция — универсальный механизм защиты нервной ткани. Противогипоксическое и антиоксидантное действие препарата проявляется более выражено в условиях ишемии, так как Цитофлавин препятствует резкому снижению уровня АТФ. Это также потенцирует антиоксидантное действие препарата. В клинической практике результатом стало улучшение неврологических и когнитивных функций, регресс астении, то есть улучшение качества жизни пациентов с различными формами цереброваскулярной болезни и астенией разного генеза.

Для достижения максимального и наиболее продолжительного эффекта терапии Цитофлавин следует назначать курсами (10 мл препарата на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы или 0,9% раствора NaCl внутривенно капельно в течение 10 дней, затем в рамках ступенчатой терапии продолжить прием в течение 25 дней по 2 таблетки 2 раза в сутки) с перерывом 25–30 дней в течение 6–12 мес. Рекомендованные схемы применения при различных нозологических формах приведены в таблице 3.

Таблица 3. Показания, схемы и сроки применения Цитофлавина в клинической практике

Показания Период заболевания Схема приема Курс
Острое нарушение мозгового кровообращения Острая фаза По 10 мл 2 раза в сутки, в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида 10 дней
Ранний восстановитель-ный период По 10 мл 1 раз в сутки, в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида 10 дней
Хроническая ишемия мозга Декомпенсация По 10 мл 2 раза в сутки, в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида 10 дней
Субкомпенсация По 10 мл 1 раз в сутки, в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида 10 дней
Поддерживающая терапия 2 таблетки 2 раза в день 25 дней
Гипоксическая энцефалопатия Декомпенсация По 10 мл 2 раза в сутки, в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида 5 дней
Субкомпенсация По 10 мл 1 раз в сутки, в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида 5 дней
Поддерживающая терапия По 2 таблетки 2 раза в день 25 дней
Астенический синдром По 2 таблетки 2 раза в день 25 дней
Последствия легкой черепно-мозговой травмы По 2 таблетки 2 раза в день 25 дней

Литература

  1. Агафьина А. И., Коваленко А. Л., Румянцева С. А., Скоромец А. А. и др. Эффективность нейрометаболического протектора Цитофлавина у больных, перенесших ишемический инсульт, в раннем восстановительном периоде (многоцентровое рандомизированное исследование) // Врач. 2006. № 1. С. 62–68.
  2. Джумагазиев А. А., Рахимова Л. Р. Применение метаболических препаратов для реабилитации новорожденных с церебральной ишемией // Доктор.Ру. 2015. № 5 (106) — № 6 (107). С. 63–66.
  3. Силина Е. В., Румянцева С. А., Орлова А. С. Нарушения памяти и астения. Москва: Тактик-Студио, 2014. 180 с.
  4. Скоромец А. А., Румянцева С. А., Федин А. И., Пирадов М. А. и др. Эффективность нейрометаболического протектора Цитофлавина при инфарктах мозга (многоцентровое рандомизированное исследование) // Вестник СПб ГМА им. И. И. Мечникова. 2005. № 1. С. 13–19.
  5. Суслина З. А., Танашян М. М., Румянцева С. А., Скоромец А. А. и др. Коррекция астеноневротического синдрома (по материалам многоцентрового рандомизированного исследования) // Поликлиника. 2007. № 1. С. 21–24.
  6. Суслина З. А., Федин А. И., Румянцева С. А., Танашян М. М. и др. Клиническая эффективность Цитофлавина при дисциркуляторной энцефалопатии — хронической ишемии мозга (результаты многоцентрового рандомизированного исследования) // Вестник СПб ГМА им. И. И. Мечникова. 2005. № 3 (6). С. 7–14.
  7. Федин А. И., Румянцева С. А., Пирадов М. А., Скоромец А. А. и др. Клиническая эффективность Цитофлавина у больных с хронической ишемией головного мозга (многоцентровое плацебоконтролируемое рандомизированное исследование) // Врач. 2006. № 13. С. 68–74.
  8. Шабанов П. Д. Цитофлавин в лечении астенических состояний. СПб.: ВМедА, 2012. 40 с.
  9. Юденкова О. А., Жуков В. А. Применение Цитофлавина в первые часы развития острой цереброваскулярной ишемии // Врач. 2006. № 5. С. 67–70.
  10. Ford G. A. Clinical pharmacological issues in the development of acute stroke therapies // Br. J. Pharmacol. 2008. Vol. 153. Suppl. 1. S112–119.
  11. Ginsberg M. D. Current status of neuroprotection for cerebral ischemia: synoptic overview // Stroke. 2009. Vol. 40. Suppl. 3. S111–114.
  12. O’Collins V. E., Macleod M. R., Donnan G. A., Horky L. L. et al. 1026 experimental treatments in acute stroke // Ann. Neurol. 2006. Vol. 59. N 3. P. 467–477.

Вёрткин Аркадий Львович — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России.
Кнорринг Герман Юрьевич — к. м. н., доцент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России.

Самые безопасные статины для снижения холестерина

При каком холестерине пить статины

Каждая клетка практически всех живых организмов содержит холестерин (ХС) – жироподобную субстанцию, передающуюся по системе кровообращения. Без этого вещества невозможно нормальное функционирование нервной, иммунной, пищеварительной систем. Но при повышенных показателях ХС начинает откладываться на сосудистых стенках. Это приводит к образованию бляшек, сужающих сосуды и нарушающих их эластичность. Почему же растет уровень холестерина и как с ним бороться?

Когда холестерин становится опасен

Большая часть вещества (около 70-80%) вырабатывается организмом, и только его небольшая часть поступает извне. Но вредит здоровью не весь холестерин, а только «плохой» – липопротеид низкой плотности (ЛПНП). «Хороший» же необходим для транспортировки избыточного ХС из тканей к печени для переработки и выведения. Поэтому большая концентрация «хорошего» ХС полезна для организма.

При увеличении показателей ЛПНП переработка и выведение избытков ХС нарушается. Постепенно откладывающиеся на сосудистых стенках излишки вызывают атеросклероз, от которого страдают сосуды, снабжающие кровью почки, кишечник, нижние конечности. Повреждения сосудов, питающих мозг, вызывают такие симптомы, как головокружения, обмороки, а затем развивается инсульт. Опасен атеросклероз и для сердечно-сосудистой системы. Ухудшение проходимости сосудов приводит к ИБС (ишемическая болезнь сердца), а в будущем – к инфаркту миокарда.

Высокая концентрация ХС до момента развития серьезных патологий никак не отражается на самочувствии. Поэтому даже молодым людям рекомендуется периодически сдавать анализ на общий холестерин. И при отклонениях от нормы срочно принимать меры.

Если повышен холестерин в крови: что делать

Решать проблему нужно комплексно. Для выбора оптимальных методов борьбы с повышенным ХС обязательно проконсультируйтесь с кардиологом. На начальных стадиях снижения показателей нередко удается добиться без применения медикаментов. В зависимости от степени риска, врач может посоветовать:

  • Отказаться от плохих привычек – курение и алкоголь в больших количествах негативно влияют на сосуды, поэтому не стоит создавать для них дополнительную нагрузку.
  • Повысить физическую активность – самый простой способ поддерживать хорошее состояние сосудов. Полезна ежедневная кардионагрузка продолжительностью не менее 30 минут: ходьба, бег трусцой, велосипед. Выработать привычку больше двигаться помогут фитнес-часы.
  • Снизить вес – высокий ХС – частый спутник повышенной массы тела. Ожирение увеличивает риск диабета, гипертонии, болезней сердца. Чтобы защитить себя от этих болезней, нужно постараться сбросить лишние килограммы.
  • Пересмотреть рацион – отказаться от продуктов, в состав которых входят трансжиры (фастфуд, продукты вторичной переработки), употреблять побольше клетчатки, ввести в меню морскую рыбу, заменить черный чай зеленым. Также лучше отказаться от продуктов с высоким содержанием животных жиров: сливочное масло, жирное мороженое, сосиски и колбасы.
  • Скорректировать режим. В исследовании, опубликованном SleepTrusted Source, исследователи обнаружили, что слишком большое или малое количество сна негативно влияет на уровень холестерина. Они обследовали группу из 1666 мужчин и 2329 женщин старше 20 лет. Сон менее пяти часов повышал уровень триглицеридов и снижал ЛПВП у женщин. Сон более восьми часов дал аналогичный результат. Мужчины оказались не так чувствительны к чрезмерному сну, как женщины.

В зависимости от состояния и результатов обследования, пациенту также может быть предложено медикаментозное лечение.

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.

Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Как снизить холестерин в крови

Для снижения ХС существует несколько групп препаратов, но стандартом лечения фактически считаются статины. В инструкции к средствам, содержащим эти вещества, говорится, что они снижают ЛПНП на 40-60% и способствуют повышению «хорошего» холестерина. Но при достаточно высокой эффективности, статины вызывают множество негативных реакций. Другая отрицательная сторона – принимать их после назначения придется постоянно. Поэтому врачи относятся к их применению с большой осторожностью, после всесторонней оценки всех рисков.

При каком холестерине надо начинать пить статины? Ответить на этот вопрос может только специалист после всестороннего обследования пациента. Идеальный уровень общего ХС не должен превышать 5,2 ммоль/л, а ЛПНП – 130 мг/дл. Но даже при повышенных показателях статины назначаются не всегда. При отсутствии высокой вероятности инфаркта или инсульта препараты не применяются. Если же в анамнезе присутствует сердечный приступ, они могут быть назначены даже при нормальном ЛПНП.

Американская кардиологическая ассоциация выделяет 4 группы пациентов, которым показано назначение этих лекарств. К ним относятся пациенты:

  • С диабетом и гипертонией с большим стажем курения, у которых высокий уровень ХС сохраняется на протяжении последних 10 лет.
  • Страдающих от атеросклероза. Также в эту группу входят больные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС), перенесшие коронарное стентирование.
  • С ЛПНП выше 190 мг/дл.
  • Диабетики с постоянно повышенным уровнем ЛПНП.

Если пациент относится к одной или нескольким из этих групп, ему нужно принимать статины, начиная с низкой или средней дозировки. Возможно, изменив свой образ жизни и пересмотрев рацион, вам удастся снизить ХС без препаратов. Но, если статины были назначены, отказываться от их приема без консультации с кардиологом нельзя.

Относитесь к своему здоровью с максимальной ответственностью. Помните, что осложнения, вызываемые атеросклерозом, необратимы, полностью вылечить их невозможно. Лекарства не избавляют от уже имеющихся проблем, а лишь предотвращают развитие новых.

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

 Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.