Медицинская энциклопедия г. Москвы

Единая медицинская справочная
122

Госпитализации граждан РФ
в стационары Москвы по ОМС
+7 (495) 587-70-88
Горячая линия проекта "Москва-столица здоровья"

Фотодерматит мкб 10

Янв 28, 2022

Распространенность полиморфного фотодерматоза в разных странах варьирует от 3, 6% до 21% , в странах Европы заболевание встречается у 18% населения . Заболевание может развиться в любом возрасте, у представителей всех рас, чаще у женщин, чем у мужчин.

Этиология полиморфного фотодерматоза не установлена. В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. Считается, что при воздействии солнечного света в коже больных развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа к одному или нескольким антигенам , однако сами антигены до сих пор не выявлены. Некоторые авторы рассматривают в качестве основной причины полиморфного фотодерматоза резистентность кожи больных к иммуносупрессивному действию ультрафиолетового излучения . Предполагается участие генетических факторов в развитии заболевания .

Высыпания при полиморфном фотодерматозе возникают, главным образом, весной и летом, хотя могут развиваться в любое время года во время пребывания больных в странах с высоким уровнем инсоляции. Очаги поражения появляются на коже спустя несколько часов или суток после солнечного облучения (чаще через 18-24 часа) и локализуются на открытых солнцу участках тела — на шее, груди, плечах, предплечьях, голенях, реже – на лице и туловище.Высыпания сопровождаются зудом различной степени выраженности, реже – жжением или парастезиями. После прекращения воздействия солнечного света элементы сыпи разрешаются в течение нескольких дней или 1-2 недель, не оставляя после себя рубцов.

Высыпания отличаются значительным полиморфизмом: встречаются мелкие лихеноидные папулы или крупные, по типу пруриго, по типу полиморфной эритемы или кольцевидной гранулемы, по экзематозному типу, уртикарные высыпания.

Наиболее характерными являются высыпания папул розово-красного цвета диаметром 0, 2–1 см, расположенных на эритематозном фоне. При слиянии отдельных папул образуются бляшки, иногда клинически сходные с очагами красной волчанки. Вследствие сильного зуда кожа больных изобилует экскориациями и линейными геморрагическими корочками.

У 1/3 больных папуловезикулезные высыпания на открытых участках кожного покрова нередко сопровождаются явлениями мокнутия, что соответствует клинической картине солнечной экземы.

Кроме кожных проявлений, у 1/4 части больных отмечались явления актинического хейлита разной степени выраженности. Процесс сопровождается жжением и болью.

Заболевание обычно имеет хроническое рецидивирующее течение. При рецидивах у многих пациентов наблюдается один и тот же морфологический тип высыпаний.

Для полиморфного фотодерматоза характерен феномен адаптации (hardening) – уменьшение симптомов заболевания после неоднократного пребывания больного на солнце в течение короткого периода времени. Этот феномен обусловлен развитием толерантности кожи к солнечному свету, в связи с чем у многих больных высыпания, появившись весной или ранним летом, в дальнейшем не рецидивируют. У некоторых пациентов через несколько лет возможно уменьшение тяжести течения рецидивов или выздоровление.

Диагноз полиморфного фотодерматоза основывается на данных анамнеза, наличии характерных клинических симптомов заболевания, результатах фототестирования и лабораторных исследований.

Фототестирование

Для уточнения диагноза проводят фототестирование с применением искусственных источников УФА и УФВ-излучения или симуляторов солнечного света . Облучение осуществляют на участки кожи, свободные от высыпаний (область спины, живота или внутреннюю поверхность предплечья).

  • фотопровокационные тесты проводят с целью индукции высыпаний полиморфного фотодерматоза и выявления диапазона ультрафиолетового излучения, провоцирующего заболевание, однако у 50% больных они могут быть отрицательными . Экзацербацию полиморфного фотодерматоза чаще вызывает длинноволновое ультрафиолетовое излучение (УФА диапазон, длина волны 320-400 нм), реже средневолновое ультрафиолетовое излучение (УФВ диапазон, длина волны 280-320 нм) или сочетанное среднедлинноволновое ультрафиолетовое излучение (УФАВ диапазон, длина волны 280-400 нм).
  • кожные фотоаппликационные пробы (photopatch tests) проводят в случае подозрения на наличие у пациента сенсибилизации к лекарственным препаратам или химическим веществам.

Лабораторные исследования

  • клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови;
  • исследование в крови уровня аутоантител: антинуклеарного фактора, антител к двухспиральной (нативной) ДНК, Sm, Ro/SS-A и La/SS-B антигенам и др. (проводят для исключения красной волчанки);
  • исследование содержания порфиринов в плазме крови, эритроцитах и моче (проводят для исключения порфирии).

Гистологическое исследование

Не имеет специфических признаков. Воспалительный процесс развивается в области сосудистого сплетения: сосуды расширены, часто с явлениями стаза, набуханием эпителиоцитов, отеком сосочкового слоя дермы. Вокруг сосудов располагаются инфильтраты смешанного характера. При более глубоких поражениях стенок сосудов в дерме отмечаются кровоизлияния, образование пузырей и некроз эпидермиса.

  • Системная и дискоидная красная волчанка (нет ЛЕ-клеток, признаков поражения внутренних органов, антиядерных антител, фолликулярного гиперкератоза, рубцевидной атрофии на коже), (возникает в раннем детском возрасте, ощущение жжения отмечается в течение 1-го часа после облучения кожи солнечными лучами, а не через 12-24 часа, повышенный уровень протопорфиринов в эритроцитах). и фотоаллергические реакции (в анамнезе — применение лекарственных или косметических средств).
  • Заболевания кожи, ухудшение течения которых может быть спровоцировано солнечным или ультрафиолетовым светом (атопический дерматит, себорейный дерматит, многоформная экссудативная эритема ).

Общие замечания по терапии

При появлении высыпаний пациентам рекомендуется избегать или ограничивать пребывание на солнце (особенно в полдень – в период с 11 до 16 часов) и регулярно наносить на открытые участки кожи солнцезащитные средства широкого спектра действия с высоким фактором защиты. Для большинства больных этих мер бывает достаточно, чтобы очаги поражения регрессировали.

В качестве симптоматической терапии применяют топические глюкокортикостероидные средства , однако контролируемые исследования, подтверждающие их эффективность, отсутствуют. При выраженной симптоматике, вызывающей у больных значительный дискомфорт, эффективен короткий курс пероральной терапии преднизолоном .

Одним из основных методов профилактики, предотвращающим появление высыпаний, является регулярное применение солнцезащитных средств с высоким фактором защиты широкого спектра действия, блокирующих как УФВ, так и УФА излучение . Включение в состав солнцезащитных средств антиоксидантов значительно повышает их протективные свойства . Кроме того, в солнечные дни пациентам рекомендуется носить одежду, максимально защищающую кожу от солнечных лучей.

При рецидивировании полиморфного фотодерматоза и отсутствии эффекта от солнцезащитных средств рекомендуется проведение ранней весной или в начале лета курса профилактического лечения с применением узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм , широкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 280-320 нм или ПУВА-терапии .

Профилактический курс фототерапии повышает толерантность кожи больных к солнечному свету и, тем самым, позволяет предотвратить развитие рецидивов в летний период или уменьшить тяжесть клинических проявлений при развитии обострения. Протективный эффект фототерапии может сохраняться в течение 6-8 недель и более. Для поддержания толерантности к солнечному свету в течение всего летнего периода больным рекомендуется после окончания курса фототерапии находиться на солнце без использования защитных средств в течение 1-2 часов в неделю . Для получения более стойкого эффекта курсы профилактической фототерапии проводят несколько раз, повторяя их каждую весну.

ПУВА-терапия по эффективности превосходит широкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию . Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм является более предпочтительной по сравнению с ПУВА-терапией, поскольку при сопоставимой эффективности обладает лучшим профилем безопасности .

Имеются данные об эффективности лечения полиморфного фотодерматоза противомалярийными препаратами, β-каротином, а также средствами, обладающими антиоксидантной активностью, однако недостаточная доказательная база не позволяет сделать однозначные выводы о целесообразности их применения. В плацебо-контролируемом исследовании установлена незначительная эффективность профилактического лечения больных хлорохином и β-каротином, соответствовавшая фактору защиты, равному 2 . Показано, что гидроксихлорохин, в большей степени, чем хлорохин, уменьшает клинические проявления заболевания (жжение, зуд и эритему) , однако он также обладает небольшой эффективностью . В двойном слепом рандомизированном исследовании эффективность перорального применения больными витаминов С и Е, обладающих антиоксидантным действием, не отличалась от плацебо .

В тяжелых случаях в качестве альтернативных средств лечения могут применяться иммуносупрессивные препараты: азатиоприн или циклоспорин.

Медикаментозная терапия

1.Топические глюкокортикостероидные препараты.Лечение проводят до полного разрешения высыпаний.

  • мометазона фуроат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
  • метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь, эмульсия наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
  • алклометазона дипропионат, крем, мазь 1-2 раза в сутки наружно в виде аппликаций или
  • бетаметазона валерат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
  • бетаметазона дипропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
  • флутиказона пропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
  • гидрокортизона бутират, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
  • клобетазола пропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций.

2.Системные глюкокортикостероидные препараты.

  • преднизолон 25 мг в сутки перорально в течение 4-7 дней.

Немедикаментозная терапия

  • Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм .
    • Начальную дозу излучения назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к средневолновому ультрафиолетовому свету с длиной волны 311 нм, для оценки которой на участках незагорелой кожи (предплечьях, нижней части живота, спине или ягодицах) проводят фототестирование с определением минимальной эритемной дозы.
    • Облучения начинают с дозы, составляющей 70% от минимальной эритемной дозы. Разовую дозу облучения увеличивают на 10-20% каждую процедуру или каждую вторую процедуру.
    • Начальную дозу излучения назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к средневолновому ультрафиолетовому свету с длиной волны 280-320 нм, для оценки которой на участках незагорелой кожи (предплечьях, нижней части живота, спине или ягодицах) проводят фототестирование с определением минимальной эритемной дозы.
    • Облучения начинают с дозы, составляющей 70% от минимальной эритемной дозы. Разовую дозу облучения увеличивают на 10-20% каждую процедуру или каждую вторую процедуру.
    • амми большой плодов фурокумарины 0, 8 мг на кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320-400 нм) или
    • метоксален 0, 6 мг на кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320-400 нм).

    Начальную дозу УФА назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к ПУВА-терапии (для оценки которой на участках незагорелой кожи проводят фототестирование с определением минимальной фототоксической дозы) или в зависимости от типа кожи.

    Облучения начинают с дозы УФА, составляющей 70% от минимальной фототоксической дозы, или c дозы, равной 0, 25-1, 0 Дж/см2. Разовую дозу облучения увеличивают каждую процедуру или каждую вторую процедуру на 10-20% или на 0, 2-0, 5 Дж/см2.

    Процедуры фототерапии проводят с режимом 2-3 раза в неделю (но не 2 дня подряд). Облучению подвергают весь кожный покров или отдельные, открытые солнцу, участки тела. На курс назначают от 12 до 20 процедур.

    При появлении зуда и/или незначительно выраженных высыпаний полиморфного фотодерматоза в процессе фототерапии наружно назначают глюкокортикостероидные средства, которые наносят на облученные участки непосредственно после процедуры . При выраженном обострении заболевания процедуры фототерапии временно отменяют. После разрешения высыпаний фототерапию возобновляют, начиная с предпоследней (не вызывавшей обострения кожного процесса) дозы облучения, с последующим её увеличением на 10%. В отдельных случаях перорально назначают преднизолон в течение нескольких дней до разрешения высыпаний.

    Солнечный дерматит ( Солнечная аллергия , Фотодерматит )

    Солнечный дерматит — это воспалительная реакция кожи, индуцируемая солнечными лучами и протекающая по типу аллергической реакции. Солнечный дерматит проявляется покраснением и отечностью кожи, появлением на ней высыпаний по типу крапивницы. Заболевание может рецидивировать, приобретать хроническое течение, трансформироваться в экзему. В диагностике солнечного дерматита применяют осмотр, дерматоскопию, фотоаллергические пробы, исследования гормонального фона и обмена веществ, обследования почек и печени. Терапия солнечного дерматита проводится глюкокортикоидными мазями, противовоспалительными и антигистаминными препаратами.

    МКБ-10

    Солнечный дерматит

    Общие сведения

    Солнечный дерматит (фотодерматит, солнечная аллергия) является одним из многочисленных вариантов актинического дерматита. Он развивается лишь у некоторых людей и обусловлен не столько интенсивностью солнечного облучения, сколько индивидуальной реактивностью организма. Солнечный дерматит наблюдается чаще у взрослых, имеющих в анамнезе указание на какие-либо аллергические реакции (контактный аллергический дерматит, поллиноз, аллергический ринит и др.) или наследственную предрасположенность к ним.

    Аллергическая реакция, возникающая при солнечном дерматите относится к замедленному типу. Это означает, что симптомы заболевания проявляются при повторном воздействии провоцирующего фактора, на фоне уже существующей сенсибилизации организма.

    Солнечный дерматит

    Причины

    Сами солнечные лучи не являются аллергеном. Солнечный дерматит развивается при воздействии фотосенсибилизаторов — веществ, повышающих чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению. Под действием УФ-лучей эти вещества выделяют свободные радикалы, вступающие в реакцию с белками организма. В результате образуются новые соединения, которые и выступают в роли антигенов, запуская весь механизм аллергической реакции. В зависимости от характера фотосенсибилизирующих веществ дерматология выделяет внешние и внутренние причины солнечного дерматита.

    К внешним (экзогенным) причинам относятся фотосенсибилизирующие вещества, попадающие непосредственно на кожу. Это могут быть средства бытовой химии, медикаментозные препараты для наружного применения, косметические средства (мускус лосьонов после бритья, бензокаин в мыле, бензофеноны солнцезащитных кремов), сок растений (луговые травы, борщевик).

    Внутренними (эндогенными) причинами развития солнечного дерматита могут быть вещества, накапливающиеся в организме при метаболических отклонениях (ожирение, сахарный диабет); системном медикаментозном лечении; нарушении в работе органов, обезвреживающих и выводящих токсические вещества (хронический гепатит, цирроз печени, хронический запор, почечная недостаточность и т. п.).

    Симптомы солнечного дерматита

    Начало фотодерматита может наблюдаться после непродолжительного пребывания под солнечными лучами или другими источниками УФ-лучей (например, в солярии). На подвергшихся облучению участках кожи отмечается покраснение и отечность, напоминающие ожог I степени. Процесс сопровождается выраженным зудом и чувством жжения. Затем на покрасневших участках появляется многочисленная мелкая сыпь, элементы которой схожи с крапивницей. Возможно распространение высыпаний на участки кожного покрова, не контактировавшие с УФ-лучами. Солнечный дерматит может протекать на фоне ухудшения самочувствия и сопровождаться хейлитом и/или конъюнктивитом.

    Высыпания солнечного дерматита проходят в течение 2-3 недель, но при повторном воздействии ультрафиолета могут появиться опять. Дальнейшие воздействия УФ-лучей без устранения из организма причинного фотосенсибилизирующего вещества могут привести к развитию хронической формы солнечного дерматита. Она проявляется усилением кожного рисунка, инфильтрацией и сухостью кожи, появлением гиперпигментаций и сосудистых звездочек.

    Отдельной клинической формой солнечного дерматита является стойкая солнечная эритема, при которой покраснение кожи и сыпь сохраняются несколько месяцев или лет. Ее симптомы не проходят после устранения фотосенсибилизирующего фактора и усиливаются после очередного воздействия солнечных лучей.

    Диагностика

    При появлении после загара сыпи на коже необходима консультация дерматолога. Выявление в ходе опроса пациента факта фотосенсибилизации, дерматологический осмотр и дерматоскопия высыпаний позволяют врачу поставить предположительный диагноз. Определение фотосенсибилизирующего вещества производится при постановке аппликационных проб с фотоаллергенами. Нанесение аллергенов на кожу осуществляют в 2 ряда, после чего на исследуемый участок кожи накладывают повязку. Спустя сутки один ряд подвергают УФ-облучению, а второй остается контрольным.

    Выявление эндогенных причин развития солнечного дерматита может потребовать проведения биохимического анализа крови и мочи, пробы Зимницкого, гормональных исследований, УЗИ и КТ почек, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости. Для исключения системной красной волчанки могут быть проведено определение в крови антинуклеарного фактора, волчаночного антикоагулянта, С-реактивного белка. Дифференциальный диагноз солнечного дерматита проводят с солнечной эритемой, красным плоским лишаем, рожистым воспалением, поверхностной формой СКВ, другими видами дерматитов: атопическим, лучевым, аллергическим контактным дерматитом.

    Лечение солнечного дерматита

    Терапия фотодерматита заключается в ограничении пребывания пациента на солнце и устранении причинного фактора. В лечении применяют мази с кортикостероидными препаратами (триамцинолон, бетаметазон), противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), антигистаминные (хифенадин, лоратадин, хлоропирамин), витамины группы В, хлорохин и др. Пациентам может быть рекомендовано лечение у гастроэнтеролога, эндокринолога или нефролога.

    Лечение стойкой солнечной эритемы проводится системным приемом глюкокортикоидов. В тяжелых случаях и при наличие противопоказаний к глюкокортикоидной терапии возможно назначение цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид). Пациентам необходима тщательная защита от ультрафиолетового облучения.

    2. Фотодерматозы (клиническая лекция)/ Федотов В. П.// Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. — 2015 — №3-4.

    Токсикодермия ( Токсидермия )

    Токсикодермия — это острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожных покровов, возникающее при воздействии аллергена, проникающего в кожу гематогенным путем. Токсикодермия отличается многообразием морфологических элементов сыпи (папулы, везикулы, пятна, пустулы, волдыри) и может сопровождаться поражением слизистых оболочек. Диагностика токсикодермии основана на ее клинической картине, опросе пациента, проведении лабораторных исследований и бакпосевов, обследовании состояния внутренних органов. Лечение токсикодермии обязательно должно включать устранение воздействия вызвавшего ее фактора, а также проведение дезинтоксикационных и десенсибилизирующих мероприятий. Назначают антигистаминные, глюкокортикоидные, местные и симптоматические средства.

    МКБ-10

    Токсикодермия

    Общие сведения

    Большинство случаев токсикодермии (токсидермии) протекают по механизму аллергической реакции немедленного типа после приобретенной сенсибилизации организма или в связи с идиосинкразией (врожденной непереносимостью). При этом, в отличие от аллергического контактного дерматита, причинный фактор токсикодермии не контактирует с кожей пациента. Попадая в организм различными путями, он всасывается в кровь и по кровеносным сосудам достигает кожи. Таким образом, при токсикодермии воздействие аллергена на кожу происходит как бы «изнутри» организма.

    К наиболее тяжелым формам токсикодермии относятся синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла. Степень выраженности клинических проявлений при токсикодермии зависит от антигенной активности и количества аллергена, частоты его воздействия, предрасположенности организма к аллергическим реакциям: крапивница, атопический дерматит, профессиональная экзема, солнечный дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

    Токсикодермия

    Причины

    Химическое вещество, являющееся причинным фактором развития токсикодермии, может попасть в организм различными путями: при вдыхании (ингаляционно), с пищей (алиментарно), путем лекарственных инъекций или при всасывании после нанесения на кожу.

    По причине возникновения современная дерматология выделяет 4 этиологические группы токсикодермий: медикаментозные, алиментарные, профессиональные и аутотоксические. Медикаментозная токсикодермия развивается в результате приема лекарственных препаратов и встречается в подавляющем большинстве случаев. Она может быть вызвана сульфаниламидами (сульфадимезин, норсульфазол), антибиотиками (биомицин, пенициллин, неомицин, стрептомицин), барбитуратами, витаминами группы В, сыворотками и др.

    Алиментарная токсикодермия бывает связана как с употреблением самого пищевого продукта, так и с различными добавками, входящими в его состав (красители, разрыхлители, консерванты). По распространенности она стоит на втором месте после медикаментозной токсикодермии. Профессиональная токсикодермия обусловлена деятельностью, связанной с различными химическими соединениями. Наиболее активными антигенами являются вещества, содержащие бензольное кольцо с аминогруппой или хлором.

    Аутотоксическая токсикодермия возникает при воздействии аллергенов и токсинов, образующихся в организме в результате нарушения обмена веществ. Это может наблюдаться при хронических заболеваниях ЖКТ (гастрит, язва желудка, гепатит, панкреатит, язвенная болезнь) и почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз, хроническая почечная недостаточность), злокачественных процессах (рак легких, аденокарцинома почки, рак толстого кишечника) и т. п. Аутотоксическая токсикодермия может принимать хроническое течение.

    Симптомы токсикодермии

    Клиническая картина отличается большим многообразием форм. Высыпания на коже могут носить папуллезный, везикулярный, эритематозный, уртикарный и папулло-везикулярный характер. Поражение слизистой ротовой полости и губ может иметь пузырно-эрозивный, катаральный или геморрагический характер. В некоторых случаях токсикодермии поражается не только слизистая рта, но и слизистая гениталий, мочеиспускательного канала, анального отдела прямой кишки. Высыпания на коже и слизистых при токсикодермии обычно сопровождаются различными субъективными ощущениями пациента: напряжением, жжением, болезненностью, зудом кожи в очагах поражения.

    На одно и тот же провоцирующее вещество у разных людей могут развиваться различные морфологические варианты токсикодермии. С другой стороны, целый ряд веществ вызывает развитие токсикодермий с характерной именно для них клиникой. Например, связанная с приемом солей йода токсикодермия проявляется так называемыми «йодистыми угрями» — мягкими сочными бляшками, возвышающимися над окружающей их кожей и покрытыми корками, под которыми обнажается поверхность с гнойным отделяемым.

    Токсикодермия может сопровождаться развитием общей симптоматики: недомоганием, подъемом температуры тела, периодическими артралгиями. Выраженный дискомфорт и зуд в области высыпаний могут стать причинами нарушений в работе нервной системы с появлением повышенной раздражительности, эмоциональной лабильности, нарушений сна. Возможно присоединение симптомов, свидетельствующих о токсико-аллергическом поражении почек и/или печени. Поражение стенок сосудов проявляется геморрагическим синдромом.

    В зависимости от распространенности клинических проявлений выделяют фиксированную и распространенную форму токсикодермии. Фиксированная форма токсикодермии в большинстве случаев проявляется появлением на коже нескольких эритематозных пятен округлой формы, имеющих диаметр 2-3 см. Со временем пятна могут приобретать коричневатую окраску, в средине некоторых из них формируются пузыри. При устранении дальнейшего поступления аллергена в организм фиксированная токсикодермия проходит в течение 10 дней. Повторное воздействие провоцирующего фактора приводит к появлению высыпаний на тех же местах и на новых участках кожи.

    Распространенная токсикодермия отличается множественным характером высыпаний, часто сопровождается поражением слизистых и внутренних органов с развитием миокардита, гепатита, почечной недостаточности. Характеризуется ознобами, повышением температуры, диареей и рвотой, тяжелым состоянием пациентов.

    Диагностика

    Основанием для постановки диагноза токсикодермии является ее характерная клиническая картина. Сбор анамнеза направлен на выявление причинного фактора заболевания. При токсикодермии постановка кожных аллергических проб часто не дает результатов. Использование провокационных проб с предполагаемым аллергеном сопряжено с опасностью развития тяжелой формы токсикодермии. Поэтому для определения провоцирующего вещества могут проводиться только пробы in vitro: реакция дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов, агломерации лейкоцитов и др.

    Для исключения инфекционной природы высыпаний производят бакпосев отделяемого, соскоб кожи на патогенные грибы, микроскопию мазков на бледную трепонему, RPR-тест на сифилис. При распространенной форме токсикодермии проводится коагулограмма и исследование основных биохимических показателей в анализе крови и мочи. При поражении внутренних органов может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, нефролога; проведение ЭКГ, Эхо-ЭГ, УЗИ брюшной полости и печени, УЗИ или КТ почек.

    Лечение токсикодермии

    Первостепенное значение в лечении токсикодермии имеет предупреждение дальнейшего воздействия вызвавшего ее вещества. С этой целью при алиментарных и аутотоксических вариантах токсикодермии применяют слабительные и мочегонные средства, очистительные клизмы, внутривенное введение десенсибилизирующих растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, антигистаминные препараты (лоратадин и др.). При токсикодермиях, обусловленных применением сульфаниламидных препаратов, введение тиосульфата натрия противопоказано! Пациентам с тяжелой формой токсикодермии показаны экстракорпоральные методы очищения крови: гемосорбция, мембранный плазмофорез, каскадная фильтрация плазмы, криоаферез и др. Их лечение проводится только в стационаре и заключается в назначении глюкокортикостероидов, внутривенных вливаний солевых р-ров или декстрана, плазмы или альбумина крови, профилактической антибиотикотерапии, поддержании работоспособности почек и печени.

    Местная терапия очагов поражения кожи зависит от морфологических особенностей токсикодермии. Применяют пудры или водно-взбалтываемые взвеси с оксидом цинка, глюкокортикостероидные мази, противовоспалительные и противозудные препараты для местного применения. Участки мокнутия обрабатывают анилиновыми красителями, вяжущими и дезинфицирующими средствами.

    1. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с многоформной экссудативной эритемой и токсикодермией. — 2015.

    2. Дерматовенерология : учебник для студентов высших учебных заведений/ В.В. Чеботарёв, О.Б. Тамразова, Н.В. Чеботарёва, А.В. Одинец. — 2013.

    3. Анализ факторов риска, этиологии и клинических проявлений токсикодермии/ Файзуллина Е.В. и др.// Практическая медицина. — 2014. — № Т1 (№4).

    Дерматомикоз

    Дерматомикоз — это инфекционное заболевание кожи и ее придатков, которое вызвано различными патогенными, условно-патогенными грибками. К типичным возбудителя относятся Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. По клинике дерматомикозы разделяются на микозы гладкой кожи, кожных складок, волосистой части головы, кистей и стоп. Также к этой категории принадлежат онихомикозы (грибковые инфекции ногтей). Для диагностики заболевания требуется микроскопия, бакпосев соскоба патологического очага. Лечение включает местные и системные антимикотики, кератолитики, антигистаминные средства, по показаниям назначается физиотерапия, оперативное вмешательство.

    МКБ-10

    Дерматомикоз

    Общие сведения

    Распространенность дерматомикозов в популяции, по различным оценкам, составляет 20-30%, причем частота заболевания увеличивается с возрастом — среди людей старше 70 лет грибковые инфекции встречаются у каждого второго. Чаще всего поражение протекает по типу микоза стоп с присоединением онихомикоза. В последние годы наметилась тенденция к росту числа микозов не только среди взрослых, но и у детей. Учитывая сложность подбора лечения, позднюю обращаемость пациентов, эти болезни являются одними из наиболее актуальных в практической дерматологии.

    Дерматомикоз

    Причины дерматомикозов

    Возбудителями выступают грибы-дерматофиты, к которым относятся представители родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. Самые распространенные патогены ‒ T. rubrum, T. mentagrophytes, Epidermophyton floccosum. Изредка причиной микотической инфекции становятся нитчатые недерматомицеты (Aspergillus spp., Fusarium spp., Scopulariopsis spp.), грибы рода Candida. Развитию заболевания способствуют следующие факторы:

    • Дерматозы. Грибковые инфекции возникают у 20-30% пациентов с экземой, нейродермитом, псориазом, чему способствует постоянная травматизация кожи, нарушение местного иммунитета, лечение топическими кортикостероидами. Риск заражения повышается при наличии гипергидроза, опрелостей, омозолелостей.
    • Профессиональные факторы. Дерматомикозы широко распространены среди шахтеров, военнослужащих, спортсменов. Развитию болезни способствует ношение специальной одежды и обуви, наличие общих раздевалок, замкнутость производственных территорий.
    • Хронические заболевания. До 50% больных сахарным диабетом, хронической ишемией нижних конечностей, венозной недостаточностью и другими соматическими патологиями страдают дерматомикозами. Инфекция обычно обостряется на фоне снижения общей реактивности организма.
    • Несоблюдение гигиены. Этот касается как пренебрежения личной гигиеной, которая включает правильное очищение, увлажнение и питание кожи, так и несоблюдения чистоты в местах общественного пользования — банях, саунах, бассейнах. Зачастую заражение происходит при посещении непрофессиональных мастеров бьюти-сферы, которые не придерживаются правил стерилизации инструментария.

    Патогенез

    Дерматофиты передаются при тесном контакте с зараженным человеком, совместном использовании предметов быта, посещении общественных мест. Инфицированию способствуют мелкие раны, трещины, опрелости, через которые возбудитель быстро внедряется в толщу эпидермиса. Вероятность развития инфекционного процесса зависит от вирулентности и патогенности грибка, а также от активности специфических факторов иммунитета.

    Представители дерматофитов имеют факторы агрессии — несколько видов протеаз, которые способны разрушать белковые молекулы в коже. Благодаря этому они повреждают кератиновые субстанции, беспрепятственно размножаются в первичном очаге инфицирования. В ответ на заражение возбудителем активизируются местные и общие иммунные реакции, что приводит к локальным воспалению, аллергизации, интоксикации организма.

    Классификация

    В дерматологии существует несколько подходов к систематизации дерматомикозов. Согласно отечественной классификации Шеклакова Н.Д. и Кашкина П.Н., нозологические формы выделяются по этиологическому принципу — эпидермофития, рубромикоз, трихофития и т.д. На сегодня чаще применяется клиническая классификация по МКБ-10, в которой обозначены следующие формы дерматомикозов:

    • Микоз волосистой̆ части головы. К этой группе относят трихофитию, микроспорию, фавус. Очаги поражения локализуются в зоне роста волос на голове, в области бороды, усов.
    • Микоз крупных складок кожи. Чаще всего наблюдается паховая руброфития или эпидермофития, однако возможны поражения других кожных складок, особенно у больных с избыточным весом.
    • Микоз кистей и стоп. По морфологическим особенностям повреждения кожи в данном виде дерматомикоза выделяют сквамозно-гиперкератотическую, интертригинозую, дисгидротическую формы.
    • Микоз ногтей (онихомикоз). По степени поражения ногтевой пластины онихомикозы могут быть дистальными, проксимальными, поверхностными, тотально-дистрофическими.
    • Микоз гладкой кожи. К этой категории принадлежат все случаи дерматофитий, которые не входят ни в одну из вышеперечисленных групп.

    Симптомы дерматомикозов

    Микозы волосистой части головы

    Проявляются ярко-красными инфильтрированными бляшками, которые сверху покрыты серыми чешуйками. Элементы в основном образуются вокруг волос в виде муфты. Изредка возможны глубокие воспалительные очаги, которые имеют большой размер, покрыты массивными серовато-желтыми корками. В очаге грибковой инфекции наблюдается обламывание волос на высоте 5-8 мм либо у самого корня. Человек жалуется на сильный зуд, быстрое загрязнение волос после мытья.

    Микозы кожных складок

    Основной представитель этой группы — паховая дерматофития. Заболевание поражает паховые складки, прилежащие участки кожного покрова: внутреннюю поверхность бедер, перианальную зону, промежность. Вследствие самозаражения возможно распространение процесса на область подмышечных впадин, локтевые сгибы, подколенные ямки, а в тяжелых случаях — на любой участок гладкой кожи. Частота паховой дерматофитии в структуре всех дерматомикозов составляет до 10%.

    На начальной стадии патология представлена розовыми отечными пятнами, которые имеют округлую форму, четкие контуры и гладкую поверхность. Если лечение не проводится, очаги сливаются с образованием крупных полигональных пятен, краевая зона которых покрыта полиморфными элементами: пузырьками, эрозиями, корочками. Больше всего пациентов беспокоит мучительный зуд, который мешает сну и повседневной активности, вынуждает расчесывать пораженное место до крови.

    Микозы стоп

    Клиническая картина эпидермофитии дистальных отделов конечностей зависит от формы поражения. Как правило, патология начинается со стертой формы, при которой наблюдается незначительное шелушение в межпальцевых промежутках, не доставляющее больному никакого беспокойства. Иногда на фоне шелушений формируются поверхностные трещины кожи, которые не воспаляются, не кровоточат.

    При сквамозно-гиперкератотической форме обильное шелушение сопровождается бляшками красновато-синюшного цвета, желтовато-серыми омозолелостями, которые возникают из-за избыточного ороговения кожи. При дисгидротической форме появляются множественные пузыри с толстой покрышкой, при вскрытии которых образуются яро-розовые мокнущие эрозии. Для микозов стоп типичны вторичные аллергические высыпания, получившие название дерматофитиды.

    Онихомикозы

    Грибковое инфицирование ногтей имеет различную симптоматику, которая зависит от формы, глубины поражения. Патология в основном проявляется серовато-желтыми полосами на ногтевой пластине, ее повышенной ломкостью, склонностью к деформации, поперечной исчерченности и трещинам. На запущенном этапе болезни без лечения наблюдается значительное разрушение ногтя, помимо косметического дефекта, возникает зуд, болезненные ощущения.

    Для нормотрофической формы характерно снижение прозрачности ногтя, утолщение его краев из-за подногтевого гиперкератоза. При гипертрофическом варианте утолщение ногтевой пластины более выражено, в тяжелых случаях ноготь приобретает изогнутую клювовидную форму (онихогрифоз), грязно-серый оттенок. Для атрофического онихомикоза типично тотальное разрушение и отслойка ногтевых пластин, а крайней степенью такого процесса считается онихолизиз.

    Микозы гладкой кожи

    Для классического дерматомикоза характерно появление плоских шелушащихся пятен розового или красного цвета с приподнятой границей. По краям очагов могут быть воспалительные папулы или везикулы. Со временем центральная часть элементов становится коричневой из-за гиперпигментации, а края продолжают разрастаться, так что происходит слияние очагов в крупные полигональные пятная. Субъективно больные испытывают зуд, жжение, болезненность пораженной зоны.

    Осложнения

    Эрозии и трещины кожи, возникающие в очаге дерматомикоза, являются входными воротами для бактериальной инфекции. Гнойные воспаления кожи у таких больных встречаются в 3 раза чаще, чем у здоровых людей, причем до 40% случаев бактериального поражения сопровождаются лимфостазом, интоксикацией, элефантиазом. Лечение вторичной инфекции затруднено, поскольку грибы вырабатывают антибиотические вещества, обуславливающие повышенную резистентность макроорганизма к лекарствам.

    При микозах стоп в 4 раза повышается вероятность образования подошвенных бородавок, чему способствует гиперкератоз, афлатоксиноподобные вещества грибков, усиленное размножение папилломавирусов на фоне микотической инфекции. При суперинфекциях и рецидивах дерматомикозов повышается риск развития или обострения себорейного дерматита, атопического дерматита, экземы, псориаза.

    Дерматомикоз стоп, особенно при отсутствии лечения, может осложняться острой дерматофитией или руброфитией, которые являются признаком высокой сенсибилизации к грибам. Симптомы болезни стремительно прогрессируют, процесс захватывает поверхность стоп и голеней. На фоне ярко-гиперемированной кожи образуются множественные пузыри, эрозии, трещины. Характерно присоединение пахового лимфаденита и лимфангита, повышение температуры тела, общий интоксикационный синдром.

    Если пациент с дерматомикозом пытается проводить лечение самостоятельно, существует риск трансформации заболевания в нераспознанную дерматофитию. В этом случае внешние проявления микоза изменяются на фоне неконтролируемого лечения кортикостероидными мазями. Для болезни характерно чередование фаз мнимого благополучия — временного купирования воспаления под действием кортикостероидов, и обострения, вызванного вторичной иммуносупрессией.

    Диагностика

    Обследование больного у врача-дерматолога начинается с тщательного осмотра кожных покровов, в том числе с применением люминесцентной лампы Вуда, дерматоскопа. Для выяснения возможной причины болезни, ее предрасполагающих факторов необходим тщательный сбор анамнеза. Диагностика предполагает проведение расширенного обследования, для чего рекомендуются следующие методы:

    • Анализ соскобов. Для исследования используется материал с пораженных ногтей, участков гладкой кожи или волосистой части головы. Для быстрого обнаружения мицелия или спор грибов показан микроскопический метод. Чтобы точно определить вид возбудителя и правильно подобрать препарат для лечения, выполняется бактериологическое исследование, по результатам которого оценивается рост колоний патогенных грибов.
    • Другие анализы. Для оценки общего состояния организма, выявления сопутствующих патологий внутренних органов пациентам назначаются общий анализ крови, общий анализ мочи. При необходимости производится биохимическое исследование крови, при хронических или часто рецидивирующих микозах целесообразно посмотреть результаты иммунограммы.
    • Консультации узких специалистов. Поскольку дерматомикозы нередко развиваются на фоне хронических соматических болезней, дерматологу может потребоваться помощь аллерголога-иммунолога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

    Лечение дерматомикозов

    Консервативная терапия

    Лечение грибкового поражения требует удаления патогенного грибка из очага воспаления. С этой целью применяются различные варианты антимикотиков, среди которых выделяют до 20 лекарственных форм, более 100 различных наименований действующих веществ. При выборе эффективного этиотропного лечения принимается во внимание тип дерматомикоза, глубина поражения, наличие осложнений, общее состояние больного. Этиотропная терапия включает следующие виды препаратов:

    • Противогрибковые мази. Лечение может проводиться препаратами из групп производных имидазола, триазола, аллиламинов. Препараты наносятся 1—2 раза в сутки на пораженный участок, назначаются длительными курсами до полного исчезновения клинических проявлений.
    • Противогрибковые лаки. При поражениях ногтей более удобно наносить специальные лечебные лаки, которые отличаются простотой использования, хорошим терапевтическим эффектом. Как альтернативное лечение, применяются специальные пластыри, которые дополнительно защищают от распространения инфекции.
    • Фунгицидные растворы. Противогрибковым эффектом обладают спиртовой раствор йода, калия йодид, поэтому они также используется в процессе антисептической обработки очагов микотической инфекции.
    • Системные антимикотики. При среднетяжелом/тяжелом течении местное лечение комбинируется с приемом противогрибковых препаратов внутрь. Конкретное лекарство и схема его применения подбираются врачом по результатам диагностики.

    Патогенетическое лечение дерматомикозов включает десенсибилизирующую терапию, которая проводится инфузионными растворами кальция глюконата, натрия тиосульфата. Для уменьшения зуда, отечности, мокнутия назначаются антигистаминные препараты. При нарушениях кровообращения на фоне сопутствующих заболеваний рекомендованы препараты, улучшающие микроциркуляцию, которые способствуют доставке антимикотиков в очаг грибкового поражения.

    Поскольку грибковая инфекция зачастую отражает общее снижение резистентности организма, в комплексной терапии назначаются витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитопрепараты. Если у пациента диагностированы патологии ЖКТ, иммунной системы или других органов, лечение подбирается при участии профильного специалиста. По показаниям используются синтетические и природные иммуномодуляторы.

    Из аппаратных процедур при грибковой инфекции кистей или стоп популярен медицинский маникюр (педикюр). Процедура включает антисептическую обработку ногтей и кожи, нанесение кератолитиков, удаление участков гиперкератоза специальными фрезами. Это способствует лучшему проникновению местных антимикотиков к очагу инфекции, а также дает хороший эстетический результат. Из физиопроцедур эффективны УФО, диатермия, амплипульс-терапия.

    Хирургическое лечение

    Малоинвазивные хирургическое методы в основном применяются при онихомикозах. Тотальное поражение ногтевой пластины требует ее удаления с помощью лазера, радиочастотного скальпеля или классической оперативной методики. Помощь хирургов также требуется при осложнениях дерматомикоза бактериальным процессом (абсцессах, флегмонах) — в таком случае проводится вскрытие и дренирование очага.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз при дерматомикозах определяется видом возбудителя, глубиной поражения, своевременностью начала терапии. Комплексное лечение системными и местными средствами дает хороший эффект у большинства пациентов, позволяет достичь полной элиминации возбудителя, регресса клинической симптоматики. Менее оптимистичный прогноз для больных с иммуносупрессией, хронической соматической патологией.

    Основу профилактики микотической инфекции составляет соблюдение личной гигиены, коррекция повышенной потливости, опрелостей, чрезмерной сухости кожи. Недопустимо надевание чужой обуви, использование чужих расчесок, хождение босиком в общественных бассейнах и на пляжах. При появлении трещин или других кожных поражений не стоит заниматься самолечением, необходимо как можно раньше обращаться к врачу.

    3. Современные данные об этиопатогенезе и комплексной терапии дерматомикозов (онихомикозов)/ К.И. Разнатовский, Л.П. Котрехова, А.К. Ляшко// Микология. — 2005. — №1.

    Читайте также:  Обертывание для похудения рецепты красоты