Медицинская энциклопедия г. Москвы

Влияние ремаксола на эффективность стандартного лечения больных инфильтративным туберкулезом легких

Июл 3, 2019

Резюме
Цель исследования. Изучение влияния препарата ремаксола на эффективность стандартного лечения больных инфильтративным туберкулезом легких (ИТЛ).
Материалы и методы. Проведен анализ результатов лечения 90 пациентов с впервые выявленным ИТЛ в фазе распада, получавших базовую противотуберкулезную терапию по I, IIб и IV режимам. Кроме того, 45 больным основной группы назначен ремаксол в дозе 400 мл, ежедневно внутривенно капельно, 45 пациентам контрольной – 400 мл 5% раствора глюкозы ежедневно внутривенно капельно. Всем пациентам проведено клинико-лабораторное и инструментальное (рентгенологическое) обследование в динамике.
Результаты. Включение препарата ремаксола в комплексное лечение больных ИТЛ повышало эффективность терапии, что выражалось в снижении гепатотоксичности этиотропных средств, уменьшении выраженности диспротеинемии и ускорении регресса деструкции в туберкулезных инфильтратах с последующим сокращением потребности во фтизиохирургической помощи. Включение ремаксола в стандартные схемы комплексного лечения больных ИТЛ способствовало более быстрой нормализации лабораторных показателей состояния печени и ускорению регресса деструктивных изменений в туберкулезных инфильтратах.
Заключение. Включение препарата ремаксола в комплексное лечение больных ИТЛ повышает эффективность терапии, способствует более быстрой нормализации лабораторных показателей состояния печени и ускорению регресса деструктивных изменений в туберкулезных инфильтратах, что снижает потребность во фтизиохирургической помощи.
Ключевые слова: инфильтративный туберкулез легких, лечение, ремаксол.

Effect of Remaxol on the efficiency of standard treatment for infiltrative pulmonary tuberculosis

I.A. Volchegorsky, P.N. Novoselov, E.V. Ushkareva
South Ural State Medical University, Ministry of Health of Russia, Chelyabinsk, Russia

Aim. To investigate the effect of Remaxol on the efficiency of standard treatment in patients with infiltrative pulmonary tuberculosis (IPT).
Subjects and methods. The results of treatment were analyzed in 90 patients with new-onset IPT in the phase of decay who received basic tuberculosis treatment regimens I, IIb, and IV. In addition, a study group of 45 patients used dropwise intravenous Remaxol 400 ml daily and a control group 45 patients had dropwise intravenous 5% glucose solution 400 ml daily. All the patients underwent clinical, laboratory and instrumental (X-ray) examinations over time.
Results. The incorporation of remaxol into the combination treatment of IPT enhanced the efficiency of therapy, which manifested as reductions in the hepatotoxicity of etiotropic drugs and in the degree of dysproteinemia and as accelerated destructive regression in tuberculous infiltrates with a subsequent decrease in the need for phthisiosurgical care. Remaxol included into the standard complex treatment regimens for IPT contributed to the rapider normalization of laboratory parameters of the liver and to the accelerated regression of destructive changes in the tuberculous infiltrates.
Conclusion. Incorporation of remaxol into the combination treatment of patients with IPT enhances the efficiency of its therapy, promotes the rapider normalization of laboratory indices of the liver and the accelerated regression of destructive changes in tuberculous infiltrates, which reduces the need for phthisiosurgical care.
Keywords: infiltrative pulmonary tuberculosis, treatment, Remaxol.
АлАТ – аланинаминотрансфераза
АсАТ – аспартатаминотрансфераза
ИМТ – индекс массы тела
ИП – искусственный пневмоторакс
ИТЛ – инфильтративный туберкулез легких
ПП – пневмоперитонеум
ПТП – противотуберкулезные препараты
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ЩФ – щелочная фосфатаза
γ-ГТП – γ-глутамилтранспептидаза

Выраженная гепатотоксичность противотуберкулезных препаратов (ПТП) существенно затрудняет надлежащую организацию этиотропной терапии во фтизиатрической практике [1]. Это касается не только ПТП основного ряда, но и препаратов резерва, предназначенных для преодоления лекарственной устойчивости Mycobacterium tuberculosis [2]. Данное обстоятельство позволяет предположить, что включение гепатопротекторов в схемы лечения больных туберкулезом может оказаться целесообразным не только для предотвращения лекарственных поражений печени, но и для увеличения эффективности терапии основного заболевания.

К числу гепатопротекторов, применяемых во фтизиатрии, относится препарат ремаксол (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург), активными компонентами которого являются янтарная кислота, меглюмин, инозин, метионин и никотинамид. Под действием препарата ускоряется переход анаэробных процессов в аэробные, улучшается энергетическое обеспечение гепатоцитов к перекисному окислению липидов, восстанавливается активность ферментов антиоксидантной защиты. Гепатопротекторное действие ремаксола подтверждено в онкологии, фтизиатрии, гастроэнтерологии, токсикологии и хирургии на большом клиническом материале [3].

Целью настоящего исследования стала оценка эффективности включения препарата ремаксола на раннем этапе стандартного лечения больных инфильтративным туберкулезом легких (ИТЛ).

Материалы и методы

Проведен анализ результатов лечения 90 больных – 39 (43,3%) мужчин и 51 (56,7%) женщина с впервые выявленным с ИТЛ в фазе распада (А15. и А16. по МКБ-10), получивших лечение в стационарных фтизиатрических отделениях ГБУЗ «Челябинский областной клинический противотуберкулезный диспансер» в 2011-2013 гг.

Исследование носило характер проспективного, плацебоконтролируемого, рандомизированного. Критериями исключения являлись отказ от лечения, непереносимость ПТП, рецидив или обострение туберкулезного процесса с повторным развитием инфильтративного поражения легких, наличие внелегочных форм туберкулеза, сопутствующей патологии (сахарный диабет, онкологические и психические заболевания, острый коронарный синдромом, острые нарушения мозгового кровотока и острая воспалительная патология нетуберкулезной этиологии).

Все больные получали базовую противотуберкулезную химиотерапию по I, IIб и IV режимам, патогенетическое лечение (витамины, общеукрепляющие средства, физиотерапию). По показаниям у 58 (64,4%) больных проведена коллапсотерапия. Фаза интенсивной терапии проходила в условиях стационара, фаза долечивания – амбулаторно. Пациентов разделили на 2 группы: в 1-ю (основную) группу включили 45 больных, дополнительно к базовой терапии получивших ежедневно внутривенно капельно 400 мл ремаксола, 45 пациентов 2-й группы (контрольной) получили ежедневно внутривенно капельно 400 мл 5% раствора глюкозы. Длительность инфузионной терапии в обеих группах составила 10 дней.

Группы больных оказались сопоставимыми по возрасту, полу, индексу массы тела (ИМТ), клинико-рентгенологическим параметрам, частоте бактериовыделения, характеру базисной ПТТ, спектру устойчивости M. tuberculosis к ПТП (табл. 1). Исключение составили порядковые показатели «одышки», которые у больных 1-й группы были достоверно ниже, чем во 2-й (р=0,035), а также активность циркулирующей щелочной фосфатазы (р=0,011). Кроме того, частота применения пневмоперитонеума в 1-й группе пациентов на 20% превышала таковую во 2-й группе (р=0,05). Исходные различия подобного рода допускаются в контролируемых испытаниях лекарств при условии стандартизации групп по основным клиническим параметрам [4], которые в данном случае представлены интегральными показателями рентгенологических и клинических проявлений ИТЛ.

Таблица 1. Анализ сопоставимости групп больных ИТЛ

Комплексное обследование и лечение больных, включенных в исследование, проводили в соответствии с регламентирующим приказом Минздрава России [5] в динамике лечения. Обследование включало стандартное рентгенологическое исследование органов грудной клетки, определение M. tuberculosis в мокроте (бактериоскопическим и стандартным бактериологическим методами [5]), определение гемограммы (общее число лейкоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов – СОЭ), биохимических показателей (общий билирубин, тимоловая проба, аланинаминотрансфераза – АлАТ, аспартатаминотрансфераза – АсАТ, щелочная фосфатаза – ЩФ, γ-глутамилтранспептидаза – γ-ГТП [6]). Учет рентгенологических проявлений и клинических симптомов ИТЛ осуществляли с помощью шкал ординальной квантификации [7].

Через 2 и 4 мес от начала терапии оценивали динамику ординальных показателей рентгенологических проявлений экссудативно-деструктивного процесса и клинической симптоматики ИТЛ, а также сопутствующие сдвиги частоты бактериовыделения, изменения параметров общего анализа крови и биохимических показателей состояния печени. Дополнительно регистрировали частоту формирования показаний к фтизиохирургическому лечению к исходу 12-месячного курса лечения.

Организация исследования основывалась на положениях Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации последнего пересмотра (Сеул, Корея, 2008) с учетом пояснительных записок к параграфам 29 (Вашингтон, 2002) и 30 (Токио, 2004). От всех больных получено информированное согласие на участие в исследовании.

Статистический анализ выполнен с использованием пакета прикладных программ SPSS-17.0. Качественные (номинальные) показатели, характеризующие сформированные группы пациентов, выражали абсолютным числом больных, обладающих изучаемыми признаками. Количественные (интервальные) и порядковые (ординальные) данные обработаны методами дескриптивной статистики и представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (M±m). О динамике интервальных и ординальных показателей в процессе лечения судили по средним величинам сдвига исследуемых параметров от исходного уровня. Статистическую значимость различий между связанными выборками оценивали с использованием парного критерия Вилкоксона. Влияние ремаксола на динамику изучаемых показателей в процессе лечения оценивали по статистически значимым межгрупповым различиям с помощью критерия U Манна-Уитни. Межгрупповые сопоставления по качественным (номинальным) параметрам осуществляли с помощью критерия χ² Пирсона (при наличии частот менее 5 применяли точный критерий Фишера). Анализ динамики номинальных показателей (наличие M. tuberculosis в мокроте) проводили по критерию χ

Читайте также:  Экстренная профилактика столбняка

Мак-Немара. Проверку статистических гипотез выполняли при критическом уровне значимости р=0,05.

Результаты и обсуждение

Анализ клинико-лабораторных и рентгенологических данных пациентов выявил, что на начальном этапе исследования в легких пациентов выявлялись туберкулезные инфильтраты средней интенсивности с размытыми контурами и наличием деструкции во всех случаях. У 83 (92,2%) пациентов регистрировались очаги отсева в легочной ткани, у 9 (10%) в туберкулезный процесс была вовлечена плевра. Наиболее часто – у 76 (84,4%) пациентов – наблюдались односторонние туберкулезные поражения, значительно реже в обоих легких – у 14 (15,6%) больных.

Наряду с рентгенологическими признаками ИТЛ у 59 (65,5%) больных зарегистрировано выделение M. tuberculosis, в 21 (35,6%) случае выделенные штаммы возбудителя имели лекарственную устойчивость, в том числе 12 (57,1%) культур – множественную.

Практически все пациенты предъявляли жалобы неспецифического характера, связанные с такими симптомами, как кашель, наличие крови в мокроте, одышка, боль в грудной клетке, снижение массы тела в течение последних 3 мес, потливость и слабость (табл. 2).

Таблица 2. Динамика клинико-лабораторных показателей в зависимости от схемы терапии

Через 2 мес от начала комплексного лечения у больных контрольной группы отмечена практически полная редукция клинических проявлений ИТЛ на фоне более чем 30% снижения интегрального показателя его рентгенологической симптоматики (см. табл. 2; табл. 3).

Таблица 3. Динамика рентгенологической симптоматики и бактериовыделения в зависимости от схемы терапии

На этом фоне наблюдалось достоверное уменьшение СОЭ, а также общего содержания лейкоцитов со снижением процентной доли палочко- и сегментоядерных нейтрофилов при одновременном увеличении относительного числа эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов (см. табл. 2). Полученные данные свидетельствуют о несомненной эффективности базовой этиотропной терапии ИТЛ.

Анализ динамики биохимических маркеров в течение первых 2 мес лечения выявил признаки обусловленного применением ПТП цитолитического и холестатического поражения печени с сопутствующей диспротеинемией [8], характеризующиеся увеличением активности трансаминаз относительно исходного уровня (на 147% АлАТ и на 119% АсАТ), увеличением активности ферментативных маркеров холестаза (на 5,3% для ЩФ и на 20% для γ-ГТП), достоверным ростом концентрации прямого билирубина и показателя тимоловой пробы (в 1,3 и 1,2 раза соответственно).

У пациентов основной группы в течение первых 2 мес лечения отмечена выраженная положительная динамика тимоловой пробы – снижение ее среднего уровня, в то время как в контрольной группе зарегистрировано его нарастание (см. табл. 2). Кроме того, включение ремаксола в схему лечения в 2,3 раза увеличило выраженность снижения СОЭ за первые 2 мес лечения ИТЛ. Это может быть обусловлено корректирующим действием препарата на диспротеинемию, так как оба показателя косвенно отражают соотношение альбумин/глобулин, снижающееся при нарушении альбуминпродуцирующей функции печени и/или возрастании уровня глобулиновых белков при воспалительном процессе безотносительно его локализации [9].

Благоприятное влияние ремаксола на динамику тимоловой пробы и СОЭ в определенной степени связано как с гепатопротекторным действием препарата, так и с его способностью корригировать эксудативно-деструктивные процессы в туберкулезных инфильтратах.

В динамике наблюдения к концу первых 2 мес комплексного лечения больных ИТЛ не выявлено статистических значимого влияния препарата на выраженность сдвигов гиперферментемии. Анализ динамики изменений активности γ-ГТП выявил, что к концу лечения средний показатель активности γ-ГТП у больных основной группы (26,60±2,03 ед/л) оказался достоверно ниже исходной (32,74±4,9 ед/л; р=0,0001 по парному критерию Вилкоксона) в данной группе, так и соответствующего конечного показателя в контрольной группе (40,90±3,90 Е/л; р=0,0001 по критерию U Манна-Уитни). Полученные данные отражают способность ремаксола ограничивать развитие индуцированного лекарственными препаратами холестатического процесса, одним из ферментных маркеров которого является γ-ГТП. При этом не отмечено влияния препарата на активность трансаминаз, являющихся маркерами цитолитического поражения печени, что может быть объяснено длительным (50-дневным) интервалом между завершением курсового применения ремаксола и проведением анализа крови. Следует учитывать, что весь 50-дневный период пациенты продолжали получать ПТП с высоким гепатотоксическим потенциалом, и это дает основания предполагать, что снижение активности γ-ГТП под влиянием ремаксола представляет собой лишь «след» его гепатопротекторного действия, максимально выраженного в ранние сроки после завершения курсового введения препарата [9].

Анализ динамики рентгенологических данных (см. табл. 3) выявил, что на фоне выраженного статистически значимого уменьшения всех рентгенологических симптомов ИТЛ (р=0,0001-0,001) включение в схему лечения ремаксола ускорило уменьшение на 24,3% размера очагов распада в туберкулезных инфильтратах (р=0,0001). Возможно, это связано с наличием в составе препарата инозина, назначение которого в начале комплексного лечения туберкулеза легких оптимизирует репаративные процессы и препятствует развитию деструкции в зонах специфического воспаления [10]. Кроме того, сукцинат, также входящий в состав ремаксола, повышает эффективность этиотропного лечения ИТЛ, что подтверждено ускорением разрешения неспецифического инфекционно-воспалительного процесса при местном применении изолированного производного янтарной кислоты у больных хроническим генерализованным пародонтитом [11].

Позитивное влияние ремаксола на эффективность комплексного лечения больных ИТЛ не связано с потенцированием действия ПТП, что подтверждается отсутствием изменений показателей прекращения бактериовыделения (см. табл. 3).

Действие ремаксола носило отсроченный характер, достигало уровня статистической значимости через 4 мес от начала комплексного лечения и существенно снижало частоту показаний к фтизиохирургическому вмешательству в процессе лечения ИТЛ. Так, через 12 мес от начала лечения в контрольной группе показания к хирургическому лечению сформировались у 20 (44,4%) больных, а в основной группе – у 11 (24,4%; р=0,038 по точному критерию Фишера). При этом структура показаний к торакальным вмешательствам в обеих группах статистически однородна: туберкуломы у 12 и 7 (60 и 63,6% соответственно; р=0,577) больных; кавернозный туберкулез легких у 4 и 1 (20 и 9,1% соответственно; р=0,405) и фиброзно-кавернозный туберкулез легких у 4 и 3 (20 и 27,3% соответственно; р=0,484).

Заключение

Включение препарата ремаксола в комплексное лечение больных ИТЛ в фазе распада повышает эффективность терапии, что выражается в снижении гепатотоксичности этиотропных средств, уменьшении выраженности диспротеинемии и ускорении регресса деструкции в туберкулезных инфильтратах с последующим сокращением потребности во фтизиохирургической помощи. Полученные данные позволяют рекомендовать включить ремаксол в схемы терапии впервые выявленного ИТЛ.

Литература

  1. Мишин В.Ю. Медикаментозные осложнения комбинированной химиотерапии туберкулеза легких. М.: Медицинское информационное агентство; 2007:248.
  2. Мишин В.Ю., Аксенова К.И., Наумова А.Н., Кононец А.С., Голубева Л.Н., Мякишева Т.В., Хорошилова Н.Е. Нежелательные лекарственные реакции при лечении больных туберкулезом резервными противотуберкулезными препаратами. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2005;7(2):43-44.
  3. Ремаксол: эксперимент и клиника. Сборник научных работ. Под ред. Пересадина Н.А. СПб.; 2014.
  4. Двойрин В.В., Клименков А.А. Методика контролируемых клинических испытаний. М.: Медицина; 1985:144.
  5. Приказ Минздрава России №109 от 21.03.2003 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации». М.; 2003.
  6. Абдуллаев Р.Ю., Ваниев Э. В., Каминская Г.О. Оценка функционального состояния печени у больных в первые выявленным туберкулезом легких при использовании I и IIб режимов химиотерапии. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2009;2:57-61.
  7. Волчегорский И.А., Новоселов П.Н., Астахова Т.В. Ординальная оценка рентгенологических и клинических проявлений инфильтративного туберкулеза легких. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2007;9:33-37.
  8. Суханов Д.С., Виноградова Т.И., Заболотных Н.В., Коваленко А.Л., Васильева С.Н., Романцов М.Г. Сравнительное изучение гепатопротективного действия ремаксола, реамберина и адеметионина при повреждении печени противотуберкулезными препаратами (экспериментальное исследование). Антибиотики и химиотерапия. 2011;56(1-2):12-16.
  9. Оковитый С.В., Суханов Д.С., Романцов М.Г. Гепатотропные средства: современное состояние проблемы. Терапевтический архив. 2012;83(2):62-69.
  10. Александрова А.Е., Борисова Л.Е., Васильев А.В. Результаты использования рибоксина в комплексной терапии больных туберкулезом легких. Проблемы туберкулеза. 1989;9:28-33.
  11. Волчегорский И.А., Корнилова Н.В., Бутюгин И.А. Сравнительный анализ эффективности местного применения производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты в лечении хронического генерализованного пародонтита. Пародонтология. 2010;15(4):55-60.

Сведения об авторах:

Волчегорский Илья Анатольевич – д.м.н., проф., ректор, зав. каф. фармакологии, засл. деят. науки РФ
Ушкарева Элеонора Валерьевна – заоч. асп. каф. фармакологии и фтизиатрии, врач-фтизиатр ГБУЗ «Челябинский областной клинический противотуберкулезный диспансер»

Симптомы и лечение туберкулеза

Туберкулез

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Туберкулез – инфекционное заболевание, которое возникает из-за попадания в организм человека палочек Коха. Заболевание опасно тем, что поражает органы дыхательной системы. Реже подвержены туберкулезу кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы.

Иммунная система (естественная защита организма от инфекций и заболеваний) большинства здоровых людей убивает бактерии, и симптомы не появляются. Иногда иммунная система не может убить бактерии, но способна сдерживать их распространение в организме. В этом случае не наблюдается развитие симптомов, но бактерии сохраняются в организме. Это называется латентной (скрытой) формой туберкулеза.

Читайте также:  Туберкулез стадии симптомы диагностика лечение

Способы передачи инфекции

Воздушно-капельным – через чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность.

Алиментарным – через пищеварительный тракт. Инфекция попадает в организм из-за плохой гигиены рук или плохо вымытых и необработанных продуктов питания.

Контактным – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека, использование чужих предметов гигиены.

Виды туберкулеза

Открытая форма – болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах. Сам больной представляет опасность для окружающих, так как инфекция передается воздушно-капельным путем. Микробактерии можно обнаружить в мокроте, моче, каловых массах.

Закрытая форма – не является опасной для окружающих. Характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу

Первые симптомы туберкулёза

Кашель - один из симптомов туберкулёза

На ранних стадиях заболевание протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Появляется повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. У детей заболевание прогрессирует быстрее, чем у взрослых.

Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Сначала лёгкий, со временем начинает прогрессировать. Если кашель продолжается более трех недель, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.

При форме туберкулёза, которая поражает головной мозг и его оболочки помимо симптомов общей интоксикации наблюдаются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается.

Кто входит в группу риска по возможности развития туберкулёза?

Люди с такими заболеваниями, как ВИЧ.

Люди с ослабленным иммунитетом, наличие сахарного диабета.

Детский или пожилой возраст – имеют более слабую иммунную систему.

Люди, проживающие в неблагоприятных условиях.

Люди, живущие в регионах, где уровень заболеваемости туберкулёзом выше среднего.

Как диагностируется туберкулёз?

УЗИ - способ диагностика туберкулёза

Для диагностики заболевания нужно обратиться для начала на консультацию к лечащему терапевту, который при подозрении на туберкулёз направил на прием к фтизиатру (специалисту по туберкулёзу) для дальнейшей диагностики и лечения. Диагностика будет зависеть от типа заболевания.

Диагностика лёгочной формы туберкулёза

Требуется сделать рентгеновский снимок грудной клетки, который позволяет получить изображение лёгких. При лёгочной форме туберкулеза на снимке должны быть видны изменения во внешнем виде легких, например, образование рубцов.

Для подтверждения диагноза берут образцы слизи и мокроты для анализа под микроскопом на наличие бактерий туберкулеза.

Обследование при внелегочном туберкулёзе

биопсия — из пораженного участка берется образец ткани для исследования на наличие туберкулеза

Обследование при латентном туберкулёзе

Для профилактики заболевания каждый человек обязан минимум 1 раз в два года проходить флюорографию и делать рентген лёгких.

Как лечить туберкулёз?

Медикаментозная терапия туберкулёза

Лечение патологии зависит от её вида, но чаще всего назначается курс антибиотиков. Туберкулёз – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения. Это позволяет человеку вернуться к своему привычному образу жизни.

Антибактериальная терапия направлена на подавление размножения возбудителя туберкулеза.

Лечение проходит в 2 фазы: на первой применяют сразу несколько препаратов, чтобы уменьшить популяцию микробактерий, вторая фаза – поддерживающая терапия. Антибиотики останавливают размножение бактерий и выделение их в окружающую среду, воспалительный процесс.

После приема таких сильнодействующих лекарств человеку нужна дополнительная поддерживающая терапия, которая укрепит организм и снизит токсический эффект. Для этого назначается прием иммуностимуляторов (восстанавливают работу печени), сорбентов (выводят токсичные продукты распада химиопрепаратов) и витаминных комплексов.

После приема препаратов в течение двух недель большинство людей уже не заразны и чувствуют себя гораздо лучше. Однако очень важно продолжать принимать лекарства согласно указаниям врача и полностью пройти курс лечения антибиотиками.

Другие способы лечения туберкулеза

Хирургическое лечение

Цель терапии – ликвидация туберкулезных очагов в легких при неэффективном лечении, устранение последствий легочного туберкулеза, ликвидация поражений органов. Все это необходимо для профилактики повторного появления заболевания и для исключения появления осложнений.

Показаниями к оперативному вмешательству могут быть любые формы туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития осложнений, которые угрожают жизни человека.

Химиотерапия

применяется при оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, направленных на ликвидацию микобактерий и на подавление их размножения. Длительность такого лечения может доходить до года – всё зависит от формы и стадии развития патологии.

Если рано прекратить химиотерапию, то может возникнуть обострение или осложнения туберкулеза. Поэтому важно следовать всем рекомендациям врача. А врач со своей стороны должен составить подробный план лечения и корректировать на протяжении всей терапии.

Пациент, которому показана химиотерапия, как способ лечения туберкулёза, должен быть готов к негативным последствиям такого агрессивного способа. Часто возникают побочные эффекты на действие лекарственных препаратов. Наблюдается 2 вида побочных реакций: токсическая и аллергическая. Также может возникнуть дисбактериоз.

Врач может назначить амбулаторное лечения в том случае, если заболевание выявлено на ранней стадии и полностью отсутствует заражения для окружающих. При этом нужно регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику. Чаще всего, пациента переводят на амбулаторное лечение после наблюдения в стационаре и прохождения обширного курса терапии в тубдиспансере. В это время пациент уже не заразен.

Где пройти диагностику и лечение туберкулёза?

Как лечить туберкулёз любого типа знают в медицинском центре «Медюнион». Мы занимаемся лечением заболевания в Красноярске. Мы не рекомендует заниматься самолечением. За помощью опытного врача обращайтесь в нашу медицинскую поликлинику.

Запишитесь сегодня на удобное для вас время, и уже завтра пройдите обследование. Мощное оборудование для проведения КТ, МРТ и УЗИ, опытные врачи, которые при необходимости проведут первичный осмотр на дому, ждут вас в «Медюнион».

В медицинской клинике «Медюнион» вы сможете:

получить консультацию опытного узкого специалиста без очереди и ожидания

пройти диагностику на современном оборудовании международного класса

вызвать на дом узкопрофильного специалиста при необходимости

воспользоваться услугой забора биоматериалов на дому

Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:

Онлайн на нашем сайте medyunion.ru. Заполните электронную форму, указав ваши контактные данные, специализацию врача, удобные дату и время для приема.

Закажите обратный звонок, указав ваше имя и номер телефона. Наши менеджеры перезвонят вам в течение 15 минут и ответят на интересующие вас вопросы.

Позвоните в регистратуру медицинской клиники по номеру телефона +7 391 201-03-03.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна — это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Читайте также:  Проверка на туберкулёз какой метод выбрать

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

  • ограниченный и относительно стабильный;
  • прогрессирующий:
  • осложненный.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов — образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный — не более чем у 0.4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный — у 8-10%.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

trusted-source

[7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный — концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

В связи с образованием каверны туберкулёзное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулёзные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате её объём может существенно увеличиться, и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

  • отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
  • заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
  • при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
  • при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
  • возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Симптомы кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозный туберкулёз лёгких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулёза. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обновлены значительной длительностью предшествовавшего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулёзом жалобы, как правило, отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны можно определить укорочение перкуторного звука, обусловленное уплотнением плевры и лёгочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушивают единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т.е. они не выявляются с помощью физикальных методов исследования.

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

Вы пропустили