Медицинская энциклопедия г. Москвы

В плане заражения туберкулезом для человека наиболее опасны

Июн 4, 2019

Туберкулез (tuberculosis) — широко распространенное бактериальное инфекционное заболевание общее для человека и животных. Характеризуется хроническим волнообразным течением, с преобладающим поражением легких, интоксикацией (отравлением) и аллергизацией организма, а также многообразной клинической картиной. При туберкулезе образуются специфические гранулемы (бугорки) в различных органах и тканях (в легких, лимфатических узлах, почках, костях, суставах и других органах).

Возбудитель

Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом и назван в честь его бактериями Коха (БК). Туберкулез вызывается микобактериями туберкулезного комплекса (Mycobacterium tuberculosis complex-MTBC), у человека это микобактерии туберкулеза человеческого вида наиболее часто (в 92% случаях) и бычьего вида (в 3-5% случаев). Общепринятым названием возбудителя туберкулеза является «микобактерии туберкулеза» (сокращенно МБТ).

Что такое туберкулез?

Возбудители туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. Они сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет, при нагревании выдерживают температуру выше 80 °C (микобактерии туберкулеза, находящиеся в мокроте, выживают при кипячении в пределах 5 минут), выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохранятся в погребенных трупах. Бактерии туберкулеза устойчивы к органическим и неорганическим кислотам, щелочам, многим окислителям, к воздействию спиртов, ацетона, четвертичных аммониевых соединений (ЧАС), нечувствительны к рассеянному солнечному свету.

Резервуар и источник инфекции

Резервуар туберкулезной инфекции — больные туберкулезом и инфицированные микобактерией туберкулеза люди, животные и птицы. В настоящее время туберкулез встречается у млекопитающих 55 видов и у птиц более чем 80 видов.

Источником инфекции являются больные активной формой туберкулеза люди и животные (крупный рогатый скот, козы, собаки,свиньи, куры). Эпидемиологически наиболее опасными являются больные туберкулезом легких с наличием бактериовыделения и/или с деструктивными процессами в легких (распад легочной ткани или каверны). Период заразительности источника равен всему периоду заболевания, способного длиться годами и даже десятилетиями, интенсивность выделения МБТ зависит от клинического течения болезни

Механизмы передачи возбудителя

Основным механизмом передачи возбудителя инфекции является аспирационный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем передачи инфекции. При воздушно-капельном пути передачи факторы передачи — частички мокроты и носоглоточной слизи, выделяющиеся в воздух при кашле, разговоре и т.п. Капельки мокроты могут содержать от 1 до 100 и даже до 5000 МБТ, как правило, они быстро оседают и далее 1,5 м вокруг больного не распространяются. При воздушно-пылевом пути передачи факторы передачи — контаминированная (загрязненная) возбудителем взвешенная в воздухе пыль.

Контактный механизм реализуется в случаях грубого нарушения санитарно-противоэпидемического режима в окружении больного. Факторы передачи — посуда, полотенца и другие предметы, загрязненные микобактериями. Поверхность тела больного, особенно руки и губы, постоянно загрязнены частицами мокроты, поэтому к заражению может привести прямой контакт, например при поцелуе.

Алиментарный (пищевой) механизм передачи возникает при употреблении молока и молочных продуктов от больного животного. Микобактерии в молоке при моментальной пастеризации (90⁰С в течение 30 сек.) не погибают. Освобождение молока происходит лишь; при доведении температуры до 85⁰Cв течение получаса.

Мясо и яйца кур из хозяйств больного туберкулезом с выделением МБТ также могут быть фактором передачи инфекции.

Вертикальный механизм передачи от матери плоду считается крайне редким.

Естественная восприимчивость людей высокая. Наиболее подвержены заражению дети до 5 лет , когда еще недостаточно развиты иммунологические механизмы защиты. Заболеванию способствуют различные виды иммунодефицита, в частности ВИЧ-инфекция. Чаще болеют дети первых двух лет жизни, подростки, мужчины в возрасте 40-59 лет и пожилые люди в возрасте 60 лет и старше. Сезонность не выражена, но рецидивы и обострения обычно наблюдаются ранней весной. Мужчины болеют чаще, чем женщины. От животных заражаются в основном сельские жители, и заболевание нередко носит профессиональный характер.

Клинические проявления заболевания

Туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм. Туберкулез вызывает поражение всех органов и систем организма(легких, лимфатических узлов, почек, костей, суставов и других органов) с многообразной клинической картиной.

Чаще всего туберкулез поражает органы дыхательной системы (главным образом легкие и бронхи), однако возможно и поражение других органов, чаще страдают почки. Ввиду этого различают два основных вида туберкулеза — туберкулез легких и внелегочный туберкулез.

Первые симптомы заболевания трудноуловимы: быстрая утомляемость и появление общей слабости, снижение или отсутствие аппетита, потеря веса; повышенная потливость, появление одышки при небольших физических нагрузках. Эти же симптомы могут быть и признаками других заболеваний, поэтому в любом случае необходимо обратиться к врачу.

В случаях, когда туберкулез проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают — интоксикация, слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 градусов, редко выше 38 градусов). Увеличиваются в размерах лимфатические узлы. Классические симптомы туберкулёза лёгких — длительный кашель сухой или с мокротой, иногда с кровохарканьем, появляющимся на более поздних стадиях, лихорадка, слабость, ночная потливость и значительное похудение.

Что такое туберкулез?

Однако эти признаки появляются не всегда. Очень долго человек чувствует себя здоровым, списывая утомляемость и слабость на высокую напряженность жизни. Поэтому зачастую обращение к врачу происходит уже при запущенной форме болезни. В ранних стадиях заболевания туберкулёз у взрослых можно выявить только с помощью флюорографического (рентгенологического) метода обследования. У детей туберкулёзная инфекция выявляется путём ежегодной постановки туберкулиновых проб (проб Манту). Уклонение взрослых и особенно детей от обследования на туберкулёз приводит к выявлению у них тяжелых, запущенных форм заболевания, плохо поддающихся лечению и нередко заканчивающихся инвалидностью и смертью.

Туберкулез — заразное и очень опасное заболевание из группы воздушно-капельных инфекций, оно имеет хроническое течение, что многократно повышает число заразившихся!

В связи с ежегодной регистрацией вновь выявленных случаев туберкулеза и у взрослых и у детей, борьба с этой инфекцией перестала быть делом только врачей. Это касается практически всех и каждого. Поэтому особое значение при данном заболевании имеет раннее выявление и профилактика.

Профилактика заболевания

Существуют специфические и неспецифические методы профилактики туберкулеза.

Специфические методы профилактики туберкулеза:

Специфическая профилактика туберкулеза осуществляется двумя способами: с помощью введения вакцины БЦЖ (создание противотуберкулезного иммунитета) и путем назначения химиопрепаратов.

Что такое туберкулез?

  • Вакцинация БЦЖ в нашей стране проводиться всем здоровым новорожденным на 3 — 4 день жизни, что особенно важно, а ревакцинация — детям в возрасте 7 и 14 лет при отрицательной реакции на пробу Манту. Не привитые дети подвергаются высокому риску заражения туберкулезом.
  • Химиопрофилактика назначается контактным с бактериовыделением; детям и подросткам с виражом туберкулиновой реакции; при гиперергических реакциях на туберкулин; взрослым с посттуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний (хронические болезни органов дыхания, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, нервно-психические заболевания, силикоз, алкоголизм, наркомания) и при их лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами.
  • Раннее выявление туберкулеза путем проведения туберкулинодиагностики и флюорографического обследования.

Что такое туберкулез?

Флюорография должна проводиться всем лицам старше 15 лет не реже одного раза в два года. Отдельным группам населения флюорография должна проводиться чаще один — два раза в год в соответствии санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.2.3114.-13 «Профилактикатуберкулеза» и при обращении граждан за медицинской помощью.

Следует помнить, что своевременно пройденное флюорографическое обследование — залог раннего выявления туберкулеза и, в конечном итоге, первый шаг к выздоровлению.

Туберкулез: пути передачи, формы, симптомы

Фото: Yale Rosen / Flickr

Время чтения: 5 мин.

Фото: Yale Rosen / Flickr

Туберкулез занимает первое место по смертности среди инфекционных заболеваний. По данным ВОЗ в мире ежегодно регистрируется 10 млн случаев заболевания. Около 2 млн больных туберкулезом погибают, не получая необходимого лечения. Подавляющее большинство людей, заболевших туберкулезом, проживает в странах с низким уровнем жизни, дохода и здравоохранения. 80% случаев туберкуле за регистрируется в 22 странах мира, в которые входит и Россия. Остальные 197 стран практически свободны от него.

В 2014 году Ассамблея ООН провозгласила декларативную цель – искоренить туберкулез до 2035 года. Цель направлена на то, чтобы уменьшить количество новых случаев туберкулеза на 90% и создать такие условия, при которых ни одна семья не несла бы катастрофических расходов на лечение болезни. Победить туберкулез человечество планировало еще в прошлом веке: в середине XX века были изобретены эффективные противотуберкулезные препараты, и казалось, что искоренить туберкулез на планете – дело двух-трех десятилетий. Однако все пошло не по оптимистичному сценарию.

Дело в том, что микобактерия туберкулеза ( Mycobactérium tuberculósis ) способна мутировать в неблагоприятных для нее условиях. Она хорошо приспосабливается к факторам внешнего воздействия, в том числе и к лекарственным препаратам при их неправильном применении. Все больше людей на планете заболевает туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий.

По данным ВОЗ, Россия входит в число 27 стран с наибольшим количеством больных лекарственно-устойчивым туберкулезом. Больше таких пациентов проживает только в Китае и Индии.

По объему и характеру поражения различают два основных вида туберкулеза – легочный и внелегочный. Микобактерия туберкулеза может поражать не только легкие и бронхи, но и кости, суставы, кишечник, лимфоузлы, оболочки головного мозга и другие органы. Эпидемическую опасность представляет больной туберкулезом, в мокроте которого находятся микобактерии, особенно если он еще не знает о своем заболевании и не получает лечение. При закрытой форме, когда микобактерия туберкулеза не выявляется в анализах мокроты, риск передачи инфекции от больного практически отсутствует (при контакте с такими пациентами необязательно носить респиратор).

Читайте также:  Возбудитель туберкулеза долго сохраняет жизнеспособность при высушивании тест

Пути передачи туберкулеза

Всего выделяют четыре классических пути передачи туберкулеза: аэрогенный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой), алиментарный, через пищеварительный тракт (например, через инфицированное молоко или мясо больного животного), контактный (через конъюнктиву и поврежденную кожу) и вертикальный (от матери к плоду).

Аэрогенный путь передачи возможен при кашле, чихании, громком пении, когда микобактерии попадают в воздух внутри капель распыляемого пациентом инфицированного аэрозоля. Затем микобактерии, которые содержатся в этих каплях, с потоком воздуха попадают в организм здорового человека. Но это не значит, что человек обязательно заболеет. Чаще всего слаженная работа иммунной системы не позволяет микобактерии внедриться в организм. И даже если это происходит, она вызывает минимальное местное воспаление, которое не переходит в заболевание. Так формируется состояние, которое мы называем латентная туберкулезная инфекция.

Заражение через книгу, на которую мог чихнуть человек с туберкулезом, – это больше из области мифов. Даже если в книге сохранилась жизнеспособная микобактерия, она вряд ли сможет проникнуть в глубокие отделы легких другого человека.

Гид по гепатитам О путях передачи гепатита, о первых симптомах и методах предосторожности во время ухода за больными

Самый серьезный случай передачи туберкулеза через алиментарный путь произошел в немецком городе Любеке в 1930 году, в эру до появления противотуберкулезных препаратов. В те времена вакцину БЦЖ ( Bacillus Calmette-Guérin , вакцина от туберкулеза) вводили перорально в виде капель. При плановой вакцинации 240 новорожденным по ошибке вместо БЦЖ была введена вирулентная культура микобактерии туберкулеза. Вследствие заражения заболели все дети, 77 из них умерли от туберкулеза. Некоторые дети клинически оставались здоровыми, однако длительный период наблюдения показал, что все они перенесли туберкулез. Через несколько лет у детей стали выявлять крупные кальцинаты (скопления солей кальция) в брюшных лимфатических узлах, которые указывали на перенесенный туберкулез.

Сейчас заразиться туберкулезом через вакцину практически невозможно: живая ослабленная микобактерия искусственно выделенного штамма БЦЖ, которая используется для создания вакцины, практически утратила вирулентность для человека.

В настоящий момент вакцина от туберкулеза выпускается во флаконах темного стекла в виде порошка, который перед введением необходимо развести растворителем. Внешний вид флакона и процедура подготовки вакцины, условия хранения сводят к минимуму вероятность перепутать ее с другими препаратами.

Контактный и вертикальный пути заражения туберкулезом на практике встречаются крайне редко. Например, в медицинской литературе описаны случаи, когда патологоанатом, вскрывая труп умершего от туберкулеза человека, поранил кожу, впоследствии у него развился туберкулез кожи на месте пореза. Чтобы произошел вертикальный путь заражения, плацента матери должна быть поражена туберкулезом, а этот орган эволюционно хорошо защищен от проникновения инфекций.

Латентный туберкулез

По мнению экспертов ВОЗ примерно треть населения планеты инфицированы микобактерией туберкулеза, то есть имеют латентную туберкулезную инфекцию. Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) определяется как состояние стойкого иммунного ответа на попавшие ранее в организм микобактерии туберкулеза. Люди с латентной туберкулезной инфекции не заразны, но у них имеется повышенный риск развития активной формы туберкулеза.

Допустим, человек столкнулся с больным туберкулезом, микобактерия попала в его легкие и «уснула». В организме произошло «знакомство» иммунной системы с микобактерией, он приобрел иммунологическую память на этого возбудителя. В дальнейшем эти знания позволят человеку легче бороться с туберкулезной инфекцией, если она активируется или произойдет новое заражение. Обычно для человека такая «встреча» проходит незаметно.

Иногда при рентгенологическом обследовании у человека с ЛТИ находят мелкие кальцинаты в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Однако чаще эти изменения настолько минимальны, что не проявляются ни клинически, ни рентгенологически. ЛТИ выявляют с помощью иммунологических тестов, к которым относятся реакция Манту, Диаскинтест и тесты на высвобождение интерферона гамма (IGRA-тесты).

ВОЗ рекомендует проводить обследование на наличие латентной туберкулезной инфекции людям, относящимся к группе риска: людям с ВИЧ-инфекцией, людям, контактировавшим с больными туберкулезом, пациентам на диализе, пациентам, готовящимся к трансплантации органов, а также пациентам с силикозом. В этой ситуации активацию латентного туберкулеза можно предотвратить при помощи химиопрофилактики противотуберкулезными препаратами.

Немецкий ученый, исследователь Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории обнаружил возбудителя туберкулеза при микроскопическом исследовании мокроты зараженного человека. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулез у подопытных животных. 24 марта 1882 года исследователь прочитал доклад «Этиология туберкулеза» в Берлинском патологофизиологическом обществе. Сейчас дата 24 марта по инициативе ВОЗ провозглашена Всемирным днем борьбы с туберкулезом. За открытие возбудителя туберкулеза Роберт Кох получил Нобелевскую премию.

Симптомы и обследование туберкулеза

Для туберкулеза не характерно острое начало. Врач спросит пациента: «Как давно вы заболели?». «Ну, я уже не помню», – задумается тот, – Давно. Недели две, три, месяц, полгода назад». Клинические проявления туберкулеза чаще встречаются в виде слабо выраженных симптомов, таких как кашель, потливость, повышенная температура, снижение массы тела. Кашель продолжительностью больше трех недель – основной симптом, по которому можно заподозрить туберкулез легких.

COVID-19, грипп, ОРВИ: чем помочь, как оградить себя и близких Что же такое коронавирус, почему его все боятся, чем вообще отличается грипп от ОРВИ, как ухаживать за тяжелобольным пациентом в непростой период эпидемии

Кроме кашля у человека может быть потливость, особенно ночью, слабость, а также температура, которая поднимается преимущественно к вечеру и редко достигает 38°C. Нельзя сказать, что больной туберкулезом очень хорошо себя чувствует, но у него сохраняется работоспособность, и он может длительно ходить на работу даже с заболеванием. Понять, что эти симптомы являются именно признаками туберкулеза, не совсем легко, так как они часто присутствуют и при других заболеваниях.

Самый заразный пациент – это человек, который еще не знает о своем заболевании. Он болен, но пока не ведает, что представляет опасность для окружающих, соответственно, не принимает необходимых мер по предотвращению заболевания.

Чтобы понять, болен человек туберкулезом или нет, нужно провести рентгенологическое обследование и исследование мокроты на микобактерию туберкулеза. Обследование можно провести в поликлинике методом микроскопии с окраской по Цилю-Нильсену. «Золотым стандартом» диагностики туберкулеза считается посев мокроты на питательные среды, такое исследование проводится во фтизиатрическом учреждении.

В нашей стране для выявления туберкулеза до клинических проявлений проводят всем взрослым и подросткам, начиная с 15 лет, флюорографическое обследование не реже одного раза в два года. Людям с повышенным риском заболевания – чаще. Для детей и подростков скрининг на туберкулез проводится раз в год с использованием иммунологических тестов: реакция Манту до 8 лет, после – Диаскинтест.

Продолжение статьи — читайте по ссылке.

Записала Диана Карлинер

Во второй части статьи рассказывается о вакцинации против туберкулеза, туберкулезе и курении, о нахождении больного с этой инфекцией в хосписе.

Как заражаются туберкулезом

Основным источником рассеивания туберкулезной инфекции в окружающей среде являются больные люди на деструктивную форму туберкулеза легких, в меньшей степени — домашние животные. Главным эпидемиологическим фактором распространения возбудителя туберкулеза являются мокроты больных.

Определенную эпидемиологическую опасность могут представлять больные туберкулезом костей и суставов, периферических лимфоузлов со свищами, а также туберкулез мочеполовых органов и кишечника. У больных туберкулезом легких МБТ могут также выделяться с потом, слюной, молоком кормящей матери. Больной туберкулезом легких выделяет МБТ с мокротой не только при деструктивных формах. Но так как бактериоскопические и бактериологические методы исследования мокроты несовершенны, практически не всегда удается выявить МБТ там, где они есть. Поэтому разделение форм туберкулеза на открытые и закрытые очень условно и не всегда правильно отражает эпидемиологическую опасность таких больных.

Заболеваемость среди лиц, имеющих постоянный контакт с больными, выделяющие микобактерии (открытые формы туберкулеза), примерно в 3-5 раз выше по сравнению с людьми, которые не находятся в постоянном контакте с бактериовыделителями. Еще большая заболеваемость среди детей, если они контактируют с больными, выделяют МБТ. Опасность контактов растет в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и в случае увеличения продолжительности контакта. Поэтому заболеваемость через внутрисемейные контакты всегда больше. Если в семье есть человек, который постоянно выделяет микобактерии туберкулеза, то вероятность заболевания других членов семьи вероятна.

Меньшее значение имеет профессиональный контакт, который обычно наблюдается среди взрослых, как правило, уже инфицированных, имеющих определенный иммунитет.

Читайте также:  Диета номер 11 при туберкулезе меню на неделю

Трудно поддается учету так называемый бытовой контакт в общественных местах. Доказательством роли случайных бытовых контактов является то, что большинство заболевших туберкулезом не могут определить источник заражения.

Пути заражения туберкулезом

Основными путями проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека или животного являются:

  • аэрогенный (воздушно-капельный и пылевой),
  • алиментарный,
  • контактный,
  • внутриутробний.

Аэрогенный путь

Аэрогенный путь заражения является основным (95-97% случаев). При кашле и разговоры больной туберкулезом выделяет капли слюны и мокроты. Эти капли распространяются на 1,5-2 м и находятся в воздухе 1-1,5 ч., а затем оседают на пол. Такой путь распространения микобактерий и заражения называется воздушно-капельным. При большом скоплении людей (очереди, общественный транспорт, рынок и другие места), а также при внутрисемейном общении этот путь заражения особенно опасен.

Бактерии туберкулеза

Капли мокроты, что высохли и осели на пол, превращаются в пыль. Заражение возможно при непосредственном вдыхании пыли (пылевой путь), содержащий микобактерии туберкулеза. В пыли, который взят из помещения, где находился больной туберкулезом, микобактерии оказываются в 30% случаев, иногда даже через 1,5 мес. Но при соблюдении правил гигиены (обеззараживания мокроты, уборка помещения) воздуха, даже туберкулезных диспансеров, не содержит микобактерий туберкулеза.

При дыхании большая часть капелек и пыли оседает на слизистой оболочке носа миндалинах, зеве. Поэтому возможно проникновение микобактерий туберкулеза через слизистую оболочку зева и возникновения лимфаденита шеи. Затем возбудитель попадает во внутригрудные лимфатические узлы, лимфатический грудной проток и кровь.

Неповрежденная слизистая оболочка трахеи и бронхов является барьером на пути проникновения микобактерий туберкулеза, но в случае травмы или воспаление слизистой оболочки они могут проникать в пределах трахеи и бронхов. Однако в большинстве случаев проникновения микобактерий туберкулеза во внутреннюю среду организма происходит в альвеолах при условии нарушения местного иммунитета.

Алиментарный путь

Алиментарный путь проникновения инфекции наблюдается в случаях употребления пищевых продуктов, полученных от больных туберкулезом животных, а также инфицирование пищи, посуды и других предметов. При этом возбудитель туберкулеза заглатывается и проникает с пищей или слюной в желудок, а затем в тонкий кишечник, откуда с током лимфы и крови заносится в лимфатические сосуды, лимфатические узлы и кровь. Возможность алиментарного пути проникновения туберкулезной инфекции убедительно доказана любекской трагедией, когда из-за преступной халатности врачей 250 детям вместо вакцины был дан вирулентный килльський штамм МБТ. Вследствие этого 2/3 детей заболели и 1/2 умерли от генерализованной формы туберкулеза.

Чаще алиментарным путем люди заражаются при употреблении молока от коров больных туберкулезом. Мясо и яйца животных, больных туберкулезом, имеют меньшее эпидемиологическое значение, так как их почти всегда перед употреблением подвергают термической обработке, и в них концентрация МБТ незначительна.

Контактный путь

Контактный путь проникновения туберкулезной инфекции может наблюдаться у хирургов, патологоанатомов, мясников, лаборантов, доярок, когда возбудитель туберкулеза попадает непосредственно через поврежденную кожу или конъюнктиву. Следовательно, входной воротами туберкулезной инфекции являются дыхательные пути и пищеварительный канал, поврежденная кожа, миндалины и конъюнктива.

Внутриутробний путь

Возможен также внутриутробний путь передачи туберкулезной инфекции. Как правило, женщины даже с активными формами туберкулеза рожают доношенных здоровых детей. Если сразу после родов этих детей изолировать от матерей, а затем вакцинировать и создать соответствующие гигиенично диетические условия для их развития, то дети вырастают здоровыми и не болеют туберкулезом.

Поврежденная плацента является барьером на пути проникновения туберкулезной инфекции: крови матери в кровь плода. Поэтому внутриутробная инфекция возможна при генерализованных формах процесса и появлению туберкулезных бугорков на плаценте, а также в случаях родовой травмы, когда происходит смешивание крови плода и матери.

На протяжении веков человечество сталкивалось с туберкулезной инфекцией, которая «обитает» в окружающей среде. При этом 80-90% людей заразились и имели следы этой инфекции в легких. Естественно, что в организме человека производились механизмы защиты в микобактерий туберкулеза. Так как это продолжалось из поколения в поколение, то в конце концов люди унаследовали естественную резистентность к туберкулезу.

Передается ли туберкулез по наследству

Научные факты опровергают возможность наследственной передачи туберкулеза. Так Дебре проследил течение 15 лет 1 369 детей, родившихся от больных туберкулезом матерей. За столь долгий период заболели только 12 детей, причем в некоторых из них были неблагоприятные материально-бытовые условия. Это ценное доказательство, которое опровергает возможность наследственной передачи туберкулеза.

Доказательством того, что туберкулез не передается по наследству, может быть и тот факт, что в литературе не описано случаев туберкулеза у новорожденного ребенка, если отец болен туберкулезом. В сперматозоидах и яйцеклетках больных туберкулезом микобактерий не находят.

Понимание значения наследственных факторов в заболевании туберкулезом осложняется в связи с углубленным изучением изменчивости возбудителя туберкулеза. Если учитывать полиморфность микобактерий туберкулеза, среди которых особого внимания заслуживают образования фильтрующихся и L-форм микобактерий, а также возможность их реверсии в начальные бактериальные, то нельзя полностью отвергать возможности заражения плода меняющимися микобактериями туберкулеза в случае заболевания матери. Кроме того, фильтрующаяся форма возбудителя туберкулеза в скрытом состоянии длительное время может находиться в кровь человека. Только в случае снижения резистентности организма или под влиянием других факторов она может превращаться в бактериальную форму и вызвать заболевание. Это предсказание А. Юргелиониса требует дальнейшего изучения, а пока что доминирует учение пре заболевания туберкулезом вследствие аэрогенного заражения.

Согласно современным представлениям, микобактерии туберкулеза, которые попадают и организм, в большинстве случаев не способны вызвать заболевание, поскольку в реакцию вступают защитные силы организма. Заболевание возникает тогда, когда сопротивляемость организма снижена из-за неблагоприятного влияния окружающей среды. Важную роль пре этом имеет массивность и вирулентность туберкулезной инфекции. Если человек заражается небольшой дозой микобактерий туберкулеза ослабленной вирулентности, заболевание не развивается, а происходит лишь иммунологическая перестройка организма.

Следовательно, проникновение в организм микобактерий туберкулеза приводит заражения организма, но не всегда вызывает заболевание.

Периоды развития туберкулеза

В развитии туберкулеза выделяют два периода — первичный и вторичный. Необходимость такого разделения обусловлена ​​существенными различиями в реакции организма человека на первый и повторный контакт с МБТ.

Первичный период туберкулезной инфекции начинается с момента первого о возникновения в организм вирулентных МБТ. В большинстве случаев первичное инфицирование приводит к заболеванию благодаря адекватной реакции защитных систем организма. При несостоятельности иммунной защиты, массивности и высокой вирулентности инфекции экзогенное инфицирование вызывает развитие первичного туберкулеза.

Завершение первичного периода туберкулезной инфекции связано с разрушением большей части ни МБТ и элиминацией из организма остатков микробных тел. Небольшая часть микобактериальной популяции инкапсулируется в остаточных изменениях. При первичном инфицировании, когда организму человека удается преодолеть бактериальную агрессию, и заболевание не возникает, эти остаточные морфологические изменения определяются только при микроскопическом исследовании. В отличие от них остаточные посттуберкулезные произошедшие изменения: в процессе обратного развития первичного туберкулеза, более значительны. Их можно проявления ты с помощью рентгенологического исследования.

Течение первичного периода туберкулезной инфекции формируется противотуберкулезный иммунитет, что обеспечивает повышение устойчивости организма к МБТ.

Клиническими формами первичного туберкулеза является туберкулезная интоксикация, туберкулез без установленной локализации, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс.

Вторичный период туберкулезной инфекции (вторичный туберкулез) развивается двумя путями. Один из них — повторное заражение МБТ человека, перенесшего первичный период туберкулезной инфекции (экзогенная суперинфекция); другой — реактивация остаточных посттуберкулезных изменений, сформировавшиеся в конце первичного периода (эндогенная реактивация). Обязательным условием развития вторичного туберкулеза является снижение напряженности клеточного иммунитета, наступающее под влиянием различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. При благоприятном течении вторичный период заканчивается формированием остаточных посттуберкулезных изменений, которые по своей морфологической структуре отличаются от остаточных изменений первичного генеза.

Клиническими формами вторичного туберкулеза, согласно принятой классификации, является диссеминированная, очаговая, инфильтративная, казеозная пневмония, туберкулема, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез.

Некоторые формы туберкулеза имеют своеобразный ход, который нельзя в полной мере отнести к первичному или вторичному периоду туберкулезной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения микобактерий — алиментарный, контактный и трансплацентарный — наблюдаются значительно реже.

При аэрогенном заражении МБТ защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса. Слизь, которая выделяется бокалоподобными клетками слизистой оболочки бронхов, способствует склеиванию микобактерий, поступивших в дыхательные пути. Их элиминацию обеспечивают синхронные движения ресничек мерцательного эпителия и волнообразные сокращения мышечного слоя стенки главных бронхов и трахеи. Этот универсальный механизм защиты может оказаться весьма эффективным.

В ряде случаев при эпизодическом, кратковременном контакте с бактериовыделителем он позволяет избежать инфицирования МБТ. При более длительном контакте здорового человека с источником инфекции мукоцилиарный клиренс способствует уменьшению числа микобактерий, проникающих в конечные отделы дихальных путей. В результате, несмотря на инфицирование, происходящее вероятность заболевания туберкулезом снижается.

Читайте также:  Трахеит - симптомы и лечение

Нарушение мукоцилиарного клиренса, возникающие при остром или хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также при воздействии токсичных веществ, создают предпосылки для поступления МБТ в бронхиолы и альвеолы​​. В этих случаях вероятность аэрогенного инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом при прочих равных условиях значительно увеличивается.

При алиментарном пути заражения МБТ возможность и результат первичного инфицирования в значительной степени зависят от состояния кишечной стенки и всасывающей функции кишечника.

В зависимости от места проникновения МБТ сначала могут проникать в легкие, миндалины, кишечник и другие органы и ткани. Поскольку возбудители туберкулеза не выделяют экзотоксин, а возможности для их фагоцитоза на этом этапе достаточно ограничены, присутствие в тканях небольшого количества микобактерий обычно проявляется не сразу.

Микобактерии находятся внеклеточно, медленно размножаются, а окружающая их ткань сохраняет нормальную структуру. Такое состояние определяется как латентный микробизм, при котором макроорганизм проявляет толерантность к МБТ. Независимо от путей проникновения, микобактерии с лимфой довольно быстро попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем лимфогематогенным путем распространяются по организму. Возникает первичная облигатная (обязательный) микобактериемия. Микобактерии оседают в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом — в легких, лимфатических узлах, корковом слое почек, эпифизах и метафизах трубчатых костей.

МБТ, оседая в различных тканях, продолжают размножаться. Популяция возбудителей туберкулеза может значительно увеличиться, прежде чем сформируется иммунитет и появится реальная возможность для их разрушения и элиминации.

В месте локализации микобактериальной популяции возникает неспецифическая защитная реакция — фагоцитоз. Первыми фагоцитирующими клетками, которые пытаются поглотить и разрушить МБТ, является полинуклеарные лейкоциты. Однако их бактерицидный потенциал оказывается недостаточным для защитной функции.

Полинуклеарные лейкоциты, вступившие в контакт с МБТ, погибают. Вслед за полинуклеарами с МБТ взаимодействуют макрофаги. Первая фаза такого взаимодействия состоит из фиксации МБТ на клеточной мембране макрофага специальными рецепторами. Следующая, вторая фаза направлена ​​на поглощение МБТ. Участок плазмолеммы макрофага погружается в цитоплазму и образуется фагосома, содержащий МБТ. Третья, завершающая фаза связана с формированием фаголизосомы, возникающая при слиянии фагосомы и лизосомы макрофага. В этих условиях протеолитические лизосомальные ферменты могут расщеплять поглощенные МБТ и разрушать их.

В большинстве случаев первичный контакт МБТ и макрофага происходит на фоне дисфункции лизосом фагоцитов. Появление этой дисфункции связано с повреждающим воздействием на лизосомальные мембраны АТФ-положительных протонов, сульфатидов и корд-фактора, которые синтезируются МБТ. Дисфункция лизосом препятствует образованию фаголизосомы и лизосомальные ферменты не могут влиять на поглощенные микобактерии. В этих случаях макрофаг становится своеобразным контейнером для возбудителя туберкулеза. Внутриклеточно локализованные МБТ продолжают расти, размножаться и инициировать образование веществ, которые повреждают клетку-хозяина.

Макрофаг постепенно погибает, и микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Такое взаимодействие МБТ и макрофага называют незавершенным фагоцитозом. Дальнейшая судьба микобактерий и следствие первичного инфицирования зависят от способности организма активировать макрофаги и создавать условия для завершенного фагоцитоза.

В активации макрофагов и повышении устойчивости организма к действию МБТ ведущая роль принадлежит приобретенному клеточному иммунитету. В основе приобретенного клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение приобретает контакт макрофагов с Т-хелперами (С04 +) и Т-супрессорами (с08 +). Макрофаги, поглотившие МБТ, выделяют в межклеточное пространство медиаторы, в частности интерлейкин-1 (ИЛ-1), которые активируют Т-лимфоциты (С04 +). В этих условиях Т-хелперы (С04 +) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты (С04 +; с08 +) выделяют медиаторы-лимфокины-хемотаксины, гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в зону локализации МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов.

Активированные макрофаги способны усиленно генерировать достаточно агрессивные формы кислорода и перекись водорода, сопровождается так называемым кислородным взрывом, который влияет на фагоцитированный возбудитель туберкулеза. Одновременно с участием L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-а) образуется оксид азота (N0), что также обусловливает выраженный антимикобактериальный эффект. Под влиянием всех этих факторов способность микобактерий препятствовать образованию фаголизосомы значительно ослабевает. Завершающая стадия фагоцитоза, направленная на переваривание возбудителя, имеет благоприятное течение, и МБТ разрушается под влиянием лизосомальных ферментов.

При адекватном развитии иммунного ответа каждое следующее поколение макрофагов, вступает во взаимодействие с МБТ, становится все более иммунокомпегентным. Высокий бактерицидный потенциал активированных макрофагов обеспечивает возможность разрушения поглощенных МБТ и защита человека от возбудителя туберкулеза.

Медиаторы, выделяемые макрофагами, активируют В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Однако накопление в крови иммуноглобулинов практически не повышает устойчивость организма к МБТ. Полезным можно считать только создание опсонизирующих антител, формирующихся в полисахаридных компонентов МБТ. Они обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, облегчая следующий фагоцитоз.

При первичном инфицировании МБТ формирования иммунитета происходит одновременно с медленным размножением микобактерий и развитием локального воспаления. Повышение ферментативной активности макрофагов и лимфоцитов приводит к дополнительному синтезу веществ, инициируют повышение сосудистой проницаемости и развитие воспалительной реакции. Такими веществами являются фактор роста, фактор переноса, кожно-реактивный фактор, ФНО-альфа, оксид азота. С их действием связывают появление повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧСТ) к антигенам МБТ.

В месте локализации туберкулезного возбудителя возникает специфическая клеточная реакция, способная ограничить распространение микобактерий. Под влиянием медиаторов иммунного ответа фагоцитирно и иммунокомпетентные клетки направляются к месту локализации микобактерий. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, участвующие в ограничении зоны воспаления.

Образуется экссудативно-продуктивная или продуктивная туберкулезная гранулема, по сути являющаяся морфологическим проявлением иммунной реакции организма на микобактериальную агрессию. Формирование гранулемы свидетельствует о высокой иммунологической активности и способности организма локализовать туберкулезную инфекцию. Компактное расположение клеток гранулемы обеспечивает лучшие условия для взаимодействия фагоцитирующих иммунокомпетентных клеток. На высоте гранулематозной реакции в гранулемах преобладают Т-лимфоциты, присутствующие и В-лимфоциты.

В гранулеме находится множество макрофагов, которые продолжают выполнять фагоцитарную, аффекторную и эффекторную функцию в иммунном ответе. Эпителиоидные клетки менее способны к фагоцитозу, они активно осуществляют пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. В центре гранулемы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ. Реакция ПЧСТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель.

В процессе развития иммунного ответа размножение микобактерий замедляется, их общее число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Однако окончательной ликвидации возбудителя туберкулеза не происходит даже при полноценном взаимодействии макрофагов и Т-лимфоцитов. Определенная популяция МБТ сохраняется в организме хозяина в виде живых, нередко биологически измененных клеток (в частности, L-форм). Они локализуются в туберкулезных гранулёмах, окруженных плотной фиброзной капсулой.

Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому для лизосомальных ферментов они недоступны. В связи с сохранением микобактерий противотуберкулезный иммунитет называют нестерильным. МБТ, которые остались в организме, поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточную эффективность защитных иммунологических реакций. Инфицированный микобактериями человек сохраняет их в своем организме достаточно длительное время, иногда всю жизнь. При возникновении нарушений в иммунном балансе появляется реальная угроза активизации сохранившейся микобактериальной популяции и заболевания туберкулезом.

Антимикобактериальная функция макрофагов варьирует в зависимости от генетической структуры человека, его возраста, пола, гормонального фона, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Она зависит также от вирулентности МБТ. В целом риск развития туберкулеза у впервые инфицированного человека составляет около 8% в первые 2 года после заражения, в последующие годы он постепенно снижается.

Недостаточная активация макрофагов и неэффективный фагоцитоз приводят к неконтролируемому размножению микобактерий, что проникли в организм, и увеличению микобактериальной популяции в геометрической прогрессии. В течение 20 дней может появиться более 500 млн новых МБТ. Их взаимодействие с полинуклеарными лейкоцитами и макрофагами приводит к массовой гибели фагоцитирующих клеток. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, повреждающих окружающие ткани. Следствием этого является своеобразное «разжижение» тканей с формированием особого питательной среды для благоприятного роста и размножения расположенных внеклеточно микобактерий.

Популяция микобактерий интенсивно размножается, индуцирует дисбаланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (с08 +) увеличивается, иммунологическая активность Т-хелперов (С04 +) уменьшается, наступает резкое усиление, а затем угнетение ПЧСТ к антигенам МБТ. Возможности организма для локализации и отграничения возбудителя туберкулеза ухудшаются. Воспалительная реакция приобретает распространенный характер. Возникают выраженные нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистой стенки и поступлением в ткани белков плазмы, лейкоцитов и моноцитов. В формирующихсятуберкулезных гранулемах преобладает казеозный некроз, их клеточная составляющая выражена слабо. Инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитными клетками усиливается. Отдельные гранулемы сливаются, общий объем туберкулезного поражения увеличивается. Изменяется биологическая суть происходящего процесса, — первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Вы пропустили