Медицинская энциклопедия г. Москвы

Представлены два препарата на первом железа с альвеолярными концевыми отделами

Фев 3, 2021

Схематическое изображение
пищевода. 1 – глотка, 2 – верхнее
сужение пищевода, 3 – шейный
отдел пищевода, 4 – аортальное
сужение пищевода, 5 – грудной
отдел пищевода, 6 – диафрагмальное
сужение пищевода, 7 – диафрагма,
8 – кардиальный отдел желудка,
9 – брюшной отдел пищевода
(Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.)

Длина пищевода взрослого человека примерно 25–30 см. Пищевод начинается в области шеи на уровне VI–VII шейного позвонка, затем проходит через грудную полость в средостении и заканчивается в брюшной полости, на уровне X–XI грудных позвонков.

На границе глотки и пищевода расположен верхний пищеводный сфинктер. Его основная функция заключается в пропускании комков пищи и жидкости из глотки в пищевод, при этом не допуская их обратного перемещения и защищая пищевод от поступления воздуха во время дыхания и трахею от попадания пищи. Представляет собой утолщение циркулярного слоя поперечно-полосатых мышц, волокна которых имеют толщину 2,3–3 мм и которые расположены под углом 33–45° по отношению к продольной оси пищевода. Протяжённость утолщения по передней стороне — 25–30 мм, по задней 20–25 мм. Размеры верхнего пищеводного сфинктера: около 23 мм в поперечнике и 17 мм в переднезаднем направлении. Расстояние от резцов до верхней границы верхнего пищеводного сфинктера у мужчин 16 см и 14 см у женщин.

Масса пищевода «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме — 40 г.

От желудка пищевод отделяется нижним пищеводным сфинктером (синоним кардиальный сфинктер). Нижний пищеводный сфинктер является клапаном, обеспечивающим, с одной стороны, пропуск комков пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, не допускающим попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод.

  • верхнее или глоточно-пищеводное (лат. constrictio pharyngoesophagealis)
  • аортальное или бронхоаортальное (лат. constrictio bronhoaortica)
  • диафрагмальное (лат. constrictio diaphragmatica)

Нормальная кислотность в пищеводе слабокислая и находится в пределах 6,0–7,0 рН.

Кровоснабжение пищевода артериальной кровью происходит от ветвей подключичной артерии, артерии щитовидной железы, межреберных артерий, пищеводных ветвей аорты, бронхиальных артерий, ветвей диафрагмальной и желудочной артерии. Венозный отток происходит по венам — нижним щитовидным, перикардиальным, заднего средостения и диафрагмальным. Вены брюшной части пищевода непосредственно связаны с венами желудка и воротной вены, ими осуществляется анастомоз между системой воротной и полой вен.

Лимфатические сосуды пищевода впадают в глубокие лимфатические узлы шеи, заднего средостения и лимфатические узлы желудка. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной проток.

Иннервация пищевода обеспечивается парасимпатической и симпатической нервной системой. Нервные волокна обеих систем на поверхности пищевода образуют переднее и заднее сплетение. Шейная часть пищевода иннервируется возвратными нервами (Ионов А.Ю. и др.).

Топография пищевода

На рисунке ниже (а — вид пищевода спереди, б — вид сзади) изображены: 1 — pars cervicalis oesophagi; 2 — n. laryngeus recurrens sin.; 3 — trachea; 4 — n. vagus sin.; 5 — arcus aortae; 6 — bronchus principatis sin.; 7 — aorta thoracica; 8 — pars thoracica oesophagi; 9 — pars abdominalis oesophagi; 10 — ventriculus; 11 — diaphragma; 12 — v. azygos; 13 — plexus oesophageus;14 — n. vagus dext.; 15 — n. laryngeus recurrens dext. et rami oesophagei; 16 — tunica mucosa (Сторонова О.А., Трухманов А.С.).

Топография пищевода, его сосуды и нервы: а) вид спереди, б) вид сзади

Строение стенки пищевода

На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (вследствие давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет кругловатую или звёздчатую форму. Стенка пищевода состоит из адвентиции, мышечного, подслизистого слоев и слизистой оболочки.

Поперечный срез пищевода.
1 – слизистая оболочка пищевода
(а – эпителий, б – мышечная пластинка
слизистой, в – собственная пластинка
слизистой), 2 – подслизистая основа,
3 – железы пищевода, 4 – мышечная
оболочка пищевода (а – циркулярный
слой, б – продольный слой), 5 –
адвентиция
(Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.)

Эпителий слизистой — многослойный плоский неороговевающий, в пожилом возрасте его поверхностные клетки могут подвергаться ороговению. В составе эпителиального пласта имеется 20-25 клеточных слоёв. В нём содержатся также интраэпителиальные лимфоциты, дендритные антиген-представляющие клетки. Собственная пластинка слизистой образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, вдающейся в эпителий высокими сосочками. Она содержит скопление лимфоцитов, лимфатические узелки и концевые отделы кардиальных желез пищевода (сходны с кардиальными железами желудка). Железы — простые трубчатые, разветвлённые, в их концевых отделах — клетки, вырабатывающие муцины, париетальные клетки, эндокринные (энтерохромаффинные и энтерохромаффиноподобные) клетки, синтезирующие серотонин. Кардиальные железы пищевода представлены двумя группами. Одна группа желез залегает на уровне перстневидного хряща гортани и пятого кольца трахеи, вторая группа – в нижней части пищевода. Строение и функция кардиальных желез пищевода представляют интерес, потому что именно в местах их расположения часто образуются дивертикулы, кисты, язвы и опухоли пищевода. Мышечная пластинка слизистой оболочки пищевода состоит из расположенных вдоль него пучков гладких мышечных клеток, окружённых сетью эластических волокон. Она играет большую роль в проведении пищи по пищеводу и в защите внутренней его поверхности от повреждения острыми телами в случае их попадания в пищевод.

Подслизистая основа образована волокнистой соединительной тканью с высоким содержанием эластических волокон, обеспечивает подвижность слизистой оболочки. В ней располагаются лимфоциты, лимфатические узелки, элементы подслизистого нервного сплетения и концевые отделы альвеолярно-трубчатых собственных желез пищевода. Их ампулообразно расширенные протоки выводят на поверхность эпителия слизь, способствующую продвижению пищевого комка и содержащую антибактериальное вещество – лизоцим, а также бикарбонатные ионы, которые защищают эпителий от кислот.

Мышцы пищевода состоят из наружного продольного (расширяющего) и внутреннего циркулярного (суживающего) слоев. В пищеводе расположено межмышечное вегетативное сплетение. В верхней трети пищевода имеется поперечнополосатая мускулатура, в нижней трети – гладкие мышцы, в средней части происходит постепенное замещение поперечнополосатых мышечных волокон гладкими. Эти особенности могут служить ориентирами для определения уровня пищевода на гистологическом срезе. Утолщение внутреннего слоя мышечной оболочки на уровне перстневидного хряща образует верхний сфинктер пищевода, а утолщение этого слоя на уровне перехода пищевода в желудок – нижний сфинктер. При его спазме может возникнуть непроходимость пищевода, при рвоте сфинктер зияет.

Адвентиция, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани, с помощью которой пищевод соединяется с окружающими органами. Рыхлость этой оболочки позволяет пищеводу изменять величину своего поперечного диаметра при прохождении пищи. Брюшной отдел пищевода покрыт брюшиной (Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.).

Фактора агрессии и защиты слизистой оболочки пищевода

При гастроэзофагеальных рефлюксах, как физиологических, так и патологических рефлюктат, содержащий соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолицетин, попадая в просвет пищевода, оказывает повреждающее действие на его слизистую оболочку. Целость слизистой оболочки пищевода обусловлена равновесием между факторами агрессии и способностью слизистой оболочки противостоять повреждающему действию забрасываемого содержимого желудка. Первым барьером, оказывающим цитопротективный эффект, является слой слизи, покрывающий эпителий пищевода и содержащий муцин.

Устойчивость слизистой оболочки к повреждению определяется предэпителиальными, эпителиальными и постэпителиальными факторами защиты, причем in vivo у пациентов можно оценить состояние только предэпителиальных факторов защиты, включающих секрет слюнных желез, слой слизи и секрет желез подслизистой основы пищевода.

Собственные глубокие железы пищевода секретируют муцины, немуциновые протеины, бикарбонаты и небикарбонатные буферы, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста, трансформирующий фактор роста альфа и, частично, серозный секрет. Основной компонент, входящий в состав секретов всех слизистых желёз, — муцины (от лат. mucus — слизь), представляет собой мукопротеин, относящийся к семейству высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Муцины имеют гелеобразную консистенцию.

Эпителиальный уровень защиты складывается из структурного (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функционального (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na +-зависимый CI-/HLO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка) компонентов. Эпителий пищевода и наддиафрагмальной части нижнего пищеводного сфинктера многослойный, плоский, неороговевающий. Постэпителиальными защитными механизмами являются кровоснабжение слизистой оболочки и кислотноосновное состояние ткани.

Интегративный показатель, объединяющий все механизмы восстановления внутрипищеводного рН, называется клиренсом пищевода, который определяют как время элиминации химического раздражителя из полости пищевода. Он осуществляется благодаря комбинации 4 факторов. Первый — двигательная активность пищевода, представленная первичной (акт глотания инициирует возникновение перистальтической волны) и вторичной перистальтикой, наблюдающейся в отсутствие глотания, которая развивается в ответ на растяжение пищевода и/или смещение показателей внутрипросветного рН в сторону низких значений. Второй — сила гравитации, которая ускоряет возврат рефлюктата в желудок в вертикальном положении пациента. Третий — адекватная продукция слюны, в которой содержатся бикарбонаты, нейтрализующие кислое содержимое. Наконец, четвертый, чрезвычайно важный, фактор клиренса пищевода — синтез муцина железами подслизистой основы слизистой оболочки пищевода (Сторонова О.А. и др.).

Пищевод у детей

В начале внутриутробного развития пищевод имеет вид трубки, просвет которой вследствие пролиферации клеточной массы заполнен. На 3–4 месяце существования плода наблюдается закладка желёз, которые начинают активно секретировать. Это способствует образованию просвета в пищеводе. Нарушение процесса реканализации является причиной врожденных сужений и стриктур развития пищевода.

У новорожденных пищевод представляет собой мышечную трубку веретенообразной формы, выстланной изнутри слизистой оболочкой. Вход в пищевод расположен на уровне диска между III и IV шейными позвонками, к 2 годам — на уровне IV–V шейных позвонков, в 12 лет — на уровне VI–VII позвонков. Длина пищевода у новорожденного 10–12 см, в возрасте 5 лет — 16 см; ширина его у новорожденного 7–8 мм, к 1 году — 1 см и к 12 годам — 1,5 см (Боконбаева С.Д. и др.).

Читайте также:  Ячмень на глазу. Как быстро справиться с этой неприятностью

У новорожденных детей длина равна 10 см пищевода составляет около половины длины туловища (у взрослых — примерно четверть). У пятилетних длина пищевода 16 см, у десятилетних — 18 см. Форма пищевода у детей раннего возраста воронкообразная, его слизистая оболочка богата кровеносными сосудами, мышечная ткань, железы слизистой оболочки и эластичная ткань недостаточно развиты.

Микробиота пищевода

В пищевод микробиота попадает, в основном, со слюной. При биопсии пищевода наиболее часто выделяются представители следующих родов и семейств: Streptococcus, Rothia, Veillonellaceae, Granulicatella, Prevotella.

Спектр и частота встречаемости микроорганизмов слизистых оболочек пищевода, желудка и 12-перстной кишки здоровых людей (Джулай Г.С. и др.)

Спектр и частота встречаемости микроорганизмов слизистых оболочек пищевода, желудка и 12-перстной кишки здоровых людей (Джулай Г.С. и др.)

Фиброзирующий альвеолит — симптомы и лечение

Что такое фиброзирующий альвеолит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коротковой Марии Владимировны, пульмонолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Коротковой Марии Владимировны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Короткова Мария Владимировна, пульмонолог, терапевт - Новосибирск

Определение болезни. Причины заболевания

Фиброзирующий альвеолит (Fibrosing alveolitis) — это распространённое воспаление альвеол, при котором структурная лёгочная ткань меняется на соединительную. В переводе с латинского эта болезнь значит «воспаление в лунке, ячейке».

Фиброзирующий альвеолит [20]

Так как альвеолы участвуют в газообмене, эта патология приводит к дыхательной недостаточности: больному кажется, что ему не хватает воздуха, у него появляется одышка [6] .

Распространённость фиброзирующего альвеолита

Распространённость болезни оценить сложно, так как она маскируется под другие заболевания, и пациентам ставят неправильные диагнозы, например хроническую обструктивную болезнь лёгких, бронхиальную астму, а иногда даже ишемическую болезнь сердца.

Обычно встречается у людей от 40 до 70 лет, чаще у мужчин. По официальным данным, в США на 100 000 мужчин приходится 20 заболевших, среди женщин показатель меньше — 13 случаев болезни. В Великобритании на 100 000 человек приходится 6 пациентов с таким диагнозом, в России — 10–11 человек. Однако в действительности больных фиброзирующим альвеолитом намного больше [1] .

Причины фиброзирующего альвеолита

Есть несколько предположительных причин возникновения фиброзирующего альвеолита:

  • Аутоимунные процессы — болезнь развивается после формирования в организме иммунных комплексов, которые повреждают собственные ткани. Эту теорию развития фиброзирующего альвеолита подтверждают исследования, при которых в крови у пациентов обнаружили антитела к коллагену, формирующему лёгочную ткань [9] . К тому же альвеолит часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями, например с системной склеродермией, ревматоидным артритом и т. д.
  • Лекарства — препараты от давления, аритмии и противоопухолевые средства.
  • Вирусные инфекции — есть данные о развитии болезни под воздействием вирусов гепатита С, Эпштейн – Барр, герпеса и цитомегаловируса (может привести к поражению практически всех органов и систем) [1] . Иногда вирусы сами запускают механизм воспаления, в других случаях размножение вируса в повреждённой ткани приводит к прогрессированию уже существующей болезни на поздних стадиях. Они могут усиливать реакции хронического воспаления и взаимодействовать с генами, которые регулируют рост клеток.
  • Работа на вредных производствах или проживание в неблагоприятных районах — несколько исследований доказали, что фиброзирующий альвеволит часто встречается у людей, которые работают с латунью, свинцом, сталью и древесной пылью. Также в группе риска находятся маляры, парикмахеры, работники прачечных и косметических салонов. Не исключена роль и других видов неорганической пыли: асбеста и силикатной пыли [10] .
  • Генетическая предрасположенность — если у кого-то из родителей есть ген лёгочного фиброза, с вероятностью в 50 % он передастся ребёнку, вне зависимости от его пола.
  • Гастроэзофагеальный рефлюкс — желудочный сок забрасывается в пищевод и далее попадает в дыхательные пути, что приводит к воспалению. и2-го типа — независимый фактор развития фиброзирующего альвеолита [2][3][6] .

Неблагоприятные факторы среды, например плесень, домашние животные или древесная пыль, запускают процессы фиброзирования на генном уровне у людей, склонных к аномальным реакциям соединительной ткани [13] .

Курение также является провоцирующим фактором [1] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Болезнь не имеет специфических симптомов. Как правило, у пациентов появляются:

  • Одышка и ощущение нехватки воздуха — с начала больной адаптируется к одышке. Многие списывают её на пожилой возраст или сердечную патологию. Но со временем одышка прогрессирует настолько, что человек с трудом справляется с обычными занятиями, например с ходьбой. Иногда это приводит к тому, что больной больше не может себя обслуживать, тогда ему приходится оформлять инвалидность.
  • Боль в грудной клетке — при глубоком вдохе.
  • Кашель — чаще всего непродуктивный. Выделение мокроты связывают с плохим прогнозом.
  • Слабость и быстрая утомляемость.
  • Патология суставов — например, воспаление.
  • Боль в мышцах.
  • Снижение массы тела.
  • Симптом барабанных палочек — у пациентов утолщаются концевые фаланги пальцев. , набухание шейных вен и отёки ног — э ти симптомы характерны для поздних стадий. Также кожа может стать серо-пепельной.

Симптом барабанных палочек [17]

Патогенез фиброзирующего альвеолита

В развитии воспаления участвуют разные клетки организма, например альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы и тучные клетки. Они высвобождают определённые активные вещества, которые повреждают ткани и активируют клетки, способствующие развитию соединительной ткани. Чем дольше человек болеет, тем больше структурной лёгочной ткани меняется на грубую соединительную (рубцовую) ткань.

Также появляются антитела, разрушающие коллаген — основу лёгочной ткани. В нормальном состоянии иммунитет защищает организм только от чужеродных антигенов. Однако старение и некоторые болезни приводят к формированию антител, направленных против собственных тканей, которые организм воспринимает как опасные [1] [11] [12] .

Повреждённое лёгкое

Классификация и стадии развития фиброзирующего альвеолита

Существует несколько различных классификаций фиброзирующего альвеолита.

По причинам развития болезни выделяют:

  • Идиопатический фиброзирующий альвеолит — причину такого альвеолита установить невозможно. Если течение такой формы болезни ухудшается, пациенты могут получить дорогостоящие препараты (Варгатеф) по ОМС как в рамках региональной льготы, так и при оформлении группы инвалидности по федеральной льготе.
  • Экзогенный аллергический фиброзирующий альвеолит — воспаление альвеол развивается на фоне аллергии, например на чистящие средства, бытовую химию, мех, зерновые культуры или животных. Если не остановить этот процесс вовремя, болезнь переходит в хроническую форму, когда на месте воспаления формируется рубцовая ткань. Пациенты с такой формой могут получить лекарство только при оформлении группы инвалидности.
  • Токсический фиброзирующий альвеолит — возбудителями являются токсические вещества, например тяжёлые металлы, противоопухолевые препараты при химиотерапии, некоторые кардиологические и ревматологические средства для лечения нарушений сердечного ритма, ревматоидного и псориатического артритов.

По морфологической классификации, т. е. по изменениям в лёгких, идиопатический фиброзирующий альвеолит относится к идиопатическим интерстициальным пневмониям. Его основой является обычная интерстициальная пневмония, которая иногда развивается на фоне системных болезней, например склеродермии или ревматоидного артрита. Она проявляется одышкой и сухим кашлем и имеет крайне неблагоприятный прогноз. В этом случае мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) лёгких показывает расширение и разрушение крупных бронхов, а также продолжающееся разрастание соединительной ткани.

Стадии фиброзирующего альвеолита дяелятся на:

  • Острую — с воздухом или током крови в лёгкие попадают вредные факторы и повреждают клетки лёгочной ткани, приводя к развитию отёка (острого альвеолита) и выбросу активных клеток. Течение болезни на этой стадии может улучшиться, т. е. воспаление полностью проходит, или ухудшиться до острой интерстициальной пневмонии.
  • Хроническую — воспаление широко распространяется, отложение коллагена в тканях усиливает разрастание рубцовой ткани, гладкая мышечная ткань увеличивается. Всё это приводит к разрыву стенок альвеол, после чего альвеолярные пространства увеличиваются.
  • Терминальную — рубцовая ткань практически полностью заменяет нормальную лёгочную ткань, из-за чего воздухоносные полости расширяются и визуально лёгочная ткань становится похожа на «пчелиные соты» (так называемое сотовое лёгкое) [1][7] .

Сотовое лёгкое [18]

В каждом случае длительность стадий отличается. Это зависит от активности воспаления, насколько больной предрасположен к разрастанию соединительной ткани и как долго на него воздействовали провоцирующие факторы.

Осложнения фиброзирующего альвеолита

Среди осложнений болезни выделяют:

  • Развитие бронхоэктазов — стойких расширений одного или нескольких участков бронхов, которые появляются из-за разрушений эластического и мышечного слоёв их стенки. Это повышает риск присоединения инфекции, так как реснички эпителия бронха больше не могут полноценно выполнять свою работу и выводить слизь — благоприятную среду для бактерий. В таком случае необходима антибактериальная терапия и очищение бронхов.
  • Дыхательная исердечно-сосудистая недостаточность при развитии сотового лёгкого.
  • Повышение давления в лёгочной артерии — приводит к увеличению и расширению правых отделов сердца.
  • Смерть[1][8] .
Читайте также:  ЛЕКАРСТВА ОТ ДЕПРЕССИИ

Бронхоэктазы

Диагностика фиброзирующего альвеолита

При осмотре врач обязательно слушает грудную клетку. У пациента с фиброзирующим альвеолитом можно услышать хрипы, напоминающие треск целлофана или звук замка-молнии. Сухие хрипы встречаются у 5–10 % больных. Обычно это значит, что помимо альвеолита пациент также болен бронхитом. До 50 % всех больных жалуются на учащение дыхания [1] [7] .

Лабораторная диагностика

С помощью лабораторных тестов установить диагноз практически невозможно, так как у заболевания нет характерных лабораторных признаков, но по результатам исследований можно заподозрить воспаление, предположить причину и наблюдать за течением болезни.

В общем анализе крови может быть повышение уровня антител (в амбулаторной практике исследуют редко) или скорости оседания эритроцитов.

У некоторых пациентов повышается уровень ревматоидного и антинуклеарного факторов — признаков аутоиммунных болезней.

На динамику воспалительного процесса в лёгочной ткани указывает уровень сывороточного уровня протеинов сурфактанта А и D, однако такое исследование не входит в обязательное медицинское страхование и проводится редко.

Инструментальная диагностика

Основным диагностическим методом является компьютерная томография высокого разрешения [4] . Она показывает:

  • нерегулярные линейные тени;
  • кистозные просветления;
  • снижение прозрачности лёгочных полей («эффект матового стекла»), что указывает на уплотнение ткани лёгкого;
  • признаки сотового лёгкого;
  • повреждение лёгочной ткани в нижних и субплевральных отделах лёгких.

Эффект матового стекла [19]

Чтобы исключить скопление жидкостей и получить более объективную картину, иногда исследования проводят не только в положении на спине, но и на животе. После компьютерной томографии диагноз уточняют с помощью других методов обследования.

ЭКГ и УЗИ сердца выявляют повышенное давление в лёгочной артерии.

Чтобы оценить работу лёгких, проводят функциональные тесты:

  • Спирографию с препаратом, снимающим бронхоспазм, — измеряет объём лёгких, скорость выдоха и его объём за одну секунду. На ранних стадиях показатели в пределах нормы, на поздних стадиях снижаются.
  • Бодиплетизмография — регистрирует снижение общей ёмкости лёгких.
  • Исследование диффузионной способности лёгких (DLCO) — показывает как кислород проходит через мембраны лёгких и попадает в капилляры. Уменьшение этой способности является одним из самых ранних признаков болезни.
  • Тест с 6-минутной ходьбой — исследует уровень кислорода в крови. В покое на первых этапах заболевания этот показатель, как правило, в пределах нормы, но при физической нагрузке количество кислорода в крови может уменьшиться. Со временем уровень опускается ниже 88 % и в спокойном состоянии, а после ходьбы, даже на меньшие расстояния, сердечный ритм восстанавливается всё дольше. Также из-за частого дыхания повышается уровень углекислого газа. В связи с этими изменениями, переносить нагрузки при фиброзирующем альвеолите становится тяжелее.

Среди других исследований выделяют:

  • сканирование лёгких с галлием-67 — интенсивное накопление галлия указывает на активное течение альвеолита;
  • позитронное томографическое сканирование лёгких (ПЭТ) после ингаляции кислотой (диэтилентриаминпентаацетатом), помеченной радиоактивным маркером (99mTc-DTPA) — это исследование выявляет стабильное и прогрессирующее течение болезни;
  • бронхоскопия — не имеет большого значения, чаще всего описывает картину умеренного катарального бронхита и иногда — скопление слизистой мокроты;
  • открытая биопсия лёгких — наиболее точное исследование, при котором диагноз подтверждается более чем в 94 % случаев, но биопсию назначают крайне редко, так как она сопряжена с большим количеством осложнений, может ухудшить течение и прогноз болезни, при этом риск смерти доходит до 3 % [7] ;
  • видеоторакоскопическая биопсия — такую процедуру пациенты переносят легче: больные быстрее восстанавливаются и осложнения случаются реже.

Однако эти исследования используют редко, так как их стоимость доступна не всем пациентам и их можно провести не во всех больницах. Также есть противопоказания, например беременность, грудное вскармливание и сахарный диабет (уровень глюкозы более 11 ммоль/л). С особой осторожностью такие обследования проводят пациентам с психоневрологическими расстройствами, выраженной печёночной и почечной недостаточностью.

Критерии диагноза идиопатического фиброзирующего альвеолита:

  1. Большие критерии:
  2. исключение других болезней лёгких, причина которых известна;
  3. проблемы с дыханием, включающие нарушение вентиляции лёгких и процесса газообмена;
  4. двустороннее утолщение ткани в нижних отделах лёгких (жидкость, фиброз, инфильтрация) с минимальными изменениями по типу «матового стекла» по данным компьютерной томографии высокого разрешения;
  5. результаты трансбронхиальной биопсии или бронхоскопии не указывают на другой диагноз.
  6. Малые критерии:
  7. возраст старше 50 лет;
  8. незаметное, постепенное нарушение дыхания при физической нагрузке;
  9. длительность болезни более 3 месяцев;
  10. хрустящий звук при прослушивании нижних отделов лёгких.

Чтобы подтвердить диагноз, необходимо присутствие всех четырёх больших критериев и минимум трёх малых [16] .

Лечение фиброзирующего альвеолита

Специфического лечения нет, главная цель терапии — это улучшить качество жизни пациента и показатели здоровья, а также предотвратить прогрессирование болезни. При этом чем раньше начать начать лечение, тем эффективнее оно будет.

Проводят противовоспалительную, антифиброзную и симптоматическую терапию. Основой являются системные гормональные или противоопухолевые препараты, которые нужно принимать минимум полгода. Однако использовать их можно только по назначению врача, так как эти лекарства вызывают много побочных эффектов:

  • увеличивают артериальное давление;
  • повышают уровень глюкозы;
  • оказывают токсическое воздействие на печень и почки;
  • увеличивают вес;
  • приводят к надпочечниковой недостаточности.

На ранних стадиях выписывают Ацетилцистеин, который необходимо принимать от трёх месяцев.

При доказанном бронхоспазме назначают ингаляцию препаратами, которые расслабляют мышечный слой и расширяют просвет бронхов. Если использовать эти препараты без показаний или превысить дозировку, могут развиться осложнения, например нарушение ритма сердца и ишемия.

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни назначают соответствующую терапию, так как эта болезнь ухудшает прогноз. Как правило, пациенты принимают препараты, снижающие кислотность желудочного сока, придерживаются диеты с ограничением специй и исключением газированных напитков, и соблюдают режим труда и отдыха (например, им нельзя работать вниз головой или лежать после еды) [1] .

Оксигенотерапию проводят пациентам со сниженным уровнем кислорода в крови. Как правило, больным рекомендуют приобрести или арендовать кислородный концентратор со скоростью потока не менее пяти литров в минуту.

Антифибротическая терапия

Перспективным препаратом считается Варгатеф (Нинтеданиб), активное вещество которого приостанавливает разрастание фиброза и блокирует рецепторы фактора роста клеток сосудов, соединительной ткани и уровня тромбоцитов. Его часто применяют для лечения пациентов с фиброзирующим альвеолитом на фоне склеродермии или ревматоидного артрита.

Препятствием для назначения лекарства является только его высокая стоимость, но при прогрессировании болезни препарат можно получить по льготе. Для этого пациенту нужно пройти медико-социальную экспертизу.

Варгатеф может вызвать побочные эффекты, например диарею или тошноту, но, как правило, сопутствующая терапия корректирует эти проявления, поэтому пациент может его принимать без осложнений.

Хирургическое лечение

Для лечения фиброзирующего альвеолита может понадобится трансплантация лёгких. После неё выживаемость пациентов в течение года составляет около 64 %, при этом успешно выполненная трансплантация улучшает работу внешнего дыхания, газообмен, повышает переносимость нагрузок и качество жизни [1] [7] .

Реабилитация таких больных включает в себя аэробные тренировки, силовые упражнения, обучающие лекции в школах пациентов, сбалансированное питание и работу с психологами.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно неблагоприятный и зависит от течения болезни. При остром течении риск смерти крайне высок: по статистике, пациент может умереть в течение 2 лет после постановки диагноза [1] .

Хронический фиброзирующий альвеолит прогрессирует постепенно, но неуклонно приводит к смерти в течение 6 лет. Если болезнь имеет рецидивирующий характер, то срок жизни после появления симптомов составляет от 2 до 5 лет.

Развитие обострения ухудшает прогноз: смертельный исход при госпитализации достигает 65 % и более чем в 90 % случаев смерть наступает в течение 6 месяцев от начала развития обострения [1] .

Профилактика фиброзирующего альвеолита

Специфической профилактики не существует. После выявления болезни и замедления фиброза пациент должен наблюдаться у пульмонолога не реже 1 раза в 3 месяца, делать компьютерную томографию органов грудной клетки и следить за работой внешнего дыхания с помощью спирометрии и диффузного теста [8] .

Пищевод

Схематическое изображение
пищевода. 1 – глотка, 2 – верхнее
сужение пищевода, 3 – шейный
отдел пищевода, 4 – аортальное
сужение пищевода, 5 – грудной
отдел пищевода, 6 – диафрагмальное
сужение пищевода, 7 – диафрагма,
8 – кардиальный отдел желудка,
9 – брюшной отдел пищевода
(Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.)

Длина пищевода взрослого человека примерно 25–30 см. Пищевод начинается в области шеи на уровне VI–VII шейного позвонка, затем проходит через грудную полость в средостении и заканчивается в брюшной полости, на уровне X–XI грудных позвонков.

На границе глотки и пищевода расположен верхний пищеводный сфинктер. Его основная функция заключается в пропускании комков пищи и жидкости из глотки в пищевод, при этом не допуская их обратного перемещения и защищая пищевод от поступления воздуха во время дыхания и трахею от попадания пищи. Представляет собой утолщение циркулярного слоя поперечно-полосатых мышц, волокна которых имеют толщину 2,3–3 мм и которые расположены под углом 33–45° по отношению к продольной оси пищевода. Протяжённость утолщения по передней стороне — 25–30 мм, по задней 20–25 мм. Размеры верхнего пищеводного сфинктера: около 23 мм в поперечнике и 17 мм в переднезаднем направлении. Расстояние от резцов до верхней границы верхнего пищеводного сфинктера у мужчин 16 см и 14 см у женщин.

Читайте также:  Препарат МЕТОТРЕКСАТ Рекомендации Британской ассоциации дерматологов перевод и адаптация проф.

Масса пищевода «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме — 40 г.

От желудка пищевод отделяется нижним пищеводным сфинктером (синоним кардиальный сфинктер). Нижний пищеводный сфинктер является клапаном, обеспечивающим, с одной стороны, пропуск комков пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, не допускающим попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод.

  • верхнее или глоточно-пищеводное (лат. constrictio pharyngoesophagealis)
  • аортальное или бронхоаортальное (лат. constrictio bronhoaortica)
  • диафрагмальное (лат. constrictio diaphragmatica)

Нормальная кислотность в пищеводе слабокислая и находится в пределах 6,0–7,0 рН.

Кровоснабжение пищевода артериальной кровью происходит от ветвей подключичной артерии, артерии щитовидной железы, межреберных артерий, пищеводных ветвей аорты, бронхиальных артерий, ветвей диафрагмальной и желудочной артерии. Венозный отток происходит по венам — нижним щитовидным, перикардиальным, заднего средостения и диафрагмальным. Вены брюшной части пищевода непосредственно связаны с венами желудка и воротной вены, ими осуществляется анастомоз между системой воротной и полой вен.

Лимфатические сосуды пищевода впадают в глубокие лимфатические узлы шеи, заднего средостения и лимфатические узлы желудка. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной проток.

Иннервация пищевода обеспечивается парасимпатической и симпатической нервной системой. Нервные волокна обеих систем на поверхности пищевода образуют переднее и заднее сплетение. Шейная часть пищевода иннервируется возвратными нервами (Ионов А.Ю. и др.).

Топография пищевода

На рисунке ниже (а — вид пищевода спереди, б — вид сзади) изображены: 1 — pars cervicalis oesophagi; 2 — n. laryngeus recurrens sin.; 3 — trachea; 4 — n. vagus sin.; 5 — arcus aortae; 6 — bronchus principatis sin.; 7 — aorta thoracica; 8 — pars thoracica oesophagi; 9 — pars abdominalis oesophagi; 10 — ventriculus; 11 — diaphragma; 12 — v. azygos; 13 — plexus oesophageus;14 — n. vagus dext.; 15 — n. laryngeus recurrens dext. et rami oesophagei; 16 — tunica mucosa (Сторонова О.А., Трухманов А.С.).

Топография пищевода, его сосуды и нервы: а) вид спереди, б) вид сзади

Строение стенки пищевода

На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (вследствие давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет кругловатую или звёздчатую форму. Стенка пищевода состоит из адвентиции, мышечного, подслизистого слоев и слизистой оболочки.

Поперечный срез пищевода.
1 – слизистая оболочка пищевода
(а – эпителий, б – мышечная пластинка
слизистой, в – собственная пластинка
слизистой), 2 – подслизистая основа,
3 – железы пищевода, 4 – мышечная
оболочка пищевода (а – циркулярный
слой, б – продольный слой), 5 –
адвентиция
(Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.)

Эпителий слизистой — многослойный плоский неороговевающий, в пожилом возрасте его поверхностные клетки могут подвергаться ороговению. В составе эпителиального пласта имеется 20-25 клеточных слоёв. В нём содержатся также интраэпителиальные лимфоциты, дендритные антиген-представляющие клетки. Собственная пластинка слизистой образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, вдающейся в эпителий высокими сосочками. Она содержит скопление лимфоцитов, лимфатические узелки и концевые отделы кардиальных желез пищевода (сходны с кардиальными железами желудка). Железы — простые трубчатые, разветвлённые, в их концевых отделах — клетки, вырабатывающие муцины, париетальные клетки, эндокринные (энтерохромаффинные и энтерохромаффиноподобные) клетки, синтезирующие серотонин. Кардиальные железы пищевода представлены двумя группами. Одна группа желез залегает на уровне перстневидного хряща гортани и пятого кольца трахеи, вторая группа – в нижней части пищевода. Строение и функция кардиальных желез пищевода представляют интерес, потому что именно в местах их расположения часто образуются дивертикулы, кисты, язвы и опухоли пищевода. Мышечная пластинка слизистой оболочки пищевода состоит из расположенных вдоль него пучков гладких мышечных клеток, окружённых сетью эластических волокон. Она играет большую роль в проведении пищи по пищеводу и в защите внутренней его поверхности от повреждения острыми телами в случае их попадания в пищевод.

Подслизистая основа образована волокнистой соединительной тканью с высоким содержанием эластических волокон, обеспечивает подвижность слизистой оболочки. В ней располагаются лимфоциты, лимфатические узелки, элементы подслизистого нервного сплетения и концевые отделы альвеолярно-трубчатых собственных желез пищевода. Их ампулообразно расширенные протоки выводят на поверхность эпителия слизь, способствующую продвижению пищевого комка и содержащую антибактериальное вещество – лизоцим, а также бикарбонатные ионы, которые защищают эпителий от кислот.

Мышцы пищевода состоят из наружного продольного (расширяющего) и внутреннего циркулярного (суживающего) слоев. В пищеводе расположено межмышечное вегетативное сплетение. В верхней трети пищевода имеется поперечнополосатая мускулатура, в нижней трети – гладкие мышцы, в средней части происходит постепенное замещение поперечнополосатых мышечных волокон гладкими. Эти особенности могут служить ориентирами для определения уровня пищевода на гистологическом срезе. Утолщение внутреннего слоя мышечной оболочки на уровне перстневидного хряща образует верхний сфинктер пищевода, а утолщение этого слоя на уровне перехода пищевода в желудок – нижний сфинктер. При его спазме может возникнуть непроходимость пищевода, при рвоте сфинктер зияет.

Адвентиция, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани, с помощью которой пищевод соединяется с окружающими органами. Рыхлость этой оболочки позволяет пищеводу изменять величину своего поперечного диаметра при прохождении пищи. Брюшной отдел пищевода покрыт брюшиной (Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.).

Фактора агрессии и защиты слизистой оболочки пищевода

При гастроэзофагеальных рефлюксах, как физиологических, так и патологических рефлюктат, содержащий соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолицетин, попадая в просвет пищевода, оказывает повреждающее действие на его слизистую оболочку. Целость слизистой оболочки пищевода обусловлена равновесием между факторами агрессии и способностью слизистой оболочки противостоять повреждающему действию забрасываемого содержимого желудка. Первым барьером, оказывающим цитопротективный эффект, является слой слизи, покрывающий эпителий пищевода и содержащий муцин.

Устойчивость слизистой оболочки к повреждению определяется предэпителиальными, эпителиальными и постэпителиальными факторами защиты, причем in vivo у пациентов можно оценить состояние только предэпителиальных факторов защиты, включающих секрет слюнных желез, слой слизи и секрет желез подслизистой основы пищевода.

Собственные глубокие железы пищевода секретируют муцины, немуциновые протеины, бикарбонаты и небикарбонатные буферы, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста, трансформирующий фактор роста альфа и, частично, серозный секрет. Основной компонент, входящий в состав секретов всех слизистых желёз, — муцины (от лат. mucus — слизь), представляет собой мукопротеин, относящийся к семейству высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Муцины имеют гелеобразную консистенцию.

Эпителиальный уровень защиты складывается из структурного (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функционального (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na +-зависимый CI-/HLO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка) компонентов. Эпителий пищевода и наддиафрагмальной части нижнего пищеводного сфинктера многослойный, плоский, неороговевающий. Постэпителиальными защитными механизмами являются кровоснабжение слизистой оболочки и кислотноосновное состояние ткани.

Интегративный показатель, объединяющий все механизмы восстановления внутрипищеводного рН, называется клиренсом пищевода, который определяют как время элиминации химического раздражителя из полости пищевода. Он осуществляется благодаря комбинации 4 факторов. Первый — двигательная активность пищевода, представленная первичной (акт глотания инициирует возникновение перистальтической волны) и вторичной перистальтикой, наблюдающейся в отсутствие глотания, которая развивается в ответ на растяжение пищевода и/или смещение показателей внутрипросветного рН в сторону низких значений. Второй — сила гравитации, которая ускоряет возврат рефлюктата в желудок в вертикальном положении пациента. Третий — адекватная продукция слюны, в которой содержатся бикарбонаты, нейтрализующие кислое содержимое. Наконец, четвертый, чрезвычайно важный, фактор клиренса пищевода — синтез муцина железами подслизистой основы слизистой оболочки пищевода (Сторонова О.А. и др.).

Пищевод у детей

В начале внутриутробного развития пищевод имеет вид трубки, просвет которой вследствие пролиферации клеточной массы заполнен. На 3–4 месяце существования плода наблюдается закладка желёз, которые начинают активно секретировать. Это способствует образованию просвета в пищеводе. Нарушение процесса реканализации является причиной врожденных сужений и стриктур развития пищевода.

У новорожденных пищевод представляет собой мышечную трубку веретенообразной формы, выстланной изнутри слизистой оболочкой. Вход в пищевод расположен на уровне диска между III и IV шейными позвонками, к 2 годам — на уровне IV–V шейных позвонков, в 12 лет — на уровне VI–VII позвонков. Длина пищевода у новорожденного 10–12 см, в возрасте 5 лет — 16 см; ширина его у новорожденного 7–8 мм, к 1 году — 1 см и к 12 годам — 1,5 см (Боконбаева С.Д. и др.).

У новорожденных детей длина равна 10 см пищевода составляет около половины длины туловища (у взрослых — примерно четверть). У пятилетних длина пищевода 16 см, у десятилетних — 18 см. Форма пищевода у детей раннего возраста воронкообразная, его слизистая оболочка богата кровеносными сосудами, мышечная ткань, железы слизистой оболочки и эластичная ткань недостаточно развиты.

Микробиота пищевода

В пищевод микробиота попадает, в основном, со слюной. При биопсии пищевода наиболее часто выделяются представители следующих родов и семейств: Streptococcus, Rothia, Veillonellaceae, Granulicatella, Prevotella.

Спектр и частота встречаемости микроорганизмов слизистых оболочек пищевода, желудка и 12-перстной кишки здоровых людей (Джулай Г.С. и др.)

Спектр и частота встречаемости микроорганизмов слизистых оболочек пищевода, желудка и 12-перстной кишки здоровых людей (Джулай Г.С. и др.)

Вы пропустили