Медицинская энциклопедия г. Москвы

Пароксизмальная тахикардия

Дек 16, 2020

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

МКБ-10

Пароксизмальная тахикардия

Общие сведения

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Пароксизмальная тахикардия

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Читайте также:  Апилак для лактации инструкция к применению

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Брадикардия сердца

Многие не знают, что такое брадикардия сердца. По сути, это урежение частоты его сокращений относительно возрастных норм. Данное состояние диагностируют при снижении частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту.

Брадикардия не всегда считается патологией, и редко становится первичным заболеванием. Чаще она указывает на наличие проблем с эндокринной или нервной системой и т.д.

От правильного диагноза зависит, насколько эффективным будет лечение. Кардиологии «ABC клиники» в Москве — это грамотные и опытные специалисты, разбирающиеся во всех тонкостях чтения ЭКГ и диагностики патологии сердца.

Виды брадикардии

Что же это значит — брадикардия у взрослого? Обычно этим термином обозначают замедление передачи нервного импульса через проводящие волокна сердца. Но в понятие брадикардии могут вписываться и другие нарушения ритма с ухудшением проводимости импульса:

  • Синоатриальная блокада («классическая» брадикардия). Связана с нарушением проведения импульсов вегетативной нервной системы через проводящие волокна сердца на уровне верхнего (синоатриального) их сплетения. Приводит к урежению пульса и замедлению сокращений сердца до 30-50 ударов за минуту во всех его отделах.
  • Атриовентрикулярная блокада (AV-блокада). Не всегда вызывает урежение пульса, но приводит к выраженным изменениям ЭКГ, указывающим на более редкие или «пропадающие» сокращения желудочков сердца.

По причине возникновения брадикардии также условно делят на:

  1. Физиологические — результат адаптации организма к физическим нагрузкам (у спортсменов). Наблюдаются в покое у людей с гипотонией, или во время сна.
  2. Патологические — обусловлены поражением сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем:
  • острые;
  • хронические.

Причины брадикардии

Брадикардия сердца у взрослых развивается как при патологиях ССС, так и вследствие других факторов:

  • холод;
  • склероз (рубцевание) миокарда, распространяющийся на синоатриальный узел;
  • перенесенный инфаркт;
  • миокардит;
  • ишемическая болезнь;
  • вегетососудистая дистония с доминированием парасимпатической НС;
  • высокое внутричерепное давление (при новообразованиях, отеке ГМ, менингитах, кровоизлиянии в ГМ);
  • влияние лекарств или наркотических средств (дигиталис, барбитураты, опиаты, хинидин, β1-симпатоблокаторы, препараты, блокирующие клеточные Са2+ каналы);
  • отравление никотином, мускарином, свинцом, ФОС;
  • почечная недостаточность 2-3 степени;
  • сепсис;
  • гипофункция щитовидки (гипотиреоз или микседема);
  • некоторые инфекции (брюшной тиф);
  • желтухи (инф. и механические);
  • голодание, переутомление и пр.

Контролировать брадикардию важно для пациентов с патологией сердца (она может спровоцировать сердечную недостаточность) и беременным женщинам.

Лечение брадикардии сердца начинается после установления ее точной причины, если текущее состояние пациента не требует неотложной помощи.

Симптомы брадикардии

Даже при удовлетворительном самочувствии женщинам во время беременности нужно поддерживать нормальные значения пульса и АД (70 ударов сердца в минуту; 120/70 мм.рт.ст.). Это нужно для профилактики гипоксии плода и эмболии околоплодными водами — оба состояния не сопровождаются симптомами.

Признаки брадикардии возникают при снижении частоты сокращений сердца менее 60 ударов в минуту — компенсаторных механизмов организма становится недостаточно, что приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и мышц конечностей:

  • постоянная усталость, сонливость;
  • частая смена АД;
  • боль, чувство сдавления и дискомфорт в грудной клетке;
  • ухудшение памяти;
  • недостаток концентрации внимания;
  • спутанность в мыслях, медленное течение мыслительных процессов;
  • шум и «звон» в ушах;
  • головокружение;
  • гипергидроз (потливость);
  • «мушки» перед глазами.
  • возбуждение, паника, страх смерти;
  • синева носогубного треугольника, набухание яремных вен;
  • расширение зрачков.

Диагностика

Первичное выявление брадикардии осуществляют, измеряя пульс пациента. При его снижении от 69 до 51 удара за минуту предполагают наличие AV-блокады, при снижении в пределах 50-30 ударов — синоатриальной.

Дифференцировать брадикардии от других патологий сердца можно с помощью ЭКГ. Для нее характерно:

  • сохранение общего вида кривой ЭКГ и ориентации зубцов относительно изолинии;
  • удлинение промежутков P-QRS (для СА-блокад), или Q-R и R-S с инверсией зубца Т (при AV-блокаде);
  • выпадение одного или нескольких комплексов QRS.

Если брадикардия связана с гипертонусом блуждающего нерва, то при физической активности возникает увеличение ЧСС на фоне «дыхательного» изменения сердечного ритма. Эти изменения отсутствуют при брадикардии, связанной с органическим поражением сердца.

Выявить структурные изменения помогает УЗИ сердца. Его применяют в диагностике:

склерозирования мышцы сердца;
миокардита, перикардита и любых воспалительных поражений сердца;
ИБС на фоне атеросклероза или коронарной недостаточности, тромбоза (с помощью допплерографии).

Подтвердить или исключить гипотиреоз и сепсис позволяют лабораторные исследования крови:

  • посев крови на стерильность;
  • определение уровня Т3, Т4;
  • определение концентрации ТТГ в крови.

Лечение

Неотложная помощь включает меры, помогающие восстановить кровоток в мозге. Для этого:

  • пациента укладывают на горизонтальную поверхность, приподнимая ноги на уровень выше, чем голова;
  • на расстоянии 7-10 см от носа водят ватой, смоченной в нашатырном спирте;
  • можно смазать нашатырным спиртом виски пациента;
  • если рядом есть медучреждение, врач может сделать инъекцию адреналина (эфедрина) до приезда «Скорой».

После выявления причины брадикардии сердца врач назначает лечение, которое устраняет ее, тем самым избавляя пациента от симптомов заболевания.

Эссенциальную брадикардию лечат с помощью антихолинергических препаратов («Алупент», Атропин) которые подавляют активность парасимпатической вегетативной НС. При снижении тонуса блуждающего нерва удается восстановить нормальный ритм и частоту сокращений сердца, если отсутствует его органическое поражение.

При органическом поражении сердца заместить проводящие пути можно с помощью кардиостимулятора.

Заболевания, не связанные с патологией сердца, подлежат специфическому лечению у профильного врача. Например, при гипотиреозе пациент лечится у эндокринолога и получает заместительную гормональную терапию.

Специалисты «АВС клиник» в Москве используют индивидуальный подход к лечению болезней сердца. Они внимательно относятся ко всем деталям и нюансам жалоб, анамнеза и данных обследований, чтобы точно понять причину заболевания и назначить работающее, безопасное лечение.

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Читайте также:  Лекарственная аллергия

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

  • Нарушения ритма сердца.
  • Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

Нарушения сердечного ритма

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

  • В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
  • По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
  • По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
  • По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
  • В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов , проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

  • Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
  • Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
  • Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
  • Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

    Нарушения ритма нейрогенного происхождения
    Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.

  • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
  • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

  • Синусовая аритмия , которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с).
  • Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь.
  • Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь.
  • Экстрасистолия , возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев.
  • Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия , развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 250 уд/мин. К таким тахикардиям относятся: предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия и тахикардия при WPW-синдроме.
  • Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
  • Фибрилляция предсердий, по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями.
Читайте также:  Почему отекают ноги у женщин после 60 лет причины и лечение лекарства и препараты

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

  • ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
  • 60-100 уд/мин – нормосистолическая;
  • Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

  • Органическое поражение сердечной мышцы;
  • Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
  • У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
  • Нарушения функции щитовидной железы;
  • Врожденная патология (пороки сердца);
  • Острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • Инфаркт миокарда;
  • Острое легочное сердце;
  • Миокардит, перикардит;
  • Кардиомиопатия.

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

  • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
  • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
  • Инфаркт миокарда;
  • Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

  • Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
  • Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
  • Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
  • Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Синусовая брадикардия — что это такое у женщин, мужчин, лечение брадиаритмии

Синусовая брадикардия — замедление сердечного ритма до 60 ударов в минуту при правильном сердечном ритме. Заболевание развивается из-за неспособности синусового узла вырабатывать необходимое количество электрических импульсов. Брадиаритмия не всегда указывает на наличие патологий, в некоторых случаях может быть вариантом нормы.

Синусовая брадикардия — норма или патология

Физиологическая брадиартмия возникает у людей, у которых преобладает тормозящее воздействие нервной системы на работу сердца. Это часто наблюдается у профессиональных спортсменов. Замедление сердечного ритма не является патологией у спящих людей.

При физиологической брадикардии ЧСС не менее 50 ударов в минуту, нет других негативных симптомов и жалоб, ритм сердца не нарушен.

О патологической брадиаритмии свидетельствует замедление сердечного ритма при отсутствии провоцирующих факторов, патология проявляется внезапными приступами, пульс аритмичный, ухудшается общее самочувствие.

Виды патологической брадикардии:

  • Нейрогенная. Развивается на фоне повышенного внутричерепного давления, язвенной болезни, заболеваниях почек и печени, после тяжелых инфекционных патологий.
  • Эндокринная — следствие нарушения функций органов эндокринной системы.
  • Токсическая. Развивается при уремии, печеночной недостаточности, интоксикации.
  • Миогенная — связана с заболеваниями сердца, сосудов.

Причины

Синусовая брадикардия — не самостоятельное заболевание, а симптом различных патологий.

О каких болезнях может свидетельствовать брадиаритмия:

  • вегетососудистая дистония;
  • инфаркт миокарда, кардиомиопатия, миокардит, слабость синусового узла, ишемическая болезнь сердца;
  • травмы, опухоли, отек, инфекционные патологии головного мозга;
  • отравление химическими веществами;
  • тяжелые инфекционные заболевания различных внутренних органов, особенно при повышенном потоотделении, диарее, рвоте;
  • злокачественные новообразования в области грудной клетки и шеи;
  • нарушение функций надпочечников, щитовидной железы;
  • болезни почек, печени.

К провоцирующим факторам относят курение, алкогольную и наркотическую зависимость, прием препаратов для замедления сердечного ритма, переохлаждение.

Клинические проявления

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести брадикардии. При ЧСС 50-60 ударов в минуту общее состояние удовлетворительное, сознание и артериальное давление в норме. Может беспокоить незначительная слабость и головокружение.

При снижении ЧСС до 30-40 ударов в минуту беспокоит:

  • сильная головная боль и головокружение;
  • боль в грудной клетке;
  • одышка;
  • сонливость, заторможенность;
  • снижаются показатели артериального давления;
  • пульс замедленный и слабый;
  • дыхание учащенное.

При пульсе 30-40 ударов в минуту состояние критическое, сознание отсутствует, может наступить кома. Пульс не прощупывается, дыхание поверхностное или отсутствует, АД сильно снижено.

Синусовая брадикардия может быть периодической или хронической. Приступ длится от нескольких минут до нескольких дней. Это опасное состояние, особенно в комплексе с тахикардией. При хронической форме пульс замедлен постоянно, но часто организм подстраивается к такому ритму.

Методы диагностики

Первичный диагноз терапевт или кардиолог ставит на основании жалоб пациента, внешнего осмотра, прослушивания сердечных тонов.

Основной метод диагностики — ЭКГ в покое и после физических нагрузок. На кардиограмме брадикардия отражается увеличением промежутков между правильным синусовым ритмом и желудочковыми комплексами.

Если на ЭКГ брадиаритмия не отображается, назначают холтеровское исследование. В течение суток пациент носит аппарат, который постоянно фиксирует ЧСС, сердечный ритм и другие необходимые показатели.

  • велоэргометрия;
  • ЭхоЭГ;
  • УЗИ сердца, внутренних органов;
  • биохимический анализ крови и мочи;
  • тесты на токсины;
  • анализы на гормоны;
  • чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
  • бакпосев крови и мочи.

Лечение синусовой брадикардии

При патологической брадиаритмии назначают препараты для купирования неприятных симптомов, лечения основного заболевания.

Группы лекарственных препаратов:

  • холинолитики;
  • адреномиметики;
  • препараты на основе аминофиллина;
  • антиоксиданты;
  • кардиопротекторы;
  • лекарства для стимуляции метаболизма в кардиомиоцитах;
  • ноотропы;
  • витаминные комплексы;
  • средства на основе женьшеня, элеутерококка.

При тяжелом течении брадикардии, которая развивается на фоне органических поражений, устанавливают электрокардиостимулятор.

Что делать при приступе синусовой брадикардии

При внезапном приступе у человека возникает страх и паника, из-за головокружения он может упасть. Поэтому пациента необходимо уложить на спину, обеспечить доступ кислорода, расслабить все давящие элементы одежды. Под ноги положить подушку или валик. Вызвать скорую помощь.

Что можно сделать до приезда врачей:

  • потереть уши, похлопать по щекам, побрызгать холодной водой;
  • при обмороке дать понюхать вату с нашатырным спиртом или уксусом;
  • если человек пришел в сознание, напоить некрепким сладким чаем, кофе;
  • при отсутствии пульса и дыхания приступить к реанимационным действиям — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Врачу рассказать обо всех проведенных действиях, продолжительности обморока.

Как избежать брадикардии

Чтобы избежать развития синусовой брадикардии, необходимо соблюдать следующие правила:

  • отказаться от вредных привычек;
  • правильно и сбалансировано питаться;
  • контролировать показатели артериального давления, холестерина;
  • не переедать;
  • регулярно проходить профилактические осмотры;
  • соблюдать режим дня;
  • не забывать об умеренных регулярных физических нагрузках;
  • уменьшить суточное количество соли;
  • избегать стрессов, переутомления.

Без правильного лечения при синусовой брадикардии развиваются опасные осложнения. Это ишемический инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пароксизмальная желудочковая тахикардия, внезапная остановка сердца.

Вы пропустили