Медицинская энциклопедия г. Москвы

Осложнения туберкулеза ателектаз амилаидоз свищи

Июл 28, 2020

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

Ателектаз

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Ателектаз развивается вследствие сдавления бронха (компрессионный) или его закупорки (обтурационный). Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента, субсегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Ателектаз всего легкого развивается при нарушении проходимости главного бронха, наблюдается в случаях центрального рака. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого. Причиной ателектаза является накопление мокроты или сгустков крови в бронхе, сжатие его опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, воспалительные изменения в стенке бронха, нарушение эвакуаторной функции бронхов.

Патоморфология. Ателектазировавное легкое иссине-красное, безвоздушное. Висцеральная плевра утолщена, теряет свой ​​блеск. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах имеющиеся жидкость, клетки крови, могут быть и грануляции, которые постепенно замещаются рубцами.

ателектаз

Симптомы. После разложения ателектаза общее состояние больного ухудшается. Повышается температура тела, учащается дыхание, появляется одышка, но кашель бывает редко. Перкуторно над ателектазировавным легким определяется тупость, аускультативно — ослабленное дыхание. На рентгенограмме соответствии ателектаза является затемнение с четкими ровными краями, возможно повышение купола диафрагмы и смещения органов средостения в сторону ателектаза (симптом Гольцкнехта — Якобсона). При малых ателектазах эти изменения отсутствуют.

В ателектазировавном легком прекращается вентиляция, легкое спадается и в ней развивается пневмония с последующим пневмосклерозом и бронхоэктазами. Поэтому необходимо ликвидировать ателектаз в первые дни развития и восстановить проходимость бронхов.

Ателектаз — обратимое осложнение туберкулеза легких. После восстановления проходимости бронха легкого функция его восстанавливается. Но степень возвратности ателектаза зависит от его продолжительности, наличия или отсутствия вторичной инфекции (пневмонии).

Лечение. Применяют антибактериальные препараты и преднизолон. Назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты (химотрипсин). Целесообразны интратрахеальные вливания антибактериальных растворов, а в отдельных случаях — трансназальное зондирование бронхов и отсасывания слизи. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.

Амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.

Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.

Выделяют следующие теории развития амилоидоза.

1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.

2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.

3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.

4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).

Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: ​​протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.

Различают четыре стадии амилоидоза:

  • доклиническую,
  • протеинурическую,
  • отечно-гипотоническую,
  • азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Бронхиальные и торакальные свищи

Такие осложнения туберкулеза легких, как бронхиальные и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Остаточные изменения после туберкулеза легких

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Читайте также:  Сколько умерло от туберкулеза в россии

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы​​, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит стеноз бронхов (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие — что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.

Осложнения туберкулеза: дыхательная недостаточность, легочное сердце

Осложнения могут возникать как при острых, так и при хронических формах туберкулеза легких. При острых формах развиваются сегментарные и очаговые ателектазы, легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс. Хронические формы туберкулеза легких усложняются недостаточностью дыхания, легочным сердцем, амилоидозом внутренних органов, кровотечениями, реже — спонтанным пневмотораксом. Противотуберкулезные препараты позволяют значительно продлить жизнь неизлечимых больных туберкулезом. В связи с этим увеличилось количество таких осложнений, как хроническое легочное сердце и амилоидоз внутренних органов.

Дыхательная недостаточность

Это патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и окружающей средой. Термин предложил Винтра в 1854 году. Сейчас дыхательную недостаточность рассматривают как состояние организма, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови или ЦС достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Нормальный газовый состав крови обеспечивается напряжением компенсаторных механизмов, а именно: увеличением частоты или глубины дыхания, ускорением ЧСС, увеличением кислородной емкости крови (повышение содержания гемоглобина).

Исходя из патогенеза, различают вентиляционную недостаточность, не сопровождается дефицитом кислорода и альвеолярно-респираторную недостаточность, при которой возникает артериальная гипоксемия.

Различают три типа вентиляционной недостаточности:

  • рестриктивной,
  • обструктивный,
  • смешанный.

Рестриктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких или снижении эластичности легочной ткани, возникающей в случаях плеврита, пневмосклероза, эмфиземы легких, заболеваний плевры и после хирургического вмешательства. Для рестриктивного типа недостаточности дыхания характерно уменьшение жизненной емкости легких, увеличение минутного объема дыхания, понижение резервного объема вдоха. Показатели скорости движения воздуха в норме или снижены.

Обструктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается вследствие нарушения проходимости бронхов, которая может быть обусловлена ​​спазмом бронхов или органическим их поражением (рубцовый стеноз, опухоль, инфильтрат, отек слизистой оболочки трахеи и бронхов). В случаях вентиляционной недостаточности обструктивного типа снижены объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, показатели пневмотахометрии (МОШ25, МОШ50, МОШ75). В случаях нарушения проходимости бронхов эффективно назначение бронхорасширяющих средств, атропина сульфата, новодрин, чего не отмечается при органических нарушениях. Смешанный тип вентиляционной недостаточности дыхания сочетает в себе признаки обструктивного и рестриктивного.

Читайте также:  Можно ли заразиться туберкулезом при поцелуе

Структура легких

В зависимости от газового состояния крови различают следующие типы дыхательной недостаточности.

  • Латентная дыхательная недостаточность — отмечается одышка, компенсаторные механизмы внешнего дыхания напряженные, но газовое состояние крови остается нормальным.
  • Парциальная — проявляется или артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией. Преобладает недостаточность кислорода в крови, поскольку выведение углекислоты происходит легче и быстрее по сравнению с диффузией кислорода.
  • Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией (гипоксическая и гиперкапническая формы дыхательной недостаточности).

Симптомы

Выраженность клинических проявлений определяется остротой развития патологического процесса. Различают острую дыхательную недостаточность, для которой характерно быстрое нарастание симптомов. Острая дыхательная недостаточность требует срочной терапии, потому что есть угрозой для жизни больного. Хроническая дыхательная недостаточность — частыми признаками являются одышка, слабость, снижение работоспособности, появляется диффузный цианоз.

По выраженности одышки дыхательную недостаточность разделяют на три степени. Первая ступень — одышка возникает при обычной для больного физической нагрузке, вторая ступень — при незначительной физической нагрузке, третья ступень — в состоянии покоя. Больные с недостаточностью внешнего дыхания третьей степени неработоспособны.

Недостаточность дыхания сопровождается нарушениями функций нервной системы: ухудшается сон, аппетит, возникает эмоциональная лабильность, сердцебиение.

Легочное сердце

Легочное сердце — это гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка, развивающихся вследствие заболеваний (за исключением сердца), которые поражают структуру или функцию легких.

По времени развития различают острое, подострое и хроническое легочное сердце. Острое легочное сердце — формируется на протяжении минут, часов или нескольких дней при милиарном туберкулезе вследствие нарушения диффузии кислорода в альвеолах, тромбозе или эмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, экссудативном плеврите.

Подострое легочное сердце — возникает в течение нескольких недель или месяцев. У больных туберкулезом встречается редко. Оно может возникать при сочетании прогрессирующих форм туберкулеза с пневмокониозом, массивной или повторной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий, легочных васкулитах.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — развивается у 70-80% больных хроническими формами туберкулеза. Основной причиной ХЛС является нарушение внешнего дыхания. Эта форма развивается в течение нескольких лет у больных фиброзно-кавернозным, цирротическим, хроническим диссеминированным туберкулезом, легкой и хронической эмпиемой плевры.

Этиология ХЛС. Причиной ХЛС являются различные заболевания легких, легочных сосудов и грудной клетки. В связи с этим различают три его разновидности.

  • Бронхолегочная форма — развивается вследствие заболеваний, первично поражающих бронхи и альвеолы ​​— хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмония, пневмокониоз, саркоидоз, поликистоз.
  • Васкулярная форма — возникает вследствие первичной патологии сосудов малого круга кровообращения — первичная легочная гипертензия или атеросклероз легочной артерии, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, васкулиты.
  • Торакодиафрагмальная форма — вызванная первичной патологией грудной клетки с ограничением его подвижности — кифоз, сколиоз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечная слабость (полиомиелит), парез диафрагмы, синдром Пиквика при ожирении.

Патогенез ХЛС. Выделяют функциональные и анатомические факторы развития хронического легочного сердца.

Функциональные факторы. Гипертензия малого круга кровообращения является основной причиной развития ХЛС.

Причины легочной гипертензии

1. Нарушение бронхиальной проходимости — вызывает развитие альвеолярной гипоксии и нарушения биомеханики дыхания.

1.1. Альвеолярная гипоксия приводит:

• спазм легочных артериол в области гиповентиляции (рефлекс Эйлера — Лилиестранда). У здоровых лиц вазоконстрикция выполняет важную физиологическую функцию — уменьшает приток крови к альвеолам, которые аэрируются недостаточно, и таким образом предотвращает перехода к большому кругу кровообращения нельзя насыщенной кислородом крови. У больных степень выраженности альвеолярной гипоксии превышает физиологический уровень. Следствием вазоконстрикции является повышение сопротивления тока крови в малом круге кровообращения и перегрузки давлением правого желудочка;

• повышение в крови концентрации вазопресивних веществ — гистамина, серотонина, брадикинина, вазопрессина, лейкотриенов, молочной кислоты, эндотелина (синтезируется эндотелием сосудов) и ангиотензинпревращающего фактора, которые имеют сильный сосудосуживающий эффект;

• уменьшение синтеза эндотелием сосудов оксида азота и простациклина, которые являются факторами, что расширяют сосуды;

• электролитные нарушения — повышение содержания внеклеточного калия и катехоламинов — вызывают сокращение гладкой мускулатуры только легочной артерии;

• развитие гипоксемии и гиперкапнии — также вызывает легочную вазоконстрикцию, но сами они не имеют существенного значения в возникновении гипертензии.

1.2. Нарушение биомеханики дыхания — существенно влияет на формирование легочного сердца. Давление в легочных сосудах колеблется по фазам дыхания и отражает колебания внутригрудного давления. При длительном нарушении бронхиальной проходимости у больных туберкулезом внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха увеличивается. Вследствие этого повышается давление в легочных сосудах, прежде всего в легочных венах, что вызывает усиление работы правого желудочка, и именно поэтому увеличивается давление в легочной артерии.

2. Повышение вязкости крови — обусловлено полицитемией (повышение продукции эритроцитов, увеличение их диаметра, объема), что развивается при раздражении костного мозга в ответ на гипоксемию и гиперкоагуляцией, которая является следствием тромбообразования. Основу тромбообразования составляет нарушение простациклин-тромбоксанового равновесия. Простациклин (ПГИ2) и тромбоксан (ТхА2) — это метаболиты арахидоновой кислоты. ПГИ2 — один из самых активных эндогенных ингибиторов агрегации тромбоцитов и разрушитель тромбов, уже сформировались. Тромбоксан производится тромбоцитами и является сильным вазоконстриктором.

3. Увеличение минутного объема кровообращения. Возникает как компенсаторная реакция на раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны (влияние гипоксемии) и повышение содержания катехоламинов. Увеличенный объем крови проходит через суженные легочные артериолы, что приводит к дальнейшему росту давления в легочной артерии.

4. Нарушение сократительной функции сердца за счет инфекционно-токсического воздействия основного заболевания и гипоксии.

5. Увеличение числа анастомозов:

  • между бронхиальными и легочными артериями, в результате чего кровь из большого круга кровообращения перебрасывается к малому кругу и таким образом углубляется перегрузки правых отделов сердца;
  • артерио-венозные анастомозы в легких, которые пропускают кровь из легочной артерии (венозная кровь) в легочные вены (левых отделов сердца) и тем самым способствуют нарастанию гипоксемии.

Анатомические факторы. Редукция сосудистого русла легочной артерии — сужение и опорожнение легочных артериол, капилляров вследствие пневмосклероза. Клинические признаки ХЛС появляются при редукции 5-10% общей площади капилляров, выраженная гипертрофия правого желудочка — при ее сокращении на 15-20%. Декомпенсация хронического легочного сердца возникает при уменьшении капиллярного русла больше, чем на 30%.

Гипертензия в малом круге кровообращения приводит дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца. В первом периоде развития легочного сердца правый желудочек компенсирует повышенное давление в легочной артерии. Позже он расширяется, и давление в правом предсердии увеличивается.

Патоморфология. При ХЛС определяется гипертрофия правого желудочка, которая развивается от пидендокардиального слоя в направлении эпикарда. Главной анатомическому признаку ХЛС является утолщение стенки правого желудочка. Если у взрослых она составляет более 5 мм, то это расценивается как гипертрофию.

Классификация ХЛС. Выделяют компенсированное и декомпенсированное ХЛС. У больных туберкулезом легких, как и при других бронхолегочных заболеваниях, правый желудочек находится в состоянии гиперфункции, поэтому у большинства больных наблюдается гипертрофия миокарда правого желудочка, обнаружить которую инструментальными методами не всегда возможно.

Появление первых признаков застоя в большом круге свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов. В клиническом диагнозе целесообразно указывать наличие только декомпенсированного хронического легочного сердца.

1. ХЛС в стадии компенсации.

2. ХЛС в стадии декомпенсации — нарушается кровообращение в большом кругу, т.е. с недостаточность кровообращения (НК):

а) ХЛС НК I (I степени) — признаки застоя в большом круге кровообращения выражены умеренно. Характерно незначительное увеличение печени, боль в правом подреберье при физической нагрузке, отеки на нижних конечностях, которые исчезают при лечении;

б) ХЛС НК II — гепатомегалия и болезненность печени, резко выраженные отеки нижних конечностей. Наблюдается нарушение сократительной функции миокарда;

Читайте также:  Увеличение лимфоузлов

в) ХЛС НК III — терминальная стадия, которая характеризуется вторичным поражением других органов и систем. Единственным средством, может хоть сколько-нибудь продлить жизнь, является оксигенотерапия.

Симптомы. Клинические проявления хронического легочного сердца обусловлены признаками гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка; они зависят от стадии хронического легочного сердца.

ХЛС в стадии компенсации:

  • Акцент II тона над легочной артерией, эпигастральная пульсация.

ХЛС в стадии декомпенсации:

  • Не характерно ортопноэ — при легочном сердце нет застоя в малом круге кровообращения;
  • Расщепление, а затем и раздвоение II тона над легочным стволом вследствие одновременного закрытия аортальных и пульмональных клапанов;
  • Боль в области сердца — напоминает боль при стенокардии. Возникает при растяжении легочной артерии вследствие гипертензии, а также может быть обусловлено несоответствием между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного желудочка. Боль начинается внезапно и не исчезает от употребления нитроглицерина;
  • Одышка — впервые появляется без видимых на то причин, имеет постоянный характер и со временем нарастает. Переход одышки при нагрузке в одышку в состоянии покоя является одной из важнейших признаков развития сердечной недостаточности;
  • Диффузный цианоз — следствие нарушения артериализации крови;
  • Увеличение печени, боль в правом подреберье — указывают на правожелудочковую. Появляется положительный симптом Плеша — при нажатии на печень набухают шейные вены, свидетельствует об относительной недостаточности трехстворчатого клапана;
  • Отеки на нижних конечностях — выражены меньше, чем при первичных поражениях сердца. Их возникновение связано с усиленной реабсорбцией ионов натрия (компенсаторная реакция на гиперкапнию).

Рентгенологически может наблюдаться расширение легочной артерии и ветвей легочных артерий, реже — увеличение тени правого желудочка (сужение ретростернального пространства в левом косом положении больного).

Электрокардиографические признаки хронического легочного сердца разделяют на прямые и косвенные. Ценными признаками гипертрофии правого желудочка являются: высокий зубец К. в В,> 5 (7) мм и глубокий зубец 8 в V и т.д.

В последние годы для диагностики легочного сердца используют эхокардиографию

Лечение. Лечение хронического легочного сердца проводится в зависимости от его стадии.

  • Лечение хронического легочного сердца в стадии компенсации требует лечения только туберкулеза. Это объясняется тем, что компенсаторные механизмы достать: для обеспечения нормальной работы сердца. Нецелесообразно назначать препараты, которые устраняют спазм легочных сосудов, потому ликвидация спазма сосудов, вызванных гипоксией, приводит к увеличению кровообращения в участках вентилируемых недостаточно, и таким образом увеличивается гипоксемия.

Лечение хронического легочного сердца в стадии декомпенсации требует применения дополнительных мер, а именно: соблюдение оптимального режима, назначение определенных групп лекарственных препаратов и оксигенотерапии.

Назначают следующие группы лекарств: препараты для улучшения бронхиальной проходимости и нарушений газообмена, диуретики, средства антиагрегантной и гипокоагуляционный действия, а также для нормализации инотропной функции сердца, обменных процессов в миокарде и коррекции тонуса сосудов.

  • Соблюдение оптимального режима физической и психической активности — должно соответствовать степени декомпенсации. Ограничение активности должно быть тем больше, чем явственней нарушения деятельности системы кровообращения. При выраженных симптомах недостаточности нужно создать покой на определенный период (постельный режим). При достижении состояния субкомпенсации режим двигательной активности постепенно расширяют.
  • Нормализация проходимости бронхов — сопровождается снижением внутригрудного давления, вследствие чего уменьшается застой крови в системе нижней полой вены. Назначают бронхолитические, отхаркивающие средства, иногда — антибиотики широкого спектра действия (у больных хроническим туберкулезом нередко присоединяется неспецифический эндобронхит).

Бронхолитики. Эуфиллин (аминофиллин) — относится к группе метилкеантинов короткого действия. Ликвидирует спазм легочных сосудов, может негативно влиять на вентиляционно-перфузионные соотношения. Но одновременно эуфиллин вызывает расширение бронхов (расслабляет их мускулатуру). Этот положительный эффект устраняет негативное воздействие препарата Эуфиллин назначают внутривенно 2,4% — 5,0 мл с раствором глюкозы или внутримышечно 24% — 1,0 2-3 раза в сутки. Дозу эуфиллина следует уменьшить при заболеваниях печенки. У некоторых пациентов препарат может вызвать побочные явления — тошноту, рвоту, боль в животе, аритмии, тремор, возбуждение, иногда судороги.

При использовании бронхолитиков предпочтение отдается ингаляционным формам в связи: лучшим попаданием препаратов до бронхов и уменьшением возможности возникновения побочных эффектов. К таким ингаляционным бронхолитикам относятся:

— атровента (ипратропиума бромид), спирива — действуют на уровне крупных и средних бронхов;

— Фенотерол (беротек) сальбутамол, сальметерол, формотерол — расширяют средние и мелкие бронхи;

— Комбинированные препараты — беродуал (атровента + беротек), комбивент (атровента сальбутамол).

— Отхаркивающие препараты — лазолван, амброксол, амбробене, пектусин.

  • Диуретики — лечение диуретиками предусматривает ликвидацию или уменьшение застоя в большом круге кровообращения и состоит из двух периодов. В первом, активном периоде количество выделяемой мочи должна преобладать на 800-1500 мл количество принятой жидкости. Во втором периоде, после исчезновения отеков, придерживаются сохранения равновесия между объемами выделенной и принятой жидкости.

Чаще используют их фуросемид, который назначают внутрь в суточной доз 40-80 мг (дозу делят на 2-3 приема). Внутримышечно или внутривенно вводят один раз 1,0 мл. У больных туберкулезом целесообразно использовать осмотические диуретики, которые обеспечивают дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови. К таким препаратам относится маннитол (шестиатомный спирт), который вводят внутривенно капельно 5-10-20% раствор из расчета 0,5-1,5 г на кг массы тела.

  • Антиагреганты и гипокоагулянты — эффективным средством является гепарин в суточной дозе 20-30 тыс. ЕД (5-7,5 тыс. ЕД 4 раза подкожно).

Новое направление в лечении больных с ХЛС — это использование препаратов, содержащих омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты обладают антиагрегантным, противовоспалительным, бронхо- и сосудорасширяющим эффектом. Эпадол (содержит 45% ПНЖК), доза — 4 г в сутки в течение 4 недель. Клинический эффект наблюдается через 2 недели от начала его применения. Поэтому препарат применяют вместе с ацетилсалициловой кислотой, которая тоже обладает способностью подавлять агрегацию тромбоцитов, но только в малых дозах (80 мг в сутки). Теком (содержит до 43% ПНЖК) — 1 г (2 капсулы) 4 раза в день в течение 4 недель после еды.

К средствам с разносторонней действием относится и препарат фенспирид, которому свойственно противовоспалительное, бронхолитическое и антиагрегантное действие. Применяют длительным курсом по 80 мг 2 раза в сутки. Следует отметить, что антиагрегантное действие присуще эуфиллину (аминофиллину) и теофиллину.

  • Средства для улучшения инотропной функции сердца и обменных процессов в миокарде. Следует отметить, что у больных с ХЛС, даже в стадии декомпенсации, сократительная функция правого желудочка сохраняется на достаточном уровне. Недостаточность кровообращения (правожелудочковая тип) у больных туберкулезом обусловлена ​​избыточной задержкой жидкости в организме. В случае необходимости таким больным назначают строфантин в дозе 0,05% — 0,5 мл внутривенно (перед употреблением разводят в 10-20 мл 20% раствора глюкозы).
  • Средства, влияющие на обменные процессы в миокарде — эти препараты улучшают метаболические и энергетические процессы в сердце при хронической недостаточности кровообращения. Для этого можно использовать рибоксин или оротат калия, панангин (по 1 таблетке три раза в день в течение 1,5-2 месяцев), анаболические гормоны (ретаболил, неробол), витамины (декамевит, ундевит, квадевит).
  • Средства для коррекции тонуса сосудов — у больных с декомпенсированным ХЛС основными корректорами являются периферические вазодилататоры, которые непосредственно влияют на тонус вен, снижая последний. Таким образом, ограничивается венозный возврат крови к сердцу, и увеличиваются застойные явления в большом круге кровообращения. Этот негативный эффект препаратов устраняется тем, что периферические вазодилататоры повышают сократительную способность миокарда, уменьшают вязкость крови и агрегационную способность тромбоцитов.

Назначают нитроглицерин — по 1 т. 4 раза в сутки, пролонгированные нитраты (нитронг — по 1 т. 2 раза в сутки, тринитролонг, сустак), молсидомин (корватон, сиднофарма) — 2-4 мг 3 раза в сутки.

Вы пропустили