Медицинская энциклопедия г. Москвы

Омепразол и другие ингибиторы протонной помпы

Ноя 10, 2020

ИПП – ингибиторы протонной помпы — самые мощные из известных антисекреторных препаратов. «Протонный насос (помпа)» — это последнее звено в механизме образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Основным препаратом этой группы является Омепразол, сейчас появилось огромное разнообразие аналогичных препаратов (оригинальных и дженериков), которые практически полностью блокируют секрецию соляной кислоты в желудке. При приеме внутрь 20 мг Омепразола (Омеза) кислотная продукция снижается на 90 % (ночная – на 88%), действие продолжается в течение 14-48 часов. После отмены препаратов кислотность восстанавливается через 2-3 дня. Однако значительное подавление желудочной секреции ИПП в течение длительного времени может иметь негативные последствия.

Участие соляной кислоты и ферментов в желудочном пищеварении

Соляная кислота вырабатывается обкладочными клетками в теле и дне желудка, создает кислую среду оптимальную для действия ферментов желудочного сока. Под действием соляной кислоты неактивный пепсиноген желудочного сока превращается в активный пепсин.

Желудочное пищеварение

В желудке в основном переваривается белковая пища — это первая стадия желудочного пищеварения белка: происходит набухание, створаживание (денатурация) белка, разжижение пищи многокомпонентным содержимым желудка и ферментативное расщепление (гидролиз, переваривание) растительных и животных белков пищи.

Ингибиторы протонной помпы

Желудочное пищеварение превращает белки в полипептиды и олигопептиды, более мелкие частицы белка, которые подготовлены для окончательного переваривания в кишечнике ферментами поджелудочной железы. При поступлении в кишечник значительного количества нерасщепленного белка протеолитическое действие ферментов, выделяемых поджелудочной железой (трипсин, химотрипсин и др.) и кишечной стенкой (полиамино- и дипептидазы) может оказаться недостаточным. На поверхности ворсинок тонкой кишки происходит пристеночный гидролиз белка, образование аминокислот и тут же всасывание их в кровь для участия в синтезе белковых структур в организме человека, снижается масса тела.

Наряду с недостатком пищеварения в желудке и усвоения белковых продуктов в верхних отделах кишечного тракта увеличивается переход их в толстую кашку, где они используются бактериями. Процесс бактериального расщепления белка, аминокислот (гниение) сопровождается образованием веществ (протеиногенных аминов – гистамин, кадаверин и др.) и ароматическими соединениями (индол, скатол и др.) Обезвреживание этих соединений происходит в печени. При избыточном образовании продуктов гниения белка в толстой кишке возникает вздутие (метеоризм), может возникнуть общая интоксикация организма этими веществами. Комплексное нарушение первого этапа переваривания белков в клинической практике наблюдается после операции на желудке (резекция желудка), когда удаляется 2/3 желудка или полностью желудок, таким образом исключается или резко ограничивается секреторная функция желудка и парциальное поступление белка в кишечник. Желудочный сок оказывает бактерицидное действие на микрофлору самого желудка и кишечника.

Содержимое желудка у 10% здоровых людей стерильно благодаря бактериостатическому и бактерицидному действию соляной кислоты и лизоциму. При сохраненной желудочной секреции не превышает 10 3 микроорганизмов в 1 мл желудочного сока, преобладают анаэробные микроорганизмы. При нарушении агрессивных и защитных факторов желудка, применению лекарственных препаратов (антисекреторного ряда и антацидов) нарушается микроэкология желудка и возникает дисбактериоз желудка, когда условно-патогенная флора становится патогенной, так согласно данным, опубликованным в Gastroenterol &hepatol (2000 Mar), прием антацидов приводит к повышенному росту числа Н.pylori, Enterobacter, Staphylococcus и Propionobacterium.

Применение антисекреторных препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (ИПП, Н2блокаторов гистамина), способствует проникновению инфекции, поступающей с пищей в желудок, изменению состава и качества микроорганизмов в желудке и избыточному росту микрофлоры в просвете кишечника в связи с отсутствием бактерицидного действия активного желудочного сока.

О факторе Кастла

Ингибиторы протонной помпы

В желудке вырабатывается антианемический фактор Кастла, осуществляется перевод железа пищи из трехвалентного в двухвалентное, которое легче всасывается в кишечнике. Без фактора Кастла витамин В12 не всасывается в кишечнике и не попадает в кровоток, а выделяется с калом. Нарушения микрофлоры приводят к уменьшению образования В12- похожих веществ, а некоторые представители микрофлоры борются за витамин В12, поступающий в организм с пищей.

Уменьшение образования фактора Кастла в желудке приводит к развитию В12 дефицитной анемии. Источником поступления В12 в организм человека является только животная пища (см. статью В12-дефицитная анемия).

Назначение антисекреторных препаратов (чаще ингибиторы протонной помпы — ИПП) снижает кислотность желудочного сока и тем самым затрудняют переход 3-валентного железа, содержащегося в пище, в 2-валентное, которое во много раз быстрее всасывается в тонкой кишке. Развивается железодефицитная анемия. Возникает недостаток всасывания железа в кишечнике при его дефиците, снижается аппетит, уменьшается частота приема пищи, развивается слабость, утомляемость, снижается масса тела.

Соляная кислота регулирует выработку желудочного сока, так при рН в антральном отделе желудка, равном 3.0, секреция начинает тормозиться.

Соляная кислота оказывает регулирующее влияние на моторику желудка и процесс эвакуации желудочного содержимого в 12-перстную кишку.

Ингибиторы протонной помпы. Негативные последствия применения

Клинические примеры убедительно показывают негативные последствия длительного применения ИПП у пациентов. В первом случае у пациента развился атрофический гастрит и анемия на фоне длительной блокады соляной кислоты в желудке, нарушения первого этапа переваривания белковой пищи. Во втором случае на фоне приема препарата, содержащего ацетилсалициловую кислоту, наблюдалось поражение слизистой оболочки желудка в виде повторяющихся обширных эрозий в желудке. Как защита слизистой были применены препараты Ингибиторы протонной помпы, вызвавшие нарушение процессов переваривая белка на уровне кишечника в виде развития НПВП-энтеропатии и проявляющиеся послаблениями стула, метеоризмом. Оба случая требуют иных подходов в наблюдении и лечении пациентов (см. Лекарственные поражения желудка и тонкой кишки).

Препараты, снижающие соляную кислоту в желудке (ИПП), нашли широкое применение при наличии у больного кислотозависимых заболеваний, т.е. заболеваний, агрессивным фактором при которых является повышенная кислотность желудочного сока — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь.

Препараты от изжоги

Изжога неприятный симптом, от которого хочется быстрее избавиться. Ведь прием пищи и чувство сытости должны приносить удовольствие и расслабление, а не мучения. Узнаем какие препараты могут помочь от изжоги.

Изжога возникает при попадании кислого содержимого желудка в пищевод. Слизистая пищевода не приспособлена к такой среде и возникает неприятное чувство жжения. В процессе жизни такое состояние может случиться с каждым при переедании, сильном наклоне после еды, у женщин во время беременности. При длительных симптомах может страдать пищевод, развиваться эрозии, язвы, образовываться рубцовая ткань, что приведет к сужению просвета. Может происходить перерождение клеток и развитие новообразований.

Причины изжоги

Самая частая причина изжоги — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Она встречается у 83% пациентов с этой проблемой. Помимо изжоги, могут беспокоить такие симптомы, как:

  • срыгивание, пищеводная рвота, отрыжка;
  • слюнотечение;
  • боль при проглатывании пищи;
  • затрудненное прохождение пищи;
  • осиплость голоса;
  • заложенность носа;
  • покашливание;
  • глоссит;
  • перебои в работе сердца.

Кроме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни изжога может быть тесно связана с :

  • Язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Раком желудка.
  • Функциональными диспепсиями (группа заболеваний, которые не приводят к изменениям в строении, структуре органов пищеварения, но вызывают нарушения в их функциях).

Многие лекарственные препараты обладают свойством снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера, что может приводить к забросу содержимого в пищевод или сами явиться причиной воспаления. Таким побочным действием могут обладать гормональные, антигипертензивные, противовоспалительные средства. Поэтому нужно внимательно читать инструкцию.

изжога

Многие лекарственные препараты могут приводить к изжоге.

Причиной изжоги может быть повышенное внутрибрюшное давление и состояния, приводящие к этому:

  • беременность;
  • асцит;
  • метеоризм;
  • гепато-спленомегалия;
  • запор;
  • хроническая обструктивная болезнь легких и др.

Без лечения основного заболевания прием средств от изжоги не только не поможет в дальнейшем, но и будет маскировать симптомы основной проблемы.

Спутать с изжогой можно боли при ишемической болезни сердца.

Препараты от изжоги

Если изжога беспокоит не часто, один раз в неделю и реже, можно для самолечения принимать антациды и альгинаты .

Антациды

Эта группа препаратов нейтрализует соляную кислоту, вырабатываемую клетками слизистой оболочки желудка. Снижение кислотности в желудке способствует повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

К современным комбинированным препаратам, которые дополнительно оказывают обволакивающее, иногда успокаивающее действие относят:

Главное, что эти лекарства не имеют синдрома рикошета, как обычная сода. При её применении сначала происходит снижение кислотности, а через несколько часов повторный рост.

Альгинаты

Препараты из группы альгинатов образуют на поверхности гелевую пленку, которая защищает слизистую оболочку от действия кислоты и пепсина. Некоторые препараты обладают двойным действием, так как в их составе есть антацидный компонент.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

  • Ранитидин; ;
  • Низатидин.

Они уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка. Преимущество их действия в том, что секреция, связанная с приемом пищи, подавляется в меньшей степени, а значит процессы пищеварения будут затронуты в меньшей степени. При первых симптомах изжоги возможен прием уменьшенных в 2 раз доз блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Эффект может продолжаться до 12 часов, при этом отсутствует необходимость дополнительного приема антацидных препаратов.

Читайте также:  Золофт эффективный антидепрессант

желудок

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Ингибиторы протонной помпы тормозят окончательный этап образования соляной кислоты в париетальных клетках желудка. Максимальный эффект от приема развивается на 5-7 день приема. Секреция соляной кислоты восстанавливается на 2 день после прекращения приема. При длительном приеме препаратов в течении несколько лет и выраженного недостатка соляной кислоты в желудке может развиваться патогенная флора. Препараты этой группы не обладают мгновенным эффектом и могут назначаться только врачом после диагностики.

Прокинетики

Если симптомы изжоги идут вместе с нарушением моторной функции желудка, орган чувствителен к растяжению, прокинетики помогают ускорять эвакуацию пищи в тонкий кишечник. Усиливается пропульсивная моторика желудка.

Препараты УДХК

Иногда в пищевод забрасывается не только содержимое желудка, но и тонкого кишечника, например, желчь. Такая ситуация может возникнуть при болезнях печени, когда препараты, снижающие кислотность в желудке, уже использованы, заброса кислой части нет, а раздражение и изжога в пищеводе есть. В таком случае рекомендуются препараты урсодезоксихоевой кислоты (УДХК). Они помогают печени восстановить свою работу, нормализуют образование и отток желчи, могут снизить симптомы изжоги. Курс применения от 2 недель до 6 месяцев.

Профилактика повторной изжоги

Профилактика повторной изжоги

Существуют некоторые правила, которые помогают уменьшить симптомы изжоги.

Для профилактики возникновения изжоги нужно соблюдать простые правила, которые помогут снизить нагрузку на желудок и сделать реже неприятные симптомы:

  • Небольшие порции пищи 4-5 раз в день.
  • Снизить потребление очень острых, соленых, жирных блюд.
  • Исключить газированные напитки и продукты, приводящие к газообразованию (газировка, пиво, простые углеводы)
  • Поднять подушку на 15-20 см во время сна.
  • Стараться не есть перед сном и не лежать после приема пищи.
  • Отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение).
  • Снизить избыточный вес.
  • Не наклоняться сильно вперед и не напрягаться, исключить подъем тяжестей более 8-10 кг (не напрягать мышцы пресса).
  • Убрать из гардероба корсеты, тугие пояса, носить более свободную одежду не сдавливающую живот.

Вывод

Самолечением можно заниматься при легких редких симптомах. Для этого используются препараты из группы антацидов и альгинатов, также возможен однократный прием Ранитидина 75 мг. Если изжога беспокоит чаще, чем один раз в неделю нужно обратиться к врачу . Прием препаратов не должен быть бесконтрольным. Самостоятельный прием не должен длиться дольше 7-10 дней. Иначе можно вовремя не заметить другие серьезные заболевания, одним из симптомов которых может быть изжога.

Эзофагит — симптомы и лечение

Что такое эзофагит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Аверина Александра Анатольевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Аверин Александр Анатольевич, гастроэнтеролог, эндоскопист - Муром

Определение болезни. Причины заболевания

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее под действием инфекций, химических веществ, физических факторов и генетической предрасположенности.

Эзофагит

Выделяют три формы эзофагита:

  • Рефлюкс-эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное забросом желудочного содержимого. Распространённость среди взрослого населения составляет 18–46 % [5] ;
  • Кандидозный эзофагит — поражение слизистой оболочки пищевода грибами рода Candida на фоне ослабленной иммунной системы. У больных общего профиля встречается в 1–2 % случаев, у страдающих сахарным диабетом первого типа в 5–10 %, у больных СПИДом в 15–30 % [6] ;
  • Эозинофильный эзофагит — это хроническое иммунное воспалительное заболевание пищевода, обусловленное генетической предрасположенностью и спровоцированное воздействием пищевых и аэроаллергенов. Первичная заболеваемость составляет 5–10 случаев на 100 000 населения в год [7] .

Эзофагит развивается под влиянием внешних и внутренних причин.

Внешние причины воспаления слизистой оболочки пищевода:

1. Инфекционные — воздействие патогенных микробов, например грибов рода Candida и герпесвирусов. Инфекционная форма эзофагита преобладает у людей с иммунодефицитом, но необязательно вызванного ВИЧ-инфекцией. Также высокий риск развития заболевания у пациентов, длительно принимающих стероиды при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни лёгких.

2. Химические — влияние агрессивных веществ (кислот или щелочей) и некоторых лекарственных средств:

    , тетрациклин и сульфат железа имеют высокую кислотность и вызывают повреждение слизистой оболочки. может привести к разрушению тканей и повреждению сосудов из-за своей гиперосмолярности. Осмолярность – это характеристика раствора, выражающая его способность «вытягивать» растворитель через полупроницаемую мембрану.
  • Препараты группы аспирина способны снижать защитные свойства слизистых оболочек и вызывать раздражение и воспаление.

3. Физические — факторы окружающей среды, такие как температура, излучение, механическое воздействие:

  • к поражению пищевода может приводить лучевая терапия соседних органов;
  • действие высоких температур;
  • введение зонда, травма либо пролежень при его длительном применении.

Внутренние причины эзофагита:

  • воздействие соляной кислоты и пепсина из желудка в результате рефлюкса — обратного заброса, при котором в пищевод попадает содержимое желудка;
  • аутоиммунные процессы и заболевания — к эзофагиту приводит иммунный ответ у пациентов с генетической предрасположенностью и болезнью Бехчета;
  • болезнь Крона.

Вышеперечисленные факторы приводят к воспалению слизистой оболочки пищевода. В зависимости от интенсивности и продолжительности процесса оно протекает или остро, приводя к развитию острого эзофагита, или длительно, вызывая хроническую форму болезни.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эзофагита

Симптомы заболевания различны в зависимости от вида эзофагита. Самый распространённый тип данного заболевания — рефлюкс-эзофагит.

К основным симптомам рефлюкс-эзофагита относятся:

  • изжога;
  • затруднённое глотание;
  • чувство затруднённого прохождения пищи;
  • отрыжка.

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с воспалением пищевода. В основе ГЭРБ лежит нарушение моторной функции нижнего пищеводного сфинктера и постоянные забросы кислого содержимого желудка в пищевод. Симптомы заболевания делятся на пищеводные и внепищеводные.

Пищеводные симптомы ГЭРБ:

  • Изжога — жжение различной интенсивности, возникающее за грудиной или в эпигастрии (верхней области живота под мечевидным отростком грудины). Встречается у 75% пациентов [1] .
  • Отрыжка кислым, особенно после еды и употребления газированных напитков.
  • Дисфагия (затруднение при глотании и прохождении пищи) и одинофагия (боль при глотании). Эти симптомы чаще встречаются при сужении или сдавлении пищевода, бывают временными или постоянными. Однако сложности при глотании могут быть симптомом и других заболеваний, например инсульта.
  • Боли за грудиной, связанные с приёмом пищи. Характерная особенность — уменьшение дискомфорта после приёма антацидов (препаратов, снижающих кислотность).

Дисфагия

Внепищеводные проявления ГЭРБ:

  • Бронхолёгочные — кашель, приступы удушья.
  • Оториноларингологические — осиплость голоса, фарингит.
  • Стоматологические — кариес, эрозия эмали зубов. При рефлюксах желудочного содержимого до ротовой полости соляная кислота желудочного сока разрушает эмаль зубов [13] .

У пациентов с инфекционным эзофагитом, вызванного кандидой, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или ВИЧ, заболевание в 20-50 % случаев протекает бессимптомно [2] .

Основные симптомы инфекционного эзофагита:

  • первый симптом — затруднённое или болезненное глотание (дисфагия и одинофагия);
  • изжога;
  • боль или дискомфорт за грудиной;
  • тошнота и рвота.

Вышеописанные симптомы часто сочетаются с лихорадкой, сепсисом, анорексией и потерей веса. Иногда пациентов беспокоит кашель.

При развитии осложнений добавляются новые симптомы:

  • чёрный стул «мелена» или примесь крови в рвоте — при кровотечении из эрозий и язв пищевода;
  • нарастание дисфагии и одинофагии — при сужении, которое препятствует прохождению пищи;
  • истощение — возникает при длительном затруднённом поступлении пищи через пищевод.

Симптомы хронического эзофагита

Все описанные симптомы характерны как для острого, так и для хронического эзофагита. Разница между ними в выраженности и продолжительности болезни:

  • острый эзофагит длится не более трёх месяцев, сопровождается сильными болями за грудиной, жжением и нарушением прохождения пищи по пищеводу;
  • хронический эзофагит длится от шести месяцев, боли и другие симптомы становятся менее выраженными.

В дальнейшем при хроническом эзофагите периоды обострения чередуются с ремиссией.

Патогенез эзофагита

Различные формы эзофагита отличаются причинами, вызвавшими заболевание, и механизмами развития воспаления в слизистой оболочке пищевода.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с развитием воспаления пищевода. Патогенез рефлюкс-эзофагита:

  1. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение моторики нижнего отдела пищевода приводят к забросу кислого содержимого желудка в пищевод.
  2. Кислота и пепсин желудочного сока агрессивно воздействуют на слизистую оболочку пищевода и вызывают хроническое воспаление и появление эрозий. Ведущую роль играет частота забросов и их продолжительность.
  3. Ослабление перистальтики грудного отдела пищевода и снижение секреции слюны и муцина нарушает равновесие между негативными факторами воздействия и защитными свойствами пищевода [5] .
  4. Слизистая оболочка пищевода воспаляется, процесс становится хроническим.
Читайте также:  Ноотропные препараты что это такое простыми словами

Рефлюкс-эзофагит

Инфекционный эзофагит

В основе инфекционного эзофагита лежит воздействие патогенных агентов: вирусов, бактерий, грибов. Чаще всего к эзофагитам приводят грибы рода Candida и вирусы герпеса.

  1. Кандидозный эзофагит – самая распространённая форма инфекционного эзофагита. При ослаблении иммунной системы псевдомицелий грибов проникает между клетками плоского эпителия пищевода до собственной пластинки слизистой. В ответ на это в слизистой возникает защитная воспалительная реакция в виде лейкоцитарной инфильтрации, отёка и полнокровия. В результате колонии гриба разрастаются, целостность верхнего слоя слизистой нарушается. Заболевание развивается постепенно в течение нескольких месяцев. Симптомы, как правило, выражены незначительно и проявляются только при тяжёлых формах. Чаще всего кандидозный эзофагит встречается у пациентов с иммунодефицитом и иногда является первым его проявлением.
  2. Вторым по частоте среди инфекционных эзофагитов является герпетический эзофагит. Герпетический эзофагит, как правило, развивается в результате распространения вируса из ротоглотки в пищевод. Второй механизм — системное распространения вируса при обострении хронической герпесвирусной инфекции. Воспаление развивается в результате дегенеративных изменений в клеточных культурах, связанных с размножением вирусов, и/или при аутоиммунной реакции на собственные клетки.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит развивается следующим образом:

  1. Под воздействием аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с генетической предрасположенностью активируются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты и мастоциты.
  2. Клетки иммунной системы вырабатывают интерлейкины (медиаторы воспаления и иммунитета), которые взаимодействуют с клетками слизистой оболочки пищевода и стимулируют выработку ими эотаксина-3.
  3. Гиперпродукция эотаксина-3 вызывает переход в слизистую оболочку пищевода эозинофилов — разновидности лейкоцитов. В норме эозинофилы присутствуют в слизистой оболочке ЖКТ, за исключением пищевода. При воспалении происходит скопление эозинофилов, которое вызывает повреждение ткани и дисфункцию органа.
  4. Происходит запуск каскада воспалительных реакций с участием эозинофилов, вырабатывающих вещества с прямым токсическим действием на клетки слизистой оболочки.
  5. Под воздействием медиаторов воспаления, вырабатываемых эозинофилами, в слизистой оболочке пищевода развивается фиброз и гиперплазия эпителия.
  6. Происходит дегрануляция эозинофилов (изменение в мембранах гранул, вытеснение их содержимого через поры в окружающую среду) с последующим выделением агрессивных биохимических веществ, которое приводит к периодически повторяющимся спазмам.
  7. В результате продолжительного воспалительного процесса происходит спазмирование гладкой мускулатуры, которое развивается «снизу вверх». Спазмы приводят к ухудшению кровотока и развитию структурных и функциональных нарушений многослойного плоского эпителия пищевода. В результате прогрессирует субэпителиальный фиброз (разрастание соединительной ткани под эпителием), что в итоге приводит к сужению пищевода [10] .

Классификация и стадии развития эзофагита

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эзофагит кодируется как К20.

Из-за разнообразия форм эзофагита общепринятой классификации не существует. Наиболее обобщающей является классификация В. В. Чернина (2017 г.) для хронических эзофагитов [9] . Острая форма эзофагита отличается от хронической степенью воздействия повреждающего фактора и продолжительностью воспалительного процесса в слизистой оболочке пищевода.

По этиологии:

  • экзогенный (первичный);
  • эндогенный (вторичный);
  • смешанной этиологии.

По характеру поражения:

  • катаральный;
  • эрозивно-язвенный.

По распространённости:

  • ограниченный;
  • распространённый.

По локализации:

  • верхняя треть пищевода (проксимальный);
  • средняя треть пищевода;
  • нижняя треть пищевода (дистальный);
  • область пищеводно-желудочного стыка.

По течению:

  • редко рецидивирующий, обострения 1–2 раза в год (лёгкого течения);
  • часто рецидивирующий, обострения три и более раз в год (средней тяжести);
  • медленно развивающийся с вялым течением;
  • с осложнениями (тяжёлого течения).

По периодам болезни:

  • фаза выраженного обострения;
  • фаза затухающего обострения;
  • фаза ликвидации обострения.

По клиническим проявлениям:

  • типичная форма;
  • атипичная форма (диспепсическая, болевая, псевдокардиальная, латентная и др.).

По осложнениям:

  • язва пищевода;
  • эрозивно-язвенное кровотечение;
  • перфорация (прободение);
  • периэзофагит (воспаление наружной оболочки пищевода);
  • медиастинит (воспаление жировой клетчатки и лимфоузлов средостения);
  • рубцовая деформация;
  • рубцовый стеноз пищевода;
  • малигнизация (плоскоклеточный рак, аденокарцинома).

В клинической практике наиболее распространены две эндоскопические классификации для хронической и острой формы эзофагита.

Классификация H. Basset различает четыре степени острого эзофагита [3] :

  • отёк и гиперемия слизистой оболочки пищевода;
  • одиночные эрозии на фоне отёка и гиперемии;
  • выраженный отёк и гиперемия слизистой оболочки пищевода, очаги эрозий и кровоточащей слизистой оболочки;
  • слизистая оболочка пищевода кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

В зависимости от выраженности поражения стенки пищевода хронический эзофагит делят на четыре степени (классификация Савари — Миллера) [9] :

  • гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
  • разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
  • эрозии слизистой сливаются друг с другом;
  • язвенное поражение слизистой, стеноз.

При рефлюкс-эзофагите (ГЭРБ) используется Лос-Анджелесская классификация [4] :

  • Тип A: Одно и/или несколько изменений слизистой оболочки (эрозия) длиной до 5 мм в пределах складки.
  • Тип B: Одно и/или несколько изменений слизистой оболочки (эрозия) длиной более 5 мм в пределах складки.
  • Тип C: Изменения слизистой оболочки, переходящие на две и более складки, занимающие менее 75 % окружности.
  • Тип D: Изменения слизистой оболочки, переходящие на две и более складки, занимающие 75 % и более окружности.

Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита

Стадии эзофагита:

  1. Поражающий фактор приводит к повреждению слизистой оболочки.
  2. Развивается воспаление.
  3. Происходит регенерация. При хроническом эзофагите слизистая оболочка полностью не восстанавливается.

Стадии повторяются и приводят к развитию осложнений.

Осложнения эзофагита

Самые тяжёлые осложнения развиваются при остром эзофагите [11] . К ним относятся:

  • Кровотечение — возникает при повреждении крупного сосуда слизистой оболочки.
  • Перфорация с развитием медиастинита — гнойного расплавления жировой клетчатки и лимфоузлов средостения. Развивается при сквозном разрушении стенки пищевода и попадании внутрь грудной клетки содержимого пищевода, в котором всегда присутствуют бактерии.
  • Образование стриктуры — замещение мышечного слоя стенки пищевода на рубцовую соединительную ткань, неспособную растягиваться и сокращаться.

При длительном течении хронического эзофагита (чаще при рефлюкс-эзофагите) развиваются следующие осложнения:

  • Пищевод Барретта — заболевание, при котором многослойный плоский эпителий пищевода замещается цилиндрическим эпителием более чем на 1 см от границы перехода слизистой пищевода в желудок.

Пищевод Барретта

  • Ларингит, аспирационная пневмония и бронхоспазм — как результат заброса агрессивного желудочного содержимого до уровня гортаноглотки с затеканием в трахею и бронхи.
  • Потеря веса и истощение.
  • Задержка физического развития и апноэ — развивается у детей в возрасте до трёх лет.

Одним из наиболее опасных осложнений эзофагита является развитие рака пищевода — аденокарциномы.

Диагностика эзофагита

Общий осмотр пациента не даёт результатов, так как эзофагит не имеет внешних проявлений. Лабораторные методы также неинформативны, они помогут только выявить осложнение заболевания — кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При подозрении на иммуносупрессию пациенты сдают развёрнутый клинический анализ крови и тесты на ВИЧ.

Для диагностики эзофагита применяют инструментальные методы:

1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов (материала, полученного путём биопсии) для исключения пищевода Баррета и аденокарцномы пищевода, а также эозинофильного эзофагита [3] [5] [6] [7] .

2. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастом барием [11] .

3. Внутрипищеводная суточная рН-метрия или рН-импедансометрия — применяется в основном у пациентов с ГЭРБ [3] [5] .

4. Пищеводная манометрия — измерение давления внутри просвета пищевода при помощи специального зонда с оценкой силы и частоты сокращений мышечного слоя пищеводной стенки. Применяется при ГЭРБ [5] .

Инструментальные методы диагностики эзофагита

Вспомогательные методы:

  • комплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
  • электрокардиография.

Ведущими методами диагностики является ЭГДС и рентгенологическое исследование пищевода. При этом рентгенографическое исследование пищевода с барием и эндоскопия верхних отделов ЖКТ дополняют друг друга, а не конкурируют.

Лечение эзофагита

Лечение эзофагита зависит от типа и причины заболевания. Чаще применяется медикаментозная терапия.

Консервативное лечение

Лечение рефлюкс-эзофагита:

  • Н2-гистаминовые блокаторы — блокируют Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка, в результате чего снижается образование соляной кислоты под действием протонной помпы (фермента, который контролирует образование соляной кислоты клетками желудка).
  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — прямое блокирование фермента.
  • Прокинетики — препараты, которые повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Стимулируют перистальтическую активность нижней части пищевода, что снижает частоту и продолжительность рефлюксов.
  • Изменение образа жизни — снижение веса, подъём изголовья кровати пациентами с ночными симптомами кашля, охриплостью и болями в горле, исключение из рациона жирной и острой пищи, шоколада, газированных напитков, отказ от курения и употребления алкоголя.

При лекарственном эзофагите — отмена препарата или замена на лекарства без побочных эффектов. Таблетки следует запивать не менее чем 100-150 мл воды и оставаться в вертикальном положении 30 минут после их приёма.

При лечении эозинофильного эзофагита и подозрении на пищевую аллергию последовательно исключают различные продукты питания — потенциальные аллергены.

Лечение инфекционного эзофагита направлено на подавление возбудителя и зависит от его природы (грибы, бактерии, вирусы):

  • грибковый эзофагит — применяют наружные, оральные или парентеральные противогрибковые средства;
  • эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ), — «Ацикловир», «Фоскарнет» (для случаев, устойчивых к ацикловиру) или «Фамцикловир»;
  • ВИЧ-эзофагит — пероральные кортикостероиды в сочетании с антиретровирусной терапией;
  • эзофагит, вызванный вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ) — «Ацикловир»;
  • туберкулёзный эзофагит — стандартная противотуберкулёзная терапия;
  • бактериальный эзофагит — бета-лактамные антибиотики широкого спектра действия или аминогликозиды, терапию корректируют по мере необходимости.
Читайте также:  Витамины группы B для чего нужны и где содержатся

Лечение других типов эзофагита зависит от основного заболевания, которое привело к патологии. Распространённые варианты лечения:

    с развитием эзофагита — длительная терапия кортикостероидами в сочетании с «Хлорамбуцилом» или «Азатиоприном»;
  • воспалительные заболевания кишечника, сопровождающиеся эзофагитом, — кортикостероиды;
  • эозинофильный эзофагит — исключение причинных аллергенов из диеты, кортикостероиды [1][2][5][6][7][8][11] .

Диета

При эзофагите нежелательно употреблять жирную и острую пищу, кофе, газировку, шоколад, горячие напитки и блюда с температурой более 40 °С.

Хирургическое лечение

Операции при эзофагите, как правило, не проводятся. Их выполняют, только если не помогло медикаментозное лечение и развились осложнения.

К таким операциям относятся:

  • фундопликация — хирургическая процедура, при которой дно желудка оборачивают вокруг пищевода, предотвращает кислотный рефлюкс;
  • дилатация и бужирование — операции по восстановлению просвета пищевода, применяются при стриктурах (сужениях просвета);
  • радиочастотная абляция (РЧА) — воздействие на слизистую оболочку пищевода радиоволнами, проводится при пищеводе Барретта.

При метастатическом раке пищевода с эзофагитом применяется лучевая терапия в сочетании с паллиативным стентированием.

Прогноз. Профилактика

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз положительный, но на него влияет тяжесть основного заболевания и развитие осложнений.

При появлении осложнений прогноз становится неблагоприятным. Пищевод Барретта является предраковым состоянием и приводит к аденокарциноме пищевода. При развитии стенозов и стриктур пищевода поступление пищи в желудок нарушается, что вызывает истощение и потерю веса с исходом в гипотрофию.

При тяжёлых формах эзофагита могут развиваться такие осложнения, как кровотечение и перфорация. Прогноз при этом крайне неблагоприятный, возможен летальный исход.

Профилактика эзофагита сводится к исключению или ограничению факторов, повреждающих слизистую оболочку пищевода.

Изменения образа жизни и питания — важные составляющие лечения и профилактики эзофагита [12] :

Рефлюкс-эзофагит: симптомы, причины, основы лечения

Эзофагит относится к воспалительным заболеваниям слизистой оболочки пищевода. Патология вызывается забросом в пищевод содержимого желудка. Среди взрослых людей распространенность этого заболевания составляет от 18 до 46%.

Проявления заболевания

Рефлюкс-эзофагит является одним из вариантов развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, или сокращенно ГЭРБ, с воспалительным процессом в пищеводе. В основе ГЭРБ лежит нарушение работы нижнего пищеводного сфинктера. Он неплотно смыкается или спонтанно открывается. При нарушении моторики нижнего отдела пищевода и понижении тонуса сфинктера пищевода происходит заброс некоторого количества едкой соляной кислоты (желудочного сока), содержащей частички непереваренной пищи, ферментов, слизи из желудка, в пищевод. Составляющие желудочного сока (пепсин и соляная кислота) агрессивно действуют на слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожог. При длительном и частом забросе нежная слизистая воспаляется. Со временем воспаление становится хроническим, появляются эрозии и язвы. Ослабляется перистальтика грудного отдела пищевода, снижение выделения слюны и муцина нарушают защитные свойства пищевода.

Заброс содержимого желудка в пищевод не всегда является признаком эзофагита. Такое возможно и у здоровых людей. Но у них эпизоды кратковременные, часто возникают после приема пищи и длятся не более 5 минут, затем проходят. Если неприятная симптоматика проявляется нечасто и кратковременно, это не считается патологией, а относится к нормальным явлениям.

У здорового человека проявление неприятной симптоматики нивелируются самим организмом. В желудке обеспечивается контроль кислотности. Пищевод сам избавляется от попавшей в него рефлюксной массы. Верхний и нижний сфинктеры выполняют роль клапанов, закрывая пищевод от глотки и желудка. Целостные слизистые обеспечивают нормальный кровоток. Все эти защитные системы организма не позволяют проявляться неприятной симптоматике рефлюкс-эзофагита у здорового человека.

При наличии нарушений в каком-нибудь элементе этого звена, развивается патологический процесс. Сначала все протекает без ярко выраженной симптоматики. Сам рефлюкс проявляется через несколько лет после первых изменений. В дальнейшем симптоматика только усиливаются, добавляются новые признаки.
Эзофагит-рефлюкс проявляется пищеводными и непищеводными признаками.

К непищеводным проявлениям воспаления слизистой оболочки желудка относят:

  • фарингит, сиплость голоса;
  • разрушение эмали зубов в результате заброса едкого желудочного содержимого в полость рта;
  • приступы удушья, кашель, не связанный с простудными заболеваниями.

К пищеводным признакам эзофагита-рефлюкса относят:

  • жжение в верхней части живота и за грудиной, которое может носить различную интенсивность (изжога). Симптом проявляется в 80% случаев рефлюкс-эзофагита;
  • болезненность при глотании (одинофагия);
  • отрыжка с кислым прикусом, возникающая после употребления газировки, после употребления острой, кислой пищи;
  • болезненные ощущения за грудиной, связанные с приемом пищи. Неприятные симптомы исчезают после принятия лекарств, снижающих кислотность желудочного сока (антацидов);
  • затрудненное проглатывание пищи (дисфагия).

Рефлюкс-эзофагит часто встречается у взрослого населения, особенно у мужчин среднего возраста, любящих употреблять крепкие спиртные напитки и пить крепкий кофе, особенно на голодный желудок.

Немаловажным негативным фактором, способствующим развитию рефлюкса, является курение.

Женщины и дети также страдают от этого недуга, особенно если они любят нарушать диету, их рацион составляет жареная, жирная, копченая, перченая пища, фаст-фуд и различного рода газировки, особенно с едким (кислотным) цветом.

Разновидности патологического процесса

Эзофагит, вызванный рефлюксом, бывает эрозивным, при котором на слизистой пищевода обнаруживаются дефекты различной протяженности и локализации. При неэрозивной форме при осмотре с помощью эндоскопа врач обнаруживает лишь небольшие покраснения и очаги отечности тканей.

Эзофагит может быть острым или хроническим.

И у каждого из них бывают:

  • поверхностная,
  • катаральная,
  • эрозивная,
  • отечная,
  • флегмонозная,
  • некротическая формы.

Острая форма рефлюкс-эзофагита часто протекает при наличии других желудочных заболеваний. Симптоматика проявляется в нижней части пищевода. Вызывается острая форма инфекциями, недостатком витаминов в организме, неправильной работой желудка. Вся симптоматика острого рефлюкса проявляется сразу после употребления «неправильной» пищи, спиртных напитков или после тяжелых физических нагрузок.

Хроническая форма тоже чаще всего становится лишь «спутником» других патологических процессов, происходящих в желудке и кишечнике. То есть является вторичным признаком. Зачастую при хронической форме эзофагита обостряется гастрит. Воспаление слизистых оболочек присутствует постоянно, поэтому человек регулярно испытывает все симптомы рефлюкса. Лечение при помощи медикаментов не помогает полностью решить проблему, оно способно только снять симптоматику, снизить вероятность обострений.

Диагностика

Для выявления рефлюкс-эзофагита используются только инструментальные способы, так как физикальные и лабораторные методы в этой ситуации не работают.

К перечню используемых диагностических манипуляций относят:

  1. эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическое исследование пищевода с забором частички слизистой пищевода для гистологического исследования;
  2. рентгенологическое исследование желудка и пищевода в двух проекциях с контрастом барием;
  3. измерение кислотности содержимого пищевода на протяжении суток;
  4. манометрия пищевода, то есть оценка частоты и силы сокращения мышц стенок пищевода и измерение давления внутри просвета пищевода при помощи специального зонда;
  5. ЭКГ;
  6. УЗИ органов пищеварительной системы.

Именно они с наибольшей вероятностью помогают поставить точный диагноз.

Терапия

Лечение рефлюкс-эзофагита проводится в комплексе. Прежде всего, пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Отказаться от вредных привычек, при необходимости нормализовать вес, стараться не находится в согнутом положении, особенно во время сна.

Медикаментозное лечение включает следующие препараты:

  • Прокинетики.
    Эти медикаменты стимулируют нижний сфинктер пищевода и перистальтику нижней части пищевода, что снижает количество и продолжительность рефлюкс.
  • Ингибиторы протонной помпы.
    Блокируют ферменты.
  • Н2-гистаминовые блокаторы.
    Они помогают снизить образование соляной кислоты.
  • Антациды.
    Препараты, снижающие агрессивное действие желудочного сока.

Диета

Правильное питание — основа улучшения состояния при рефлюкс-эзофагите.

Из рациона убирают все продукты, вызывающие повышение кислотности. Это кофе, алкоголь, жирное, жареное, острое. Отдают предпочтение щадящим способам термической обработки (тушение, приготовление на пару, запекание). Такая пища сразу всасывается и не дает выделяться большому количеству агрессивного желудочного сока.

В меню обязательно должны быть супы на овощном или постном бульоне (лучше супы-пюре или супы-крема), каши на воде, кисели. Фрукты разрешены, но лучше, если они будут не кислыми. На десерт выбирают суфле, мармелад, желе.

Важно! Наиболее строгая диета назначается при обострении заболевания или при его осложненных формах. Постепенно, по мере улучшения состояния, разрешается вводить в меню другие продукты, но некоторые придется исключить навсегда.

Питаться необходимо дробными порциями по 5–6 раз в день. Перед едой, а также с утра и вечером выпивать по стакану теплой воды. Нельзя голодать и переедать. Не стоит ложиться спать с полным желудком. При наличии приступа употреблять пищу стоя.

При адекватном лечении прогноз на выздоровление благоприятный. Если же не лечить заболевание, развиваются осложнения. Это язвенные поражения, раковые опухоли, внезапное кровотечение и перфорация стенок пищевода. В таких случаях без оказания экстренной помощи возможен летальный исход.

Вы пропустили