Медицинская энциклопедия г. Москвы

Очаговый туберкулез легких симптомы лечение

Авг 28, 2020

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием различного генеза и давности небольших (до 10 мм в диаметре, преимущественно продуктивного характера), очагов в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких и малосимптомным течением.

Среди лиц, впервые заболевших туберкулезом, очаговые формы диагностируются в 15-20% случаев. Основными признаками его является ограниченность поражения и локализация в области верхушки или верхней доле легкого. Различают мягковоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез легких. Согласно современной классификации туберкулеза, мягко-очаговый — это очаговый туберкулез в фазе инфильтрации, т.е. свежая форма заболевания, которую нужно лечить.

Фиброзно-очаговый — это очаговый туберкулез в фазе уплотнения и обызвествления. Эта форма туберкулеза развивается в результате неполного рассасывания и уплотнения мягковоочагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза органов дыхания. По размеру все очаги делятся на малые — до 3 мм в диаметре, средние — от 4 до 6 мм и большие — от 7 до 10 мм.

Патогенез очагового туберкулеза

Очень редко очаговый туберкулез может возникать как первичный. Как правило, эта форма туберкулеза вторичного происхождения и возникает вследствие:

а) экзогенной суперинфекции;

б) эндогенной реактивации старых (кальцинированных) туберкулезных очагов, рубцов или индуративных полей, образовавшихся после перенесенного в прошлом первичного туберкулеза.

Реактивация посттуберкулезных изменений возникает в результате превращения L-форм возбудителя, способных размножаться. Реверсии микобактерий туберкулеза способствуют различные причины, снижающие приобретенный иммунитет. К ним относятся острые и хронические заболевания (грипп, НЗЛ, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пневмокониозы, наркомания, алкоголизм, СПИД, психические расстройства). Реактивации может способствовать и экзогенная суперинфекция.

Патоморфология

При экзогенной суперинфекции в первую очередь изменения возникают в стенке апикальных дольковых бронхов, развивается казеозный панбронхит. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на альвеолы​​, где образуются участки экссудативного или продуктивного воспаления. Эти очаги были описаны А. И. Абрикосовым в 1904 году.

При обострении процесса вследствие эндогенной реактивации лейкоциты проникают в очаг и за счет протеолитических ферментов расплавляют казеозный некроз. Фиброзная капсула вокруг очага инфильтрируется лимфоцитами и разрыхляется; вокруг такого очага развивается зона перифокального неспецифического воспаления. В дальнейшем возникает поражение бронхов. Это происходит вследствие распространения микобактерий (лимфатическими сосудами) и казеозных масс на перибронхиальную ткань и развития панбронхита. Если казеозные массы прорываются в просвет бронха, то возникают свищи.
Вследствие лечения очаги могут рассасываться полностью или на их месте образуются рубцы. Вокруг других очагов развивается фиброзная капсула и формируется фиброзно-очаговый туберкулез.

Рентген

Симптомы очагового туберкулеза

Большинство больных очаговым туберкулезом не отмечают никаких симптомов заболевания. Вместе с тем, при очаговом туберкулезе могут наблюдаться симптомы интоксикации и симптомы поражения органов дыхания. Интоксикационный синдром проявляется длительным субфебрилитетом, снижением аппетита и работоспособности, потливостью, недомоганием. Больные могут жаловаться на покашливание с незначительным выделением мокроты. Симптомы интоксикации характерны для свежих (мягко-очаговых) форм очагового туберкулеза, т.е. очагового туберкулеза в фазе инфильтрации, а поражения органов дыхания — для хронических (очаговый туберкулез в фазе уплотнения).

При очаговом туберкулезе в фазе инфильтрации перкуторные изменения отсутствуют. Аускультативно можно выявить фокусные хрипы при наличии распада. Лечение заключается в проведении курса антимикобатериальной терапии.

При очаговом туберкулезе в фазе уплотнения и обызвествления (фиброзно-очаговая форма) часто образуются бронхоэктазы, которые являются причиной выделения мокроты а в некоторых случаях — кровохарканье.

Верхушки легких сморщенные, а потому четко видно надключичные и подключичные ямки Верхний край трапециевидной мышцы вялый и атрофический. Перкуторно над верхушками определяется притупление, а при аускультации может быть ослаблено или жесткое дыхание, а также влажные хрипы. Причиной хрипов является выраженный фиброз и образование бронхоэктазов. Наконец, при очаговых формах туберкулеза может развиваться ограничен перифокальный сухой плеврит.

Лечению подлежат больные с очаговыми формами в фазе инфильтрации и в фазе уплотнения при обострениях. В таких случаях назначается антибактериальная терапия на 2-3 месяца. Если нет признаков активности процесса, лица с очаговыми фор мамы туберкулеза в фазе уплотнения считаются вылеченными и нуждаются лишь в периодическом общем оздоровлении.

Прогноз

Благоприятный — полное рассасывание патологических изменений (происходит при очагах диаметром до 5 мм). Относительно благоприятный — образование петрификатов, сегментарного пневмосклероза. Неблагоприятный — прогрессирование процесса. Развивается очаговый туберкулез в фазе распада, который может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Дифференциальная диагностика

Из двух вариантов очагового туберкулеза легких (очаговый туберкулез в фазе инфильтрации и очаговый туберкулез в фазе обызвествления) дифференциальная диагностика с другими заболеваниями обычно проводится при туберкулезе в фазе инфильтрации. Заболеваниями, с которыми нужно дифференцировать эту форму туберкулеза, является бронхопневмония, периферический рак легких, метастатическим раком легких.

Бронхопневмония — это неспецифический воспалительный процесс, локализующийся в пределах сегмента, дольки или ацинуса. В типичных случаях больные указывают на переохлаждение, острое начало с симптомами фарингита, высокой температурой тела, значительным кашлем, болью в грудной клетке. Часто над местом поражения можно выслушать влажные или сухие меняющиеся хрипы на фоне жесткого дыхания, в то время как при очаговом туберкулезе патологические шумы практически не выслушиваются.

Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, высокая СОЭ более свойственны пневмонии. На рентгенограмме при пневмонии очага небольшой интенсивности, мономорфные, с размытыми контурами, чаще расположены в нижних отделах легких, порой в верхней части, но не на верхушке. При очаговом туберкулезе редко обнаруживают МБТ в мокроте, но в невыясненных случаях это исследование нужно проводить многократно.

Проба Манту может быть положительной и в инфицированных туберкулезом лиц, больных пневмонией, но гиперергическая реакция свидетельствует в пользу туберкулеза. Следует иметь в виду, что встречаются атипичные очаговые пневмонии с бессимптомным или малосимптомным ходом, и в случае их локализации в типичных для туберкулеза участках легких возникают сомнения относительно диагноза. Поэтому не нужно спешить с установлением диагноза туберкулеза, а назначить тест-терапию антибиотиками широкого спектра действия. Рассасывания очагов через 2-3 недели подтверждает диагноз бронхопневмонии.

Диагностические критерии бронхопневмонии:

  • часто возникает на фоне или после перенесенного острого респираторного заболевания, переохлаждения;
  • имеет острое (внезапное) начало с выраженными клиническими проявлениями (фебрильная температура, озноб, выраженная слабость, плохой аппетит, кашель с мокротой, боль в грудной клетке, иногда отмечается одышка в состоянии покоя);
  • над легкими выслушивается жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы;
  • в анализе крови — значительный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, значительное повышение СОЭ:
  • рентгенологически — характерно наличие двусторонних очаговых теней диаметром 1,0-1,5 см слабой интенсивности с размытыми контурами, которые чаще локализуются в нижних долях;
  • легочный рисунок усилен на протяжении легочных полей вследствие гиперемии. Тень корней легких расширена;
  • проведение лечения антибиотиками широкого спектра действия дает положительную динамику через 7-10 дней (рассасывание очагов).

В случаях, когда нельзя точно установить диагноз, сначала проводят лечение пневмонии антибиотиками широкого спектра, не применяют при лечении туберкулеза.

Малый периферический рак легкого — характеризуется скрытым течением и отсутствием клинических симптомов в начале развития (как и при туберкулезе). Если еще учесть, что на рентгенограмме на этом этапе тень раковой опухоли небольшая, имеет неправильную полигональную форму с нечеткими контурами, то она очень похожа на туберкулезного очага. Легочная ткань вокруг такой опухоли не изменена. Типичных рентгенологических признаков раковая опухоль приобретает лишь достигнув размере более 2 см. Тогда приходится дифференцировать ее с туберкулемой.

Следует принять во внимание, что раковый узел всегда один, а при очаговом туберкулезе, как правило, видно группу полиморфных очагов. Поэтому выявление одного изолированного очага> человека (чаще мужчины), старше 40 лет, всегда нужно рассматривать с точки зрения возможной злокачественной опухоли. В отличие от очагового туберкулеза, который размещен преимущественно в 1-м сегменте, преимущественной локализацией рака является нижняя часть, 3-й (передний) сегмент. Во 2-м сегменте с одинаковой вероятностью возможны оба патологические процессы.

Симптомы появляются лишь на поздних стадиях развития раковой опухоли, когда она достигает соседних анатомических структур. Самым постоянным симптомом является боль, не связанная с актом дыхания, реже отмечают немотивированную одышку, иногда кровохарканье, а при очаговом туберкулезе преобладает интоксикационный синдром. В гемограмме больных иногда выявляют анемию, увеличенную СОЭ, что редко бывает при очаговом туберкулезе. Если реакция на пробу Манту отрицательная, диагноз очагового туберкулеза маловероятен.

Читайте также:  Как правильно сдать мокроту на общий или бактериологический анализ и что показывают эти

Бронхоскопию следует дополнять катетеризацией бронха с взятием материала для цитологического и бактериологического исследования. Некоторую помощь при установлении диагноза могут оказать радиоизотопный и радиоиммунологический методы исследования.

Диагностические критерии периферического рака легких:

  • раком болеют чаще мужчины старше 40 лет, которые много курят;
  • начало бессимптомно, преобладают бронхо-легочно-плевральные симптомы (кашель, кровохарканье);
  • рентгенологически: очаг один, с нечеткими контурами, на неизмененном фоне; частая локализация опухоли — III, IV, V сегменты и нижняя часть;
  • в большинстве случаев малый периферический рак имеет неправильную шаровидную форму, нечеткие холмистые, местами лучистые контуры тени, представленные короткими тяжами — «лучиками», отходящих в прилегающую легочную ткань. Они образуют картину «злокачественной короны»; контур тени периферического рака имеет вырезку Риглер;
  • тень опухоли средней интенсивности, негомогенная (словно состоит из нескольких небольших образований, сливаются), обизвествленные включений наблюдаются;
  • проба Манту с 2 ТЕ ППД-​​Л может быть отрицательной, что не отмечается при очаговом туберкулезе;
  • при лечении противотуберкулезными средствами происходит прогрессирование злокачественного образования.

Метастатический рак — имеются несколько однотипных кругловатых (монетоподобных) очагов с четкими контурами, которые встречаются в различных участках легких.

КТ легких при туберкулезе

Туберкулез — это инфекционное заболевание, поражающее легкие (преимущественно) и другие внутренние органы: средостение, желудок, мышцы. Основной причиной развития туберкулеза является низкий иммунный статус, при котором микобактериальная инфекция (палочка Коха) способна вызвать обширный инфильтративно-воспалительный процесс.

Туберкулез передается воздушно-капельным путем и считается потенциально летальным заболеванием. До XX века болезнь была неизлечима, а диагностировать ее (до изобретения рентгена) могли только на поздней стадии по внешним признакам — кашлю с кровью, пожелтению кожных покровов, визуальной деформации костей и лимфоузлов (формированию бугорков). Сегодня диагностика туберкулеза на ранних стадиях с выявлением любых изменений легочной ткани и осложнений (в том числе фиброзно-кавернозного процесса) возможна на КТ.

Интересный факт: итальянка Симонетта Веспуччи, изображенная на картинах Сандро Боттичелли «Портрет молодой женщины», «Весна» и «Рождение Венеры» умерла в возрасте 23 лет от туберкулеза. На картине «Рождение Венеры» видно, что у натурщицы опущено левое плечо — так бывает при туберкулезном поражении плечевого пояса.

Сегодня туберкулез поддается успешному лечению. В медицине сложилась отдельная специалность фтизиатрия (в пер. с греч. «лечение чахотки»). Фтизиатр — это врач, который лечит туберкулез. В некоторых странах существует специальность «фтизиохирургия» (хирургическое лечение туберкулеза). В России и на постсоветском пространстве хирургическим лечением туберкулеза занимаются специалисты разных специальностей: торакальные хирурги (туберкулез легких), ортопеды (костно-суставной туберкулез), гинекологи и урологи (туберкулез органов мочеполовой системы). Важным условием является наличие смежной специализации в области фтизиатрии. Туберкулез — серьезное заболевание, которое требует прецизионной диагностики и особого лечения.

В этой статье мы расскажем о причинах, видах и симптомах туберкулеза, рассмотрим характерную КТ-картину заболевания.

Туберкулез: причины и этиология заболевания

Туберкулез — инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex (палочки Коха). Инфицированность этими бактериями довольно широко распространена, особенно среди жителей мегаполисов: палочки Коха могут жить в уличной и домашней пыли до 1 года, а в тепле, при высокой влажности и без света — более 5 лет. Носителем микобактерий теоретически может быть практически каждый человек, однако в норме иммунитет человека в состоянии подавить инфекцию. Болезнь развивается при низком иммунном статусе. Люди являются основным носителем туберкулезных бактерий, а внутренние органы, и особенно легкие, — благоприятной средой.

Сегодня лишь 5-10% инфицированных заболевают туберкулезом в течение жизни. Риск возрастает в том случае, если у больного в анамнезе есть:

  • Сахарный диабет;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • ВИЧ-инфекция.

Туберкулезом чаще всего заболевают курящие и пьющие люди, дети и подростки. Также болезнь развивается в тяжелых социальных условиях, при переработках, стрессе, безработице.

Микроскопические капли жидкости с палочками Коха могут находиться и циркулировать с воздухом в помещении. В этой связи заболевание легко переносится воздушно-капельным путем. Особенно заразны больные с туберкулезными кавернами в легких, поскольку вирусная нагрузка на организм таких пациентов особенно велика. Но заразность туберкулеза также варьируется в зависимости от конкретного вида возбудителя (наиболее опасными считаются некоторые штаммы M. tuberculosis) и стадии инфекции.

Врачи выделяют три стадии туберкулеза:

  • Первичная;
  • Латентная;
  • Активная.

Туберкулез не передается на первичной стадии. Палочки вида M. tuberculosis провоцируют развитие туберкулеза, протекающего преимущественно в латентной стадии — без острых и ярко выраженных симптомов. Иногда на второй стадии у больного возникают кашель, субфебрильная температура, лихорадка. Однако заразность туберкулеза быстро снижается в течение 14 дней с момента начала эффективного лечения.

Иммунная система организма человека только спустя 3 недели после инфицирования и активного размножения микобактерий начинает подавлять их рост. Происходит это прежде, чем проявляются клинические симптомы заболевания. Однако в это время в легких формируются гранулемы с казеозными и некротическими очагами. В такой форме туберкулез может жить в организме человека годами.

Согласно мнению экспертов ВОЗ, в среднем каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в течение

Симптомы туберкулеза

К наиболее распространенным симптомам туберкулеза, если болезнь протекает не бессимптомно, относятся:

  • Кашель;
  • Температура (>37 градусов);
  • Потеря веса;
  • Лихорадка, ночной пот.

Диагностировать туберкулез самостоятельно невозможно, как и догадаться о заражении микобактериями. Обычно пациенты жалуются на «в целом плохое самочувствие».

Кашель при туберкулезе – регулярный, наиболее интенсивный утром после пробуждения, непродуктивный, с желтой или зеленой мокротой. На более поздней стадии кашель усиливается, становится продуктивным, в нем появляются примеси крови (но только при кавернозном туберкулезе из-за гранулематозного повреждения сосудов или присоединившейся грибковой инфекции).

Диагностика туберкулеза возможна по результатам рентгенографического обследования, цианобактериальных мазков, кожной пробы. Прецизионная диагностика туберкулезных поражений легочной ткани (локализация, плотность инфильтратов) возможна только на компьютерной томографии.

Виды туберкулеза легких: КТ-картина

КТ легких не показывает конкретного возбудителя туберкулезной инфекции из класса микобактерий, однако показывает изменения в легких которые не видны на обычном рентгене или флюорографии из-за сравнительно низкой разрешающей способности последних, неполного обзора, эффекта наложения теней, который искажает результаты диагностики.

По специфической КТ-картине рентгенологи определяют следующие виды туберкулеза:

  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (синдром инфильтрации корня легкого и синдром полициклически измененного корня легкого) — бактериальное поражение лимфатических узлов грудной клетки и средостения, поражение легких при этом отсутствует.
  • Милиарный туберкулез (синдром милиарной диссеминации) — характеризуется наличием множественных просовидных бугорков в легких, расположенных сравнительно равномерно.
  • Диссеминированный туберкулез легких —множественные очаги туберкулеза в обоих легких имеют разную величину и расположены диффузно.
  • Очаговый туберкулез —характеризуется наличием одиночных или множественных очагов до 1 см в диаметре. Если очагов несколько, то расположены они в одном месте.
  • Инфильтративный туберкулез легких —характеризуется наличием бронхо-пневмонического воспаления, формирования участка инфильтрации легочной ткани, более 1 см в диаметре.
  • Кавернозный туберкулез легких —характеризуется формированием полости деструкции, распада легочной ткани в следствии запущенного инфекционного процесса, так называемой каверны круглой или овальной формы.
  • Фиброзно-кавернозный туберкулез —наряду с кавернами в легких присутствуют признаки фиброза, который является агрессивной ответной реакцией организма на воспаление и деформирует матрикс легкого в легких формируются туберкулезные рубцы).

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Первичный туберкулезный комплекс (ранняя стадия заболевания) характеризуется наличием очага или их группы в легких, увеличением лимфоузлов. На КТ с одной или, чаще всего с обеих сторон в долях легких визуализируются уплотнения – сравнительно более светлого цвета, чем вся легочная паренхима, имеют специфическую, отличную от легочного матрикса, сосудов и бронхов форму.

Ежегодная профилактическая флюорография — быстрое, доступное и, безусловно, полезное обследование. Но данный рентгенографический метод, изобретенный в первой половине XX века с наибольшей вероятностью покажет туберкулез «в общем» и на более поздних стадиях. Поэтому более предпочтительным методом диагностики туберкулеза сегодня считается скрининговая низкодозная КТ легких (МСКТ легких).

Читайте также:  При туберкулезе у детей чаще поражаются тест ответы

Преимущества КТ перед другими рентгенологическими методами обследования:

  • Показывает изображение аксиальной плоскости, позволяет воссоздать детализированную аутентичную 3D-модель легких больного, что недоступно при флюорографии и рентгене;
  • Позволяет достоверно оценить плотность, размер, форму инфильтратов; определить объем туберкулезного поражения легких;
  • Расширяет возможности внутривенного контрастирования для оценки мягких тканей, грудных артерий, лимфоузлов;
  • Есть возможность денситометрической обработки изображения.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 20 лет

  1. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
  2. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
  3. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
  4. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
  5. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson’s disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
  6. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Мы перезвоним, подберём удобное для записи время и ответим на вопросы.
Оператор обрабатывает входящие заявки с 8:00 до 22:00

Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку персональных данных в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных».

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна — это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

  • ограниченный и относительно стабильный;
  • прогрессирующий:
  • осложненный.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов — образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный — не более чем у 0.4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный — у 8-10%.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

trusted-source

[7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный — концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

В связи с образованием каверны туберкулёзное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулёзные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате её объём может существенно увеличиться, и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

  • отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
  • заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
  • при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
  • при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
  • возможно сочетание различных путей инволюции каверны.
Читайте также:  Диссеминированный туберкулез легких риск заражения

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Симптомы кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозный туберкулёз лёгких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулёза. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обновлены значительной длительностью предшествовавшего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулёзом жалобы, как правило, отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны можно определить укорочение перкуторного звука, обусловленное уплотнением плевры и лёгочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушивают единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т.е. они не выявляются с помощью физикальных методов исследования.

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

Инфильтративный туберкулез легких

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфильтративный туберкулез легких — это клиническая форма туберкулёза, которая возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулёза считают распространённое поражение лёгкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулёзного процесса.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Инфильтративный туберкулез легких: эпидемиология

Заболевают инфильтративным туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулёза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулёза Инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной пневмонии, лёгочном кровотечении.

Что вызывает инфильтративный туберкулез легких?

Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.

По локализации и объёму поражения ткани лёгкого выделяют бронхолобулярный, захватывающий обычно 2-3 лёгочные дольки, сегментарный (в пределах одного сегмента), а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нём формируется инфильтрат, который принято называть округлым.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.

Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении Инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.

Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец.

Вы пропустили