Медицинская энциклопедия г. Москвы

Микобактериоз легких

Май 11, 2020

Микобактериоз легких – это респираторная инфекция, вызываемая нетуберкулезными видами микобактерий. Клиническая картина характеризуется наличием болей в груди, продуктивного кашля, одышки, кровохарканья, интоксикационного синдрома. Часто возникают инфекции мягких тканей, суставов, костей. Постановке диагноза способствует лабораторная идентификация патогена, гистологические и рентгенологические признаки. Основу консервативной терапии легочного микобактериоза составляет многокомпонентная антибиотикотерапия, в ряде случаев показана резекция легких в различном объеме.

МКБ-10

Микобактериоз легкихМикобактериоз легкихРентген легких при микобактериозе

Общие сведения

Микобактериозы – это оппортунистические инфекции, возбудителями которых выступают нетуберкулезные (атипичные) микобактерии (НТМ). Протекают в виде туберкулезоподобного поражения легких, кожи, мягких тканей, лимфоузлов, суставов и костей, иногда – в диссеминированной форме. Заболеваемость микобактериозами в индустриально развитых странах составляет 1-2:100 000 и продолжает постоянно увеличиваться. Это связано как с совершенствованием диагностики, так и ростом числа пациентов с глубоким иммунодефицитом и иммуносупрессией. Микобактериозы являются мультидисциплинарной проблемой, актуальной для фтизиопульмонологии, дерматологии, хирургии.

Микобактериоз легких

Причины

Характеристика микроорганизма

Род Mycobacterium объединяет патогенные (возбудители лепры, туберкулезной инфекции), условно-патогенные (возбудители микобактериозов) и непатогенные микобактерии (МБ). Микобактерии ‒ палочковидные аэробные кислотоустойчивые микроорганизмы. Они делятся на быстрорастущие (образуют колонии менее чем через 7 суток) и медленнорастущие (образуют колонии через 7 и более суток при поддержании оптимальной среды и температуры).

На сегодняшний день изучено свыше 140 видов нетуберкулезных МБ с различной степенью вирулентности, из которых порядка 40-60 вызывают микобактериозы человека. Эти микроорганизмы распространены повсеместно, обнаруживаются в воде (в т. ч. водопроводной), почве, некоторые из них паразитируют в организме диких и домашних животных, птиц. Многие НТМ невосприимчивы к дезинфектантам и химиопрепаратам (в т. ч. противотуберкулезным). В эпидемиологическом отношении для человека наибольшую опасность представляют:

  • M. avium complex (MAC) – вызывают микобактериоз легких (до 75%случаев), лимфадениты, диссеминированный микобактериоз;
  • М. kansasii – легочный, генерализованный микобактериоз;
  • M. Xenopi, M. malmoense – респираторный микобактериоз;
  • M. scrofulaceum – микобактериозный лимфаденит;
  • M. Abscessus, M. Chelonei, M. fortuitum – инфекции кожи и мягких тканей;
  • M. ulcerans – язва Бурули;
  • M. marinum – гранулема аквариума/плавательного бассейна.

Механизм заражения

Изучение путей передачи нетуберкулезных МБ продолжается. На сегодняшний день вероятными входными воротами для инфекции называют дыхательные пути, кожу, ЖКТ. Т. о., основными механизмами инфицирования являются ингаляционный, контактный, фекально-оральный.

Источниками инфицирования выступают домашние животные и птица, водные резервуары (в т. ч., естественные водоемы, системы водоснабжения, бассейны), контаминированная почва. Возможно внутрибольничное распространение инфекции при использовании дыхательной, наркозной, диализной аппаратуры, внутривенных катетеров, инструментария, инфицированных трансплантатов. Считается, что заражение здорового человека от больного маловероятно, однако есть сведения, что передача инфекции от человека к человеку актуальна для ВИЧ-инфицированных, больных муковисцидозом.

Группы риска

Микобактериозы в основном поражают лиц с нарушениями локального и общего иммунитета. Респираторная микобактериальная инфекция развивается преимущественно у лиц, имеющих фоновые заболевания, работающих на вредных производствах, занятых уходом за сельскохозяйственными животными, старше 50 лет. К наиболее уязвимым категориям по развитию микобактериоза легких относятся пациенты со следующими сопутствующими патологиями:

  • ВИЧ-инфекцией:
  • лекарственной иммуносупрессией, вызванной приемом цитостатиков, ГКС, моноклональных антител к ФНО-альфа: пациенты с онкологическими, аутоиммунными заболеваниями, реципиенты органов и гемопоэтических стволовых клеток;
  • дисфагией;
  • бронхолегочными заболеваниями: ХОБЛ, астмой, пневмокониозами, саркоидозом, БЭБ, туберкулезом, муковисцидозом;
  • общесоматической патологией: диабетом, ГЭРБ, кардиальными пороками;
  • нарушением выработки эндогенного интерферона-гамма, IL-12, дефицитом витамина D.

Вакцинация детей БЦЖ, напротив, оказывает протективнй эффект в отношении НТМ, приводит к сокращению заболеваемости микобактериозным лимфаденитом.

Патогенез

В развитии легочного микобактериоза ведущая роль принадлежит аэрогенному механизму инфицирования, а также реактивации дремлющей инфекции. При попадании НМБ в респираторный тракт у здорового человека включаются клеточные и гуморальные механизмы защиты ‒ фагоцитоз, выработка провоспалительных цитокинов (IFNγ, ИЛ-12, ФНО-α), синтез моноцитов и CD4-лимфоцитов ‒ благодаря которым не происходит элиминация возбудителя.

У лиц с дефицитом/дефектами иммунной системы НТМ беспрепятственно размножаются в респираторном тракте, оседают в респираторных бронхиолах и альвеолах, где формируется первичный патологический очаг легочного микобактериоза. Оттуда НТМ проникают в лимфатическое русло регионарные лимфоузлы, вызывая явления лимфаденита.

На следующем этапе происходит гематогенная диссеминация инфекции в легких с выраженной воспалительной реакцией, образованием эпителиоидно-гигантоклеточных гранулем, явлениями эндобронхита и васкулита. При иммунодефиците развивается бактериемия, происходит генерализация микобактериозной инфекции.

Микобактериоз легких

Классификация

Клиническая классификация легочных микобактериозов не разработана. По этиологическому принципу различают микобактериозы при ВИЧ, иммуносупрессии, нарушениях глотания. В зависимости от преобладающих рентгенологических изменений в клинической пульмонологии описаны следующие формы:

  • Полостная (кавитарная). Чаще встречается у пожилых мужчин с ХНЗЛ. В легких определяются полости распада, напоминающие таковые при туберкулезе.
  • Бронхоэктатическая. Чаще выявляется у женщин пожилого возраста без сопутствующей легочной патологии. Отличается наличием бронхо- и бронхиолоэктазов.
  • Очаговая. Характеризуется наличием солитарных или множественных очагов в отсутствие клинических симптомов.

Рецидив микобактериоза легких диагностируется при реактивации эндогенной инфекции и обнаружении того же вида микобактерий, реинфекция ‒ в случае отсутствия бактериовыделения в течение предшествующих 10-12 месяцев и последующем типировании нового штамма НТМ.

Симптомы микобактериоза легких

Симптоматика микобактериозов разнообразна и неспецифична. Легочная форма у большинства пациентов напоминает вялотекущую хроническую инфекцию дыхательных путей. Начало заболевания чаще постепенное (продромальный период может занимать от 1 мес. до 2-х лет), реже – острое, иногда микобактериозы протекают бессимптомно.

Клиническая картина складывается из респираторного и интоксикационного синдромов. Наиболее частыми жалобами пациентов являются длительный малопродуктивный кашель со скудным количеством мокроты, эпизодическое кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка. Синдром интоксикации включает потерю веса, субфебрильную лихорадку, профузные ночные поты, сердцебиение, астению.

Отмечается увеличение над- и подключиных лимфоузлов. Нередко на клинику микобактериозов наслаиваются проявления сопутствующих легочных заболеваний. Для МАС‐инфекции характерны жалобы на боли в животе, диарею.

Осложнения

Поражение органов дыхания НМБ нередко осложняется присоединением грибковой инфекции (легочный аспергиллез), туберкулеза, внутрибольничной пневмонии. На фоне иммунодефицитов течение микобактериоза может приобретать генерализованный характер. Внелегочные поражения обнаруживаются в селезенке, печени, кишечнике, костном мозге, ЦНС. Характерно вовлечение лимфоузлов (внутригрудных, мезентериальных, забрюшинных) с развитием гнойных лимфаденитов, внутрибрюшных и ретроперитонеальных абсцессов. Часты инфекции кожи, абсцессы мягких тканей, гнойные артриты, остеомиелиты.

Диагностика

Диагностика микобактериозов сопряжена со значительными трудностями, обусловленными их клиническим, рентгенологическим и морфологическим сходством с туберкулезом легких. Ведущая роль в проведении диагностических мероприятий и интерпретации полученных результатов принадлежит врачу-пульмонологу, фтизиатру. Для верификации микобактериозов проводится:

  • Рентгеновская диагностика. При рентгене или КТ легких обычно визуализируются двусторонние полости распада, инфильтративные очаги или бронхоэктазы (иногда отмечаются сочетанные изменения). Из сопутствующих изменений встречаются деформация легочного рисунка, увеличение ВГЛУ, кальцинаты, буллезная эмфизема и др.
  • Культуральное исследование. Производится 3-хкратный посев мокроты на питательные среды, при невозможности получения мокроты осуществляется исследование бронхиальных смывов. Этиологический диагноз считается подтвержденным при однократном положительном результате посева лаважной жидкости или двукратном положительном посеве мокроты. Для подбора схемы лечения также важно определение лекарственной чувствительности и видовая идентификация НМБ, которая проводится с помощью ПЦР.
  • Биопсия. В зависимости от клинической ситуации забор тканевых образцов производится в ходе бронхоскопии, биопсии лимфоузлов, диагностической медиастиноскопии или торакоскопии. В пользу микобактериоза легких указывает наличие гранулематозного воспаления или кислотоустойчивых НМБ.
  • Туберкулиновые пробы. Роль пробы Манту в диагностике микобактериоза легких остается спорной. Однако ее отрицательный результат с высокой долей вероятности позволяет исключить туберкулезную инфекцию.
  • Гематологические исследования. У пациентов с верифицированными микобактериозами необходимо определение ВИЧ-статуса, состояния клеточного (Т-лимфоциты, В-лимфоциты) и гуморального (иммуноглобулины классов A, G, M) иммунитета. Для оценки активности воспалительного процесса исследуют ОАК с лейкоцитарной формулой и СОЭ, острофазовые маркеры.

Рентген легких при микобактериозе

Лечение микобактериоза легких

Этиотропная терапия

Определение показаний к назначению антибиотикотерапии является еще одним спорным вопросом в изучении микобактериозов. Считается, что при бессимптомном течении лечение необязательно, т. к. НМБ являются условными патогенами. По мнению ряда ученых, к этому вопросу необходимо подходить индивидуально, учитывая возраст, сопутствующие заболевания пациента, рентгенологическую картину.

При назначении антибиотикотерапии выбор делается в пользу многокомпонентных схем, парентерального введения препаратов, длительных курсов. Выбор антибиотика производится с учетом вида возбудителя:

  • приМАС-инфекции: макролиды, противотуберкулезные средства, аминогликозиды;
  • приM.kansasii: противотуберкулезные антибиотики, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, фторхинолоны;
  • приM.xenopi: ансамицины, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды;
  • приM.fortuitum: фторхинолоны, сульфаниламиды, макролиды, аминогликозиды, цефалоспорины;
  • приM.fortuitum,M.abscessus: тетрациклины, карбапенемы и т.д.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Рекомендуется прекращение курения, полноценное питание. Патогенетическое лечение подразумевает назначение бронходилататоров (внутрь, ингаляции, небулайзерная терапия), мукоактивных, иммунотропных препаратов. При неудовлетворительной дренажной функции бронхиального дерева показано проведение санационных бронхоскопий.

Для уменьшения воспалительного процесса могут быть показаны НПВС, глюкокортикоиды, витамины, антиагреганты, антиоксиданты. Из немедикаментозных мер полезны занятия дыхательной гимнастикой, перкуторный массаж, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры.

Хирургическое лечение

При невозможности радикальной санации дыхательных путей, наличии стойких морфологических изменений в легких ставится вопрос о хирургических методах лечения микобактериоза. Объем резекции легких может быть вариабельным: от клиновидного иссечения, сегмент- и лобэктомии до пневмонэктомии и плевропневмонэктомии. Обязательно проведение дооперационной и послеоперационной противомикробной химиотерапии. После завершения лечения рекомендован микробиологический и рентгенологический контроль в течение года.

Читайте также:  Пульсоксиметрия плюсы и минусы

Прогноз и профилактика

Микобактериозы относятся к потенциально летальным заболеваниям, особенно для иммунокомпрометированных пациентов. Смертность в этой группе составляет 14%. Лечение проводится длительными курсами (от 12 до 24 мес.), осложняется лекарственной устойчивостью микобактерий, трудностями подбора рациональной схемы антибиотикотерапии. Часто требуется комбинация консервативной и хирургической тактики.

У ряда пролеченных пациентов в течение последующих 5 лет отмечаются рецидивы микобактериоза, поэтому такие больные нуждаются в длительном, иногда пожизненном диспансерном наблюдении. Поскольку заболевание чаще всего возникает у пациентов с иммунодефицитами и сопутствующими патологиями дыхательной системы, необходимо заботиться о профилактике данных патологий. Необходимо проведение противоэпидемических мероприятий в ЛПУ, контроль за состоянием здоровья работников вредных производств.

1. Микобактериозы органов дыхания в современной фтизиопульмонологической практике: диагностика, клиника, лечение и наблюдение. Диссертация/ Гунтупова Л. Д. – 2020.

2. Эпидемиологические особенности микобактериозов, вызванных нетуберкулезными микобактериями/ Соломай Т.В.// Санитарный врач. – 2015. – №3.

3. Микобактериозы в практике врача-пульмонолога: состояние проблемы/ Шмелев Е.И., Ковалевская М.Н., Эргешов А.Э., Черноусова Л.Н., Ларионова Е.Е.// Практическая пульмонология. – 2016.

4. Микобактериозы во фтизиопульмонологической практике: обзор литературы и собственный опыт/ Гунтупова Л.Д., Борисов С.Е., Соловьева И.П., Макарова М.В., Хачатурьянц Е.Н.

Туберкулез легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легкихКТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Специфическими агентами, обусловливающими инфекционную природу заболевания, служат микобактерии туберкулеза (МБТ). В 1882г. Роберт Кох впервые описал основные свойства возбудителя и доказал его специфичность, поэтому бактерия получила имя своего первооткрывателя – палочка Коха. Микроскопически микобактерии туберкулеза имеют вид прямой или слегка изогнутой неподвижной палочки, шириной 0,2-0,5 нм и длиной 0,8-3 нм.

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин — вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких — это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох — экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Читайте также:  Продуктивный экссудативный и альтеративный типы воспалительных тканевых реакций при туберкулезе

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости — хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Анализы на туберкулез

Мокроты больного — это смесь секрета желез слизистой оболочки трахеи и бронхов, серозного выпота из патологически измененных сосудов, иногда частиц казеозных масс, некротической грануляционной и легочной ткани, а также примеси солей. Мокроты выделяется при многих заболеваниях легких и бронхов.

В туберкулезных учреждениях больные собирают мокроту в индивидуальные контейнеры, на четверть емкости заполнены раствором хлорамина, где оно частично дезинфицируется. Контейнеры градуированные, и это дает возможность определять суточное количество мокроты.

Макроскопически у больных туберкулезом легких мокрота имеет слизистый или слизисто-гнойный характер, без запаха, гомогенная, не образует слоев. Количество мокроты может быть разной. В начале заболевания туберкулезом легких мокрота не выделяется, затем оно может выделяться утром отдельными плевками, позже его количество может достигать 100-200 мл.

После макроскопического проводят бактериоскопическое, бактериологическое и биологическое исследование мокроты.

Бактериоскопический метод

Бактериоскопический метод охватывает прямую бактериоскопию мазков из патологического материала, окрашенных по Цилю-Нильсену, бактериоскопию методом флотации, люминесцентную микроскопию, фазовоконтрастного микроскопию.

Бактериоскопическое исследование мокроты начинается с приготовления мазка. Для этого мокроты смешивают с раствором натрия гидроксида и центрифугируют для получения осадка. Осадок стеклянными палочками переносят на предметное стекло. Вторым предметным стеклом его равномерно размещают: накрывают покровным стеклом. Препарат изучают под микроскопом. В нем можно увидит лейкоциты, эластичные волокна, а при специальной окраске — атипичные клетки и различные бактерии.

Микобактерии окрашиваются по Граму положительно. Для выявления МБТ готовят мазок мокроты высушивают его, фиксируют над пламенем спиртовки, после чего окрашивают по Цилю-Нильсену. Окраска производится сначала карболовым раствором фуксина. Микобактерии туберкулеза плохо воспринимают окраску, поэтому раствор фуксина наносят на препарат в большом количестве, подогревают над пламенем спиртовки до появления пара. Затем краску сливают, препарат промывают в воде и обесцвечивают в 5% растворе серной кислоты или в смеси этилового спирта с раствором соляной кислоты. При этом все бактерии и морфологические элементы мокроты, кроме микобактерий туберкулеза, бесцветные. Мазок промывают проточной водой, а затем наносят метиленовый синий на 1-2 мин. После этого раствор краски сливают, мазок промывают и высушивают. Препарат изучают через иммерсионной систему микроскопа, для чего на препарат наносят каплю иммерсионного масла, чтоб создать одинаковую среду между линзой объектива и препаратом. Микобактерии туберкулеза под микроскопом видно окрашенными в красный цвет.

Метод окраски по Цилю-Нильсену позволяет выявить микобактерии туберкулеза в тех случаях, когда в 1см3 мокроты содержится около 5000 — 10000 МБТ при условии, если просмотрено 300 полей зрения. При небольшом количестве МБТ в мокроте бактериоскопический метод неэффективен.

Исследование мокроты следует проводить в течение трех дней подряд, а при отрицательном результате — применить метод флотации.

Метод флотации

Он основан на том, что при встряхивании двух жидкостей с различным удельным весом легче жидкость всплывает на поверхность одновременно с микобактериями туберкулеза, находящихся в суспензии. Суть методики заключается в том, что готовят водную суспензию с углеводородами (ксилол, бензол) и МБТ. На поверхность воды утечет сливкообразная пена с МБТ, которую отсасывают пипеткой и наносят на предметное стекло. Слой пены на предметном стекле высушивают и наносят новый слой пены из колбы. Так наслаивают пену 5-6 раз, после чего мазок фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену.

Читайте также:  Милиарный туберкулез легких

Люминесцентная микроскопия

Эффективным методом выявления микобактерий туберкулеза является люминесцентная микроскопия. Суть метода заключается в способности микобактерий туберкулеза, окрашенные специальными красителями (аурамин, родамин), светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами. Преимуществом метода люминесцентной микроскопии является возможность проведения исследований при меньших увеличениях микроскопа, обеспечивает просмотр в короткий срок большего количества полей зрения, чем при обычной микроскопии. Возможность выявления микобактерий туберкулеза увеличивается на 10-15% по сравнению с обычной бактериоскопии и на 8% — по сравнению с методом флотации.

Используют люминесцентный микроскоп под малым увеличением. На темном фоне видны золотисто-желтые микобактерии туберкулеза.

Фазово-контрастная микроскопия

Это единственный микроскопический метод исследования, позволяющий наблюдать микобактерии и их биологически измененные формы в живом состоянии. Для проведения такого исследования применяют специальное фазовоконтрастное устройство.

При цитологическом исследовании мокроты у больных туберкулезом легких оказывается незначительное количество нейтрофилов в стадии значительной дегенерации на фоне казеозного детрита, скопления мононуклеаров, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, иногда эозинофилы.

В случаях, когда мокроты нет или она выделяется в очень малом количестве, больному назначают отхаркивающее микстуру или раздражающие ингаляции. Кроме того, в случаях, когда нет мокроты, исследуют смыв из бронхов.

Исследование смыва из бронхов

Оно проводится врачом. Для этого больному натощак смазывают корень языка, заднюю стенку глотки и надгортанник 1% раствором дикаина. Затем гортанным шприцем вливают в трахею 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида. У больного сразу возникает сильный кашель и введен изотонический раствор натрия хлорида выкашливается на чашку Петри. Также смыв из бронхов (БАС — бронхоальвеолярный смыв) получают с помощью БАЛ — бронхо-альвеолярного лаважа, который проводят при бронхоскопии. БАЗ исследуют методом флотации или методом посева. Исследование смыва из бронхов позволяет дополнительно выявлять МБТ в 5-10% случаев.

Туберкулез

Исследование мочи, кала, цереброспинальной и плевральной жидкости на МБТ

В клинической практике МБТ нередко приходится проявлять в моче, кале, цереброспинальной и плевральной жидкости. Исследование мочи на МБТ проводят в тех случаях, когда в ходе исследования осадка в каждом поле зрения оказывается не менее 15 лейкоцитов.

Для выявления МБТ мочу многократно центрифугируют, наслаивая каждый раз новые порции с осадка мочи на предметное стекло. Мазок окрашивают по методу Диля-Нильсена. Выявление микобактерий туберкулеза в моче свидетельствует о наличии туберкулеза почек.

Для исследования мочи по методу флотации дают ей постоять, затем 20-30 мл осадка обрабатывают, как обычно, без подогрева на водяной бане. Отсутствие МБТ в гнойной мочи и это не исключает наличия туберкулеза почек. В таких случаях нужно или делать ее посев на питательные среды, или применять биологический метод исследования.

Исследование кала на МБТ следует проводить в случаях подозрения на туберкулез кишок. При этом надо помнить, что у больных, выделяющих МБТ и частично заглатывают мокроту, МБТ можно выявить при исследовании кала и за непораженных кишок, поскольку микобактерии туберкулеза устойчивы и не всегда погибают под воздействием пищеварительных соков. В кале больных туберкулезом кишок часто оказывается слизь, кровь и примеси гноя.

Обнаружение МБТ в цереброспинальной жидкости нередко имеет решающее значение в диагностике туберкулезного менингита. Однако бактериоскопическим методом выявить МБТ удается только в 10-20% больных туберкулезный менингит. Исследование проводится по следующей методике. Пробирку с цереброспинальной жидкостью ставят на 8-10 часов в прохладном месте. Если в ней образуется нежная фибринная пленка (она состоит из клеток и МБТ), ее наносят на предметное стекло и готовят препарат по методу Циля-Нильсена. В случаях, когда пленка не образуется, препарат готовят из осадка после центрифугирования.

Для выявления МБТ в плевральном экссудате, пунктатах и выделении из свищей готовят препарат так же, как и при исследовании мокроты.

Бактериологическое исследование состоит из посева материала на питательные среды и дифференциации культуры МБТ от кислотоустойчивых сапрофитов. Этим методом можно обнаружить микобактерии туберкулеза, когда в 1 мл материала находится 20-100 микробных клеток. Пробирки со средой помещают в термостат при температуре 37 ° С. Первые колонии микобактерий могут появиться на 18-30-й день, а иногда — через 2-3 месяца. Бактериологическое исследование проводят одновременно с бактериоскопическим трижды.

Посев исследуемого материала производится на специальные среды после предварительной обработки. Чаще всего используют такие среды: Левенштейна-Йенсена, Финна-2, Миддлбрука, Огава и др., которые содержат вещества, задерживающие рост посторонних микроорганизмов. Предварительная обработка патологического материала заключается в уничтожении сопроводительной бактериальной флоры. Посев материала из бронхов, а также посев мочи делают из центрифугата или осадка. При этом мочу, если она не загрязнена, можно не обрабатывать.

Предварительная обработка биологического материала

Для подготовки к посеву мокроты, плеврального экссудата, цереброспинальной жидкости существует несколько методов предварительной обработки.

Метод Мазура заключается в обработке патологического материала 3-4 мл 2% раствором серной кислоты в стерильной пробирке. Пробирку встряхивают в течение 3 мин., после чего материал стерильной платиновой петлей наносят на яичные среды.

Метод Петрова: мокроты обрабатывается 4% раствором гидроксида натрия в течение 15 мин., А затем центрифугируется.

Биологический метод

Это привитие патологического материала животным. Гвинейским свинкам или белым мышам в паховой участок или в брюшную полость вводят исследуемый материал в дозе 2-3 мл. Для этого его сначала обрабатывают 3 8% раствором соляной кислоты, хорошо отмывают (иначе на месте введения может возникнуть некроз тканей, возможна даже смерть животного от воздействия кислоты).

Незагрязненную мочу и СМЖ можно прививать без предварительной обработки. При наличии в патологическом материале вирулентных штаммов МБТ ​​животного заболевают туберкулезом и погибают через 1-2 месяца после заражения. Если МБТ масс ослабленную вирулентность, животное погибает позже или может совсем не погибнуть. В таких случаях животное забивают, и диагноз устанавливают после вскрытия, макро- и микроскопического выявления туберкулезных бугорков. Диагноз можно поставить на основании прижизненного исследования увеличенного регионариого лимфатического узла или инфильтрата, возникший на месте инокуляции патологического материала.

В последние годы для дифференциации микобактерий используют метод газожидкостной хроматографии, основанный на высокой способности различных соединений (аминокислот, нуклеиновых кислот, жиров, углеводов и т. д.). При этом не исключается этап культивирования возбудителя на питательных средах, что можно отнести к недостаткам метода.

Ускоренные методы поиска микобактерий

К ускоренным методам обнаружения микобактерий принадлежат выявления МБТ с помощью индикаторной пробирки ВВL МОИТ. Рост микобактерий туберкулеза происходит в течение 4-10 суток. Пробирки ВВL МОИТ содержат бульон и флуоресцентное соединение, реагирует на кислород, растворенный в бульоне. Исходная концентрация кислорода не дает яркого свечения. При поглощении кислорода культурой МБТ наблюдается яркая флуоресценция на дне пробирки. Такой результат считают положительным. Если флуоресценции нет или она незначительна — результат отрицательный. Показания пробирок учитывают ежедневно, начиная со второго дня инкубации.

В последнее время для диагностики туберкулеза используют иммуноферментные и молекулярно-генетические методы.

Молекулярно-генетические методы

Появились методы идентификации МБТ с помощью моноклональных антител, полученных способом гибридомной технологии. Сейчас существует более 100 моноклональных антител к эпитопам основных антигенов МБТ. Применение этих антител в иммуноферментном анализе дает возможность очень быстро дифференцировать вид возбудителя, но пока метол используется в научных разработках для идентификации возбудителя туберкулеза, который чаще всего встречается.

Среди молекулярно-генетических методов диагностики туберкулеза чаще всего применяется метод ДНК-зондов и полимеразной цепной реакции (ПЦР). В основе этих методов лежит принцип комплементарности нуклеотидных оснований в построении двуспиральной молекулы ДНК. При проведении ДНК-зондирования в случае наличия в пробе исследуемого специфического участка ДНК микобактерий образуется гибрид (двухцепной фрагмент) ДНК исследуемого и ДНК-зонда.

В основе приципа ПЦР лежит многократное увеличение фрагмента ДНК. Для амплификации (многократного удвоения гена бактерий) требуется наличие двух праймеров (затравок) — небольшого одноцепочечного фрагмента ДНК, что соединяется с комплементарной участком одной из цепей матричной ДНК. В дальнейшем происходит достройка этой цепи ДНК-полимеразой. Увеличение количества (в 106 раз) фрагмента амплифицируемого оказывается электрофорезом в агаровом геле. Учет результатов реакций осуществляется под пластинами трансиллюминатора в ультрафиолетовом свете,

ДНК-зондирование позволяет проводить определение микобактерий в диагностическом материале в течение 2-4 суток, а ПЦР — за 4-6 ч. с максимально высокой чувствительностью методов — 10-100-1000 клеток в пробе исследуемого.

Вы пропустили