Медицинская энциклопедия г. Москвы

Коронавирус и сосуды астма после коронавируса может ли развиться.

Ноя 5, 2020

Коронавирус представляет собой заболевание, поражающее не только легкие но и сосуды человека. К сожалению, далеко не каждый пациент переносит инфекцию COVID-19 без осложнений на легкие и сердечно-сосудистую систему. Изучив особенности SARS-CoV2 и обнаружив у погибших больных множественные тромбы, повреждения внутреннего сосудистого эндотелия, признаки миокардита, а также поражения других внутренних органов, международные медицинские организации, в том числе и эксперты ВОЗ признали, что новая коронавирусная инфекция — протекает с возникновением сепсиса, заражения крови.

В этой статье мы расскажем, как коронавирус влияет на сосуды, на что необходимо обратить внимание, и как уменьшить риск сосудистых катастроф.

Как коронавирус влияет на сосуды?

Считается, что коронавирусу для закрепления и последующей колонизации необходимы рецепторы АСЕ2 и перициты. Они содержатся не только в дыхательных органах, но и в эндотелии (внутреннем слое) сосудов.

Коронавирус имплантируется прочными белковыми шипами к сосудистым стенкам, поражает клетки эндотелия, вызывает повышенную коагуляцию (увеличивает свертываемость крови) и воспаление. Из-за этих процессов, а также из-за повышенного количества «мертвых» клеточных элементов, кровь сгущается и труднее перемещается по сосудам, увеличиваются в размере лимфоузлы.

Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.

Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.

У некоторых пациентов при коронавирусе возникает цитокиновый шторм — избыточная, патологическая реакция иммунитета на вирус с выделением огромного количества защитных молекул-цитокинов. Однако они убивают не только вирус, но и разрушают здоровые клетки человеческого организма, в том числе и те же эндотелиальные. Высокая концентрация цитокинов в крови — маркер обширного воспаления. Цитокиновый шторм при коронавирусе губительно воздействует на организм пациента, и особенно на сосуды. Реакция практически не прогнозируема.

Аналогичным образом у части пациентов на фоне коронавируса развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), при котором даже если пациент остается жив, у него возникает риск тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и заболеваний сердца, поскольку серьезным образом нарушается кровообращение, а легкие и сердце связаны его малым кругом. Острый респираторный дистресс-синдром тоже практически невозможно предугадать.

Исследования, которые приводит, например доктор А.В. Власенко, заведующий реанимационным отделением ГБУЗ ГКБ им. С. П. Боткина, профессор кафедры анестезиологии и неотложной медицины РМАНПО МЗ РФ, в очередной раз подтверждают, что ОРДС чаще всего развивается при пневмонии. Однако, как отмечается в результатах, ОРДС может спонтанно проявиться и у больных коронавирусом без признаков альвеолярных повреждений, а также у пациентов без каких либо других значимых легочных патологий.* Это значит, что острый респираторный дистресс-синдром может поражать абсолютно здоровых людей, заразившихся COvID-19.

*Власенко А.В., Острый респираторный дистресс-синдром – что нового в 2020 году?

Однако если рассматривать эту проблему с точки зрения гемостаза, заболеваний крови или ОРДС как последствия септического шока, ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией, то ситуация становится понятнее. Любая инфекция, вирусная и, тем более бактериальная, влияет на свертываемость крови. Тяжесть последствий, в том числе и тромботических, зависит от особенностей возбудителя инфекции и организма больного. Причем, например, обладатели первой группы крови имеют более низкий риск тромбоза, в то время как у людей со второй и третьей этот риск выше почти на 30%. Есть пациенты, у которых от природы эндотелий сосудов тоньше. Есть пациенты с генетически обусловленной тромбофилией (мутацией, существенно повышающей риск тяжелого тромбоза) — отмечает академик, доктор медицинских наук А.Д. Макацария.

Сосуды питают каждый орган человеческого тела. Коронавирус может циркулировать вместе с кровотоком. Исследователи, изучающие тела погибших от коронавируса и публикующие результаты в международной медицинской базе PubMed, сходятся в трех выводах:

1) причиной смерти не всегда является пневмония или дыхательная недостаточность;

2) причиной летальных исходов часто является тромбоз (инфаркт, инсульт, ТЭЛА), а также токсическое поражение сердца и сосудов (миокардит, сердечная недостаточность) — наличие пневмонии является отягчающим фактором;

3) причиной летального исхода может быть косвенное или прямое инфекционное поражение других внутренних органов — головного мозга, почек, органов ЖКТ, а наличие хронических заболеваний и пневмонии является отягчающим фактором. У некоторых умерших вирус был обнаружен даже в спинномозговой жидкости.

Поэтому первичной задачей лечения при коронавирусе является уничтожение инфекции, при этом высокую температуру обязательно сбивают и назначают препараты-гепарины для антикоагуляции крови и детоксикации организма. «Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором, повышающим риск летального исхода» — отмечает академик А.Д. Макацария.

Кто в группе повышенного риска?

При наличии следующих неблагоприятных факторов в анамнезе пациента тяжелые сосудистые осложнения коронавируса наиболее вероятны, особенно в сочетании с пневмонией:

  • Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы (миокардит, гипертония, атеросклеротические бляшки);
  • Сопутствующие заболевания свертываемости крови;
  • Перенесенные инсульты, инфаркты и др. сосудистые катастрофы в анамнезе;
  • Перенесенный цитокиновый шторм;
  • Генетическая тромбофилия, скрытая предрасположенность к тромбозам;
  • Наследственная предрасположенность к гипергомоцистеинемии, повышенный уровень гомоцистеина в крови;
  • Перенесенный острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);
  • Лечение в реанимационном отделении;
  • Хронические заболевания эндокринной системы, влияющие на свертываемость крови;
  • Антифосфолипидный синдром;
  • Избыточный вес;
  • Повышенный холестерин;
  • Повышенный гемоглобин;
  • Хронические ревматические заболевания;
  • Панкреатит;
  • Лейкоз;
  • Гепатит;
  • Сахарный диабет;
  • Почечная, сердечная, дыхательная недостаточность.

Даже после выздоровления, особенно если пациент болел тяжело, такие пациенты не застрахованы от скрытых проблем с сосудами, которые могут проявиться в будущем.

Какие сосудистые осложнения наиболее опасны после коронавируса?

Наиболее распространенным и тяжелым осложнением после коронавируса являются тромбозы, особенно при стенозе — сужении сосудов, и разрывы аневризм (выпячивание стенки сосуда с ее истончением). Необходимо учитывать, что поврежденный вирусом эндотелий сосудов восстанавливается медленно, а процессы, происходящие в организме, дают повышенную нагрузку на всю систему кровообращения.

Тромбы, желеобразные сгустки крови, клеточных компонентов и белков, формируются в связи с повреждением сосудов, да еще и на фоне сгущения (нарушения свертываемости) крови. Они растут со временем и циркулируют в крови, при этом пациент не подозревает и не чувствует, что у него формируется тромб.

Такие тромбы могут блокировать артерии сердца и головного мозга. Поэтому осложнением коронавируса может быть инфаркт или инсульт. Не меньшую угрозу для жизни представляет и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причем часто тромбы, блокирующие сосуды легких, изначально образуются в глубоких венах ног, после чего они отрываются и перемещаются. Поэтому при наличии таких симптомов как:

  • внезапная беспричинная одышка,
  • боль в груди,
  • кровь в отделяемом при кашле,
  • грудные хрипы,
  • обморочное состояние, холодный пот, и головокружение,
  • резкое учащение пульса в покое.

Речь может идти именно о ТЭЛА. Пациенту в срочном порядке рекомендуется сделать КТ легочной артерии с контрастом. К сожалению в большинстве случаев такая диагностика носит пост симптоматический характер, как и диагностика инсульта. Компьютерная томография в таких случаях является предпочтительным методом визуальной оценки сосудов.

Что делать?

КТ -ангиография проводится с применением контраста. Она озволяет увидеть тромбы, новообразования, аневризмы, патологически суженные участки сосудов. Иногда с данной задачей справляется УЗИ, при этом результат обследования отлично дополняется данными КТ. УЗИ позволяет оценить динамику кровотока, распознать его нарушение, в то время как КТ является наиболее достоверным мтодом визуальной оценки сосудов.

Как только в кровотоке обнаружен крупный тромб, пациенту назначаются специальные препараты ( тромболитики, статины) для его уменьшения или процедура инвазивного тромболизиса.

Существует несколько антикоагулянтных и тромболитических схем лечения, которые может рекомендовать только лечащий врач.

Если вы переживаете, что у вас или ваших близких после коронавируса могут быть патологии сосудов, восстановление (постковидный синдром) проходит тяжело, появились необычные симптомы (сильная слабость, головокружение, посинение конечностей, варикоз, пугающие задержки дыхания, фиолетовые высыпания на коже), необходимо сначала в срочном порядке обратиться с этой проблемой за профессиональной медицинской помощью к врачу, который назначит первичные консервативные методы восстановления, а также обследования, которые позволят исключить или подтвердить проблемы с сосудами.

К таким методам, помимо КТ и УЗИ относятся, например:

  • Анализ крови на D-димер (факт распада тромбов в крови);
  • Общий анализ крови;
  • Коагулограмма;
  • Липидограмма;
  • ЭКГ, ЭхоКГ;
  • Допплерография коронарных сосудов;
  • Ангиография;
  • Постоянный мониторинг артериального давления.

Важно! Терапия и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы после коронавируса должна быть комплексной. Только врач сможет индивидуально подобрать нужные диагностические и лечебные мероприятия.

Примерно у 60% переболевших коронавирусом и госпитализированных пациентов через 3-4 месяца обнаруживаются признаки активного миокардита (и/или перикардита). Миокардит – это воспаление воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусным или токсическим воздействием. Болезнь вызывает нарушение сердечного ритма, дыхания, дискомфорт в грудной клетке, бледность и отечность конечностей. Если это заболевание не лечить, то прогноз будет неблагоприятным. Лечением миокардита занимается врач-кардиолог.

Читайте также:  Как ставится диагноз астма Провокаторы астмы психосоматика астма у детей луиза хей.

Помимо диагностики и приема специальных препаратов для восстановления сердечно-сосудистой системы после коронавируса пациенту рекомендуют:

Лечебную физкультуру.При отсутствии противопоказаний к некоторым видам физических нагрузок пациенту следует как можно больше двигаться. Напротив, сидячий и лежачий образ жизни будет очень вреден. Даже ежедневная утренняя зарядка 10 минут поможет укрепить сосуды, улучшить кровообращение, подвести питательные вещества и кислород к органам.

Физиопроцедуры.Иногда для восстановления сосудов пациенту рекомендуются методы лечения с применением инфракрасного излучения, аппарата для оксигенотерапии и др.

Лечение в санатории.Свежий воздух и реабилитационные процедуры будут крайне полезны.

Правильное питание.Необходимо исключить все, что губительно для сосудов – алкоголь, тяжелую и холестеринсодержащую пищу. Предпочтение следует отдать свежим овощам и фруктам, медленным углеводам, белковой пище, рыбе и морепродуктам. Сахар лучше заменить на более натуральные заменители (стевию). Полезно пить травяные сборы для сосудов и сердца.

Поливитаминные комплексы и витамины.Ослабленному организму необходимы новые «строительные блоки». Для сосудов и головного мозга очень полезна полиненасыщенная жирная кислота Омега-3, особенно если в вашем рационе отсутствует рыба. Для сердечной мышцы полезен Коэнзим Q-10. Поливитаминные комплексы должны включать витамины A, B, C, D.

Отказаться от курения.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 20 лет

  1. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
  2. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
  3. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
  4. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
  5. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson’s disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
  6. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Мы перезвоним, подберём удобное для записи время и ответим на вопросы.
Оператор обрабатывает входящие заявки с 8:00 до 22:00

Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку персональных данных в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных».

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная доля заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Мы вам перезвоним

Провокаторы астмы

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Внутренний настрой на астму

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Как возникает астма

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

Неврологические осложнения коронавируса и COVID-19

В декабре 2019 года в китайском городе Ухань началась эпидемическая вспышка вирусной пневмонии, связанной с новым коронавирусом; первоначально ее называли Уханьским вирусом или новым коронавирусом 2019 года.

То, что изначально было локальной эпидемической вспышкой, превратилось в глобальную пандемию нестабильных и трагических последствий. В феврале 2020 года было установлено официальное таксономическое название нового вируса — коронавирус (CoV) типа, ассоциированный с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS) (), и вызываемое им заболевание (coronavirus disease 2019). 30 января 2020 года, Всемирная Организация Здравоохранения объявила эту эпидемию чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, международной важности, а затем и глобальной пандемией.

Читайте также:  Бронхиальная астма пиковая скорость выдоха при приступе бронхиальной астмы.

В данной статье рассматриваются данные, имеющиеся о неврологических осложнениях коронавирусов в целом и в частности.

Коронавирус

Коронавирусы являются инкапсулированными вирусами. Геном представлен одноцепочечной (+)РНК. Нуклеокапсид окружен белковой мембраной и липосодержащей внешней оболочкой, от которой отходят булавовидные шиповидные отростки, напоминающие корону, за что семейство и получило своё название. Коронавирусы относятся к подсемейству Orthocoronavirinae, семейство Coronaviridae, порядок Nidovirales. Семейство Coronaviridae состоит из четырех родов: альфа-, бета-, дельта — и .

Коронавирусы являются возбудителями респираторных, печеночных, кишечных и, иногда, неврологических патологий. Они широко распространены в природе и могут поражать людей и другие виды животных (птицы и млекопитающие, включая летучих мышей, кошек, грызунов и свиней).

Кроме , шесть других коронавирусов могут инфицировать человека:

Коронавирусы обладают большим генетическим разнообразием и высокой способностью к рекомбинации, что объясняет межвидовой скачок появления новых видов коронавирусов, которые поражали людей в последние десятилетия.

Реабилитация после COVID-19

Эпидемиология и пути передачи инфекции

Первые штаммы коронавируса человека были выявлены в годах. До появления SORS были известны лишь несколько штаммов: альфакоронавирус (229Е) и бетакороновирус (OC43).

был обнаружен в Гуандуне, Китай, и вызвал пандемию в период с 2002 года и 2003 год с более чем 8000 подтвержденными случаями заболевания и 774 летальными исходами в 37 странах. Rhinolophus (летучая мышь), у которых были обнаружены положительные антитела, были резервуаром вируса. Промежуточным резервуаром были циветты, от которых вирус перескакивал к людям. Начальными симптомами были вирусный синдром, за которым следовали респираторные симптомы (кашель и одышка), которые в 20% случаев были осложнены атипичной пневмонией. У некоторых пациентов наблюдалась полиорганная недостаточность. Смертность составила 10%.

впервые был обнаружен на Ближнем Востоке (Иордания и Саудовская Аравия) в 2012 году, были подтверждены 2500 случаев заболевания и 858 смертей. Клиническая картина представляла собой респираторный синдром, осложненный атипичной пневмонией, симптомы и почечная недостаточность. возник среди летучих мышей вида Pipistrellus и Perimyotis и, в свою очередь, был передан верблюдам (промежуточный резервуар) и, через зоонозная передачу людям. в Саудовской Аравии, внутрибольничная передача инфекции происходила в нескольких больницах, и многие медицинские работники и родственники пациентов были инфицированы. Во время вспышки болезни в Южной Корее в 2015 году наблюдалась более эффективная передача инфекции между людьми.

Коронавирусы человека 229E, OC43, NL63 и HKU1 являются эндемичными во всем мире и ответственны за 15–30% инфекций верхних дыхательных путей, ринит, ларингит и фарингит, а также отит. Иногда они могут вызвать более серьезные заболевания, такие как бронхит, бронхиолит, обострение астмы или атипичную пневмонию. Вспышки и 1 и 2, вызвали высокую смертность среди более уязвимых групп населения, таких как пожилые люди и люди с ослабленным иммунитетом, а также люди с серьезными хроническими заболеваниями.

передается через дыхательные пути через небольшие капли, которые распыляются на метра при разговоре или кашле. В больницах и закрытых помещениях могут образовываться более крупные аэрозоли с большей способностью к заражению, в которых вирус сохраняется в течение нескольких часов. В больницах и закрытых помещениях могут образовываться более крупные аэрозоли с большей способностью к заражению, в которых вирус сохраняется в течение нескольких часов. Исследования показали, что сохраняется 24 часа на картоне и 72 часа на поверхностях из нержавеющей стали и пластика. была обнаружена в легочных выделениях, крови, фекалиях, слюне и моче инфицированных людей. SARS- бетакороновирус, который содержит одну позитивную нить РНК. Его оболочка, диаметр которой колеблется между 60 и 140 Нм, придает ему округлую или эллиптическую морфологию. Его геном содержит специфические элементы, способствующие репликации вируса и образованию необходимых структурных белков. Полный геном был выделен у девяти пациентов из Уханя и состоит из одной одноцепочечной РНК (29 903 пары оснований), которая тесно связана (88%) с двумя бетакоронавирусами, выделенными у летучих мышей. Геномная последовательность имеет 96,2% и 89% гомологий соответствующих с коронавирусами летучих мышей RaTG13 и ZXC21 и 82% гомологий с . передался людям через промежуточного носителя, вероятно, панголина.

Неврологические осложнения при коронавирусе

Геном содержит переменное число открытых рамок считывания (ORFs), которые представляют собой последовательности РНК между двумя кодонами, один из которых предназначен для инициации трансляции и другой для терминации. Самый большой из них называется ORF 1a/b и кодирует два полипротеина pp1a и pp1ab. Остальная часть ORF кодирует другие вспомогательные и структурные белки. Оставшийся геном кодирует четыре структурных белка, которые необходимы для сборки и инфекционной способности (поверхностный гликопротеин S, белок оболочки E, мембранный и нуклеокапсидый ) , а также другие вспомогательные белки, которые препятствуют иммунному ответу. Гликопротеины располагаются на внешней поверхности оболочки и образуют трехмерный связывающий домен, который облегчает прикрепление вируса к рецептору клетки хозяина. Он состоит из двух субъединиц: S1, которая определяет тропизм специфического рецептора, и S2, которая участвует в процессе слияния клеточной и вирусной мембран.

связывается с рецептором ангиотензинпревращающего фермента II (ACE2) и проникает в клетки, экспрессирующие этот рецептор. Рецептор ACE2 присутствует в альвеолоцитах нижних дыхательных путей, которые являются главной мишенью, сосудистые эндотелиальные клетки, почки и гладкая мускулатура. Остаток глутамина 394 из домена распознается по остатку лизина 31 рецептора ACE2. После связывания происходит изменение конформации белка S, которое облегчает слияние оболочки с мембраной инфицированной клетки и проникновение геномной РНК в внутриклеточное пространство. домен структурно похож на домен .

Оказавшись внутри клетки, активируется процесс трансляции полипротеина; полипротеин, в свою очередь, расщепляется протеолизом на второстепенные белки до образования ряда неструктурных белков вирусного комплекса. Это очень динамичный процесс, в котором синтезируют субгеномную , которая, в свою очередь, переводится в вирусные белки. Окончательная сборка геномной РНК и основных вирусных белков вирионов осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи. Вирионы транспортируются в везикулах и, наконец, высвобождаются для заражения других клеток в новом цикле.

Клинические проявления

Средний инкубационный период составляет пять дней (средний диапазон: 3–7, максимум 14 дней). Во время фазы репликации вируса, у пациентов могут наблюдаться легкие симптомы в результате воздействия вируса и врожденного иммунного ответа. Вовлечение нижних дыхательных путей происходит тогда, когда иммунная система не в состоянии остановить распространение и репликацию вируса, а респираторные симптомы возникают в результате цитопатического воздействия вируса на клетки легких.

Основными клиническими проявлениями являются лихорадка, сухой кашель, одышка и острый респираторный . Однако многие инфицированные субъекты могут протекать бессимптомно или иметь легкие симптомы, такие как головная боль, непродуктивный кашель, слабость, миалгия и аносмия.

Кашель как проявление инфекции

Ниже показана частота симптомов 1099 госпитализированных пациентов с в Ухане. У некоторых пациентов тяжелый острый респираторный синдром может развиться через неделю после появления симптомов, что может привести к летальному исходу. Общая смертность оценивается в 8% и обусловлена дыхательной недостаточностью с гипоксией или полиорганной недостаточностью.

Приобретенная иммунная система действует во время второго заражения, и вирусная нагрузка снижается. Однако у некоторых пациентов наблюдался тяжелый синдром системного воспалительного ответа, возможно обусловленная высвобождением цитокинов, и напоминающая гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, вызванный другими вирусными инфекциями.

Наиболее уязвимой группой населения являются пожилые и тяжелобольные пациенты. Артериальная гипертензия (24%), сахарный диабет (16%), ишемическая болезнь сердца (6%), цереброваскулярная болезнь (2,3%) и хроническая обструктивная болезнь легких (3,5%) являются наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями при тяжелых формах .

Частота симптомов, ассоциированных с (n = 1099 пациентов):

  • Кашель — 68%
  • Боль в горле — 14%
  • Слабость — 38%
  • Озноб — 12%
  • Отделение мокроты — 34%
  • Заложенность носа — 5%
  • Одышка — 19%
  • Тошнота, рвота — 5%
  • Миалгия/артралгия — 15%
  • Понос — 4%
  • Головная боль — 14%
  • Гиперемия конъюнктивы — 1%

Неврологические осложнения

Респираторные вирусы могут проникать в центральную нервную систему (ЦНС) (нейроинвазия), поражать как нейроны, так и глиальные клетки (свойство, известное как нейротропизм) и индуцировать различные неврологические патологии (нейровирулентность). Гипотеза о нейроинвазивных и нейровирулентных свойствах основана на следующих доказательствах:

Осложнения на легкие при «Омикроне»

Распространение нового штамма коронавируса «Омикрон», обнаруженного в ноябре 2021 года, привело к очередной вспышке эпидемии. При этом вскоре стало ясно, что новые мутации сделали вирус SARS-CoV-2 наиболее «невидимым» для иммунитета даже ранее переболевших и вакцинированных пациентов, что существенно повысило контагиозность новой коронавирусной инфекции, в особенности для детей.

При этом медики отмечают, что течение заболевания при «Омикроне» чаще всего значительно легче, чем, например, при «Дельте». Действительно ли это так, и поражает ли «Омикрон» легкие? Рассказываем, что известно о новом штамме коронавируса в этой статье.

«Омикрон»: что нового?

Ботсванский штамм «Омикрон» был обнаружен 24 ноября 2021 года и уже 26 ноября занесен Всемирной Организацией Здравоохранения в список штаммов, вызывающих наибольшую обеспокоенность (VOC) и требующих мониторинга со стороны экспертного сообщества. Исследователи отметили, что на данный момент у этого штамма отмечается наибольшее количество мутаций в гене — около 50, при этом 30 затрагивают структуру белкового шипа, при помощи которого вирион имплантируется к рецепторам ACE2. В свою очередь рецепторы ACE2 располагаются в эпителиальном слое верхних и нижних дыхательных путей, а также в некоторых других органах человека.

В одном из исследований Кембриджского университета профессор клинической микробиологии Р. Гупта пишет:

«Мы обнаружили, что репликация коронавируса Omicron в носовом эпителии человека такая же, как и у Delta. Однако в органах нижних дыхательных путей, клетках легких Calu-3 и клеточных линиях аденокарциномы кишечника вирус Omicron продемонстрировал значительно более низкую репликацию по сравнению с Delta. Мы отметили, что, несмотря на наличие мутаций, которые, по прогнозам, способствуют расщеплению шипа S1/S2, шиповидный белок менее эффективно расщепляется в живых вирионах Omicron по сравнению с Delta-вирионами.

Читайте также:  Путеводитель по бронхиальной астме ингаляторы при бронхиальной астме названия и цены карманный.

Кроме того, лекарственные ингибиторы, нацеленные на определенные пути проникновения, продемонстрировали, что шип Omicron неэффективно использует клеточную протеазу TMPRSS2, которая опосредует проникновение в клетку путем слияния плазматической мембраны. В целом, Omicron, по-видимому, добился значительного уклонения от нейтрализующих антител, сохраняя при этом чувствительность к противовирусным препаратам, нацеленным на полимеразу. Omicron сместил клеточный тропизм от клеток, экспрессирующих TMPRSS2, которые обогащены клетками, обнаруженными в нижних дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, что имеет значение для измененного патогенеза».*

*Ravindra Gupta, «SARS-CoV-2 Omicron spike mediated immune escape and tropism shift«.

Иными словами, кембриджский исследователь Р. Гупта с группой коллег сделали вывод о меньшей патогенной эффективности штамма «Омикрон» по сравнению со штаммом «Дельта», поскольку первый поражает преимущественно верхние дыхательные пути, а в клетках легких и ЖКТ, по всей видимости, воспроизводится не очень активно из-за особенностей мутировавшей РНК. Однако ученые подтверждают, что «Омикрон» способен уходить от иммунного ответа, то есть даже если пациент уже болел или прошел вакцинацию, это не гарантирует защиты от повторной заболеваемости коронавирусом.

В наиболее выигрышном положении находятся здоровые взрослые люди без отягчающих хронических заболеваний в анамнезе, которые уже переболели «Дельтой», у них имеется 300-500 BAU активных нейтрализующих антител, выработанных естественным образом после болезни или после вакцинации (ревакцинации).

В группе риска по тяжелому течению заболевания, даже в связи с распространением «Омикрона» по-прежнему находятся:

  • пожилые люди;
  • беременные женщины и маленькие дети;
  • пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхательной системы (включая бронхит, тонзиллит, фиброзные изменения легких, патологии бронхов);
  • пациенты с заболеваниями сердца, сосудов, патологиями свертываемости крови (включая врожденную тромбофилию, миокардит, атеросклероз, инфаркт или инсульт в анамнезе);
  • пациенты с аутоиммунными заболеваниями;
  • пациенты с сахарным диабетом;
  • пациенты с избыточным весом.

Поражает ли «Омикрон» легкие?

Изначально новая коронавирусная инфекция была признана острым респираторным заболеванием с потенциально летальными последствиями, связанными с пневмонией, тромбозом сосудов, поражением сердечной мышцы, цитокиновым штормом и др. Особенно агрессивным себя показал индийский штамм «Дельта», распространение которого, по крайней мере на Евразийском континенте, привело к росту числа госпитализаций пациентов в тяжелом состоянии с обширным поражением легких. Эпидемия «Дельты» в России пришлась на лето-осень 2021 года.

Череда мутаций в РНК вируса COVID-19 привела к тому, что «Омикрон» наименее похож на свой первоначальный, «родительский» вариант, обнаруженный в 2019 г. в Ухане, и сейчас подтверждается, что он обладает менее «удачными» для выживания вируса мутациями по сравнению со штаммом «Дельта».

«Омикрон» может вызывать поражение легких, как и его предшественники, более того, ответить на вопрос, каким именно штаммом болен пациент и не появится ли в обозримом будущем более эволюционно удачный штамм SARS-CoV2 c «лучшими» признаками «Дельты» и «Омикрона», не всегда либо вовсе не представляется возможным.

Группа китайских исследователей ставила эксперимент на мелких грызунах. Вот что отметили ученые:

«В то время как люди, инфицированные Delta, подвержены риску развития тяжелого заболевания легких, инфекция Omicron вызывает менее тяжелое заболевание, в основном симптомы поражения верхних дыхательных путей. Возникает вопрос, может ли повсеместное распространение Omicron привести к массовой иммунизации, ускорив окончание пандемии. Здесь мы показываем, что заражение Delta, а не Omicron, вызывает стойкий иммунитет у мышей. В то время как сыворотка мышей, инфицированных Omicron, нейтрализует исключительно Omicron. Только иммунитет, сформированный в результате перенесенного штамма Delta, оказывается в целом эффективным против осложнений, спровоцированных Delta и другими ныне известными штаммами коронавируса».*

*Huiping Shuai, Jasper Fuk-Woo Chan, Bingjie Hu, Yue Chai, Terrence Tsz-Tai Yuen etc., «Attenuated replication and pathogenicity of SARS-CoV-2 B.1.1.529 Omicron».

Эксперты Роспотребнадзора официально подтверждают, что штамм «Омикрон» ведет себя «более сдержанно», и у пациентов гораздо чаще диагностируют заболевания верхних дыхательных путей, особенно синуситы и бронхиты. Поражение легких выявляется примерно в 15–20% случаев, что подтверждают исследования, опубликованные в международной базе PubMed. Подтверждение находим, например, в корейском исследовании от января 2022 года:

«У половины пациентов (47,5%) болезнь протекала бессимптомно, у остальных симптомы были легкими. У шести пациентов (15%) на изображении грудной клетки были обнаружены инфильтраты в легких; однако ни один из них не нуждался в дополнительном кислороде. Эти легкие клинические данные согласуются с недавними сообщениями о случаях заболеваемости штаммом Omicron из других стран».*

*Min-Kyung Kim, Bora Lee, Youn Young Choi, Jihye Um, Kyung-Shin Lee, etc., «Clinical Characteristics of 40 Patients Infected With the SARS-CoV-2 Omicron Variant in Korea».

Однако еще раз подчеркнем, что все выше обозначенное не отменяет необходимости профилактических или диагностических мероприятий в случае, если пациент чувствует себя плохо, испытывает одышку, имеет признаки гипоксемии.

«Омикрон» наиболее опасен для маленьких детей, поскольку у них еще не до конца сформированы органы иммунной защиты, расположенные в верхних дыхательных путях. Маленькие пациенты легко заражаются новым штаммом, в этой связи родителям следует принять особые меры по сохранению здоровья ребенка.

У детей, зараженных «Омикроном», развиваются воспаление мелких бронхов (бронхиолит), синдром Кавасаки или мультисистемное воспаление с действительно тяжелыми последствиями — от хронических респираторных заболеваний до поражения отдельных органов и формирования сосудистых аневризм, которые первые годы жизни не будут беспокоить, но в будущем могут привести к патологиям кровообращения и разрывам жизненно важных сосудов.

Какие осложнения на легкие могут быть выявлены при «Омикроне»?

Если вирус, не встретив препятствий, переместился вниз по дыхательным путям, закрепился в легочной ткани и запустил воспалительный процесс, то на КТ визуализируется неравномерность пневматизации легочной ткани, «симптом матового стекла» с отеком легочной ткани и явными признаками воспаления.

«Матовое стекло» — это такие участки легких, в которых альвеолы (пузырьки-камеры, предназначенные для хранения и транспортировки кислорода) заполнены жидким экссудатом, а не воздухом. «Матовые стекла» могут частично сохранять воздушность, а могут быть полностью заполнены жидкостью, тогда их называют «инфильтратами». Именно по количеству матовых стекол в сегментах и отделах легких вычисляется общий объем поражения легких (КТ-1, КТ-2, КТ-3, КТ-4), определяется степень вирусной пневмонии и, соответственно, тяжесть случая заболевшего пациента.

Главный врач центра КТ «АМИ», кандидат мед. наук, врач-рентгенолог высшей категории Котов Максим Анатольевич подчеркивает, что во время вспышки распространения штамма «Омикрон» увеличилось число пациентов с поражением бронхов при коронавирусе:

«Поражение бронхов, мелких бронхов (бронхиол) вызывает нарушение вентиляции легочной ткани, что визуализируется на КТ органов грудной клетки. Также, по нашему опыту КТ-диагностики, можно сказать, что сейчас коронавирусная инфекция несколько чаще протекает не как пневмония, с инфильтрацией по типу «матового стекла», а как бронхит или бронхиолит с признаками неравномерной пневматизации легочной ткани».

Что делать, чтобы избежать тяжелых последствий коронавируса?

Резюмируя обзор актуальных данных о штамме «Омикрон», отметим, что у здоровых взрослых вакцинированных людей без хронических отягчающих заболеваний в анамнезе шансы на легкое течение коронавируса довольно высоки. Они еще выше в том случае, если пациент ранее переболел более агрессивным штаммом «Дельта» и на данный момент имеет 300-500 BAU нейтрализующих антител. Чтобы получить информацию о текущем иммунном статусе организма, пациент может сдать анализ на антитела IgG, подсчитанные количественно.

Для пожилых людей, детей, не вакцинированных и не болевших пациентов, а также для людей с заболеваниями, указанными во втором разделе статьи, штамм «Омикрон» представляет опасность, то есть не исключено тяжелое течение заболевания. Подчеркнем, что в нелабораторных условиях достоверно определить, каким именно штаммом болен пациент, не представляется возможным.

Не смотря на то, что «Омикрон» реже, например, «Дельты» приводит к поражению легких и тяжелому течению заболевания, данный штамм является высококонтагиозным и практически не распознается иммунитетом, это значит, что даже количество антител в конечном счете может не играть существенной разницы.

Наиболее тяжелые осложнения «Омикрон» вызывает у детей, поскольку вирус поражает верхние дыхательные пути, а иммунные органы, выполняющие функцию барьера и защиты, расположенные здесь, в детском возрасте недостаточно развиты. Если ребенок заразится и будет тяжело болеть, то последствия коронавируса могут повлиять на всю его дальнейшую жизнь. В этой связи родителям следует позаботиться о детях, не игнорировать тревожные симптомы и ни в коем случае не заниматься самолечением, тем более без соответствующего медицинского образования.

В связи с этим приведем краткую памятку для профилактики и предотвращения тяжелого течения COVID-19:

1.Вакцинация сертифицированными препаратами способствует выработке иммунитета против коронавируса, достоверно снижая частоту госпитализаций больных в тяжелом состоянии и смертность.

2.Если пациент чувствует себя плохо, испытывает трудности с дыханием, кашляет, а показатель сатурации крови падает, необходимо сделать КТ легких, поскольку в таком случае велика вероятность вирусного поражения легких, пневмонии. Если сатурация упала ниже 95, следует вызвать скорую помощь.

3.По возможности следует избегать больших скоплений людей и путешествий в эпидемиологически неблагополучные страны.

4.Во время пандемии «Омикрона» маленьких детей по возможности лучше не водить в детские сады, ограничив контакты с другими детьми и людьми, которые могут быть больны.

5.При первых признаках болезни («скачущая» повышенная температура, слабость, симптоматика ОРВИ) необходимо оставаться дома и исключить контакт с людьми.

6.Для уточнения стадии болезни и иммунного статуса организма рекомендуется сдать количественно-качественный тест на антитела IgG.

Вы пропустили