Медицинская энциклопедия г. Москвы

Кома коматозное состояние

Июл 12, 2019

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

Кома

Общие сведения

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Кома

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

  1. Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
  2. Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:
  • Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
  • Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

  • травматическая (при черепно-мозговых травмах)
  • эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
  • апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
  • опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
  • эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
  • токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 — глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

  • прекома
  • кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
  • кома II (сопор)
  • кома III (атоническая)
  • кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

Читайте также:  Атеромы на голове причины и лечение

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Кома у ребенка

Кома у ребенка — это нарушение сознания, сопровождающееся отсутствием психической деятельности, расстройствами всех видов чувствительности и двигательных функций. Основные причины патологии в педиатрии: перинатальные повреждения ЦНС, травмы головы, нейроинфекции и эндокринные расстройства. Для диагностики комы выполняется полное неврологическое обследование ребенка, стандартные анализы крови, методики нейровизуализации для установления этиологии. Интенсивная терапия включает адекватную оксигенацию, коррекцию водно-электролитного баланса и борьбу с отеком мозга, проведение этиопатогенетического лечения.

МКБ-10

Кома у ребенка

Общие сведения

Кома (от греческого «koma» ‒ глубокий сон) является симптомокомплексом тяжелых повреждений нервной системы или метаболических нарушений, а не самостоятельным заболеванием. Состояние встречается у 5% детей, поступающих в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В современной педиатрии проблема расстройств сознания очень актуальна, поскольку от слаженных действий врача в первые часы развития комы зависит прогноз для жизни ребенка и восстановления его неврологических функций.

Кома у ребенка

Причины

Нарушенное сознание отмечается при сотне различных патологических состояний. Специалисты называют основной причиной комы у младенцев врожденные и инфекционные поражения ЦНС, у дошкольников — отравления, у школьников — черепно-мозговые травмы. Все этиологические факторы можно разделить на несколько групп, среди которых:

  • Внутричерепные процессы. Сюда относят любые церебральные повреждения, сопровождающиеся нарушениями сознания. У детей чаще встречаются воспалительные (менингиты, энцефалиты) и перинатальные поражения. Реже коматозное состояние наступает при опухолевых и сосудистых патологиях.
  • Метаболические расстройства.Сахарный диабет — распространенная причина комы в школьном возрасте. Может вызываться как повышением, так и снижением уровня глюкозы в крови. Реже комы провоцируются нарушениями работы щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз), надпочечниковой недостаточностью.
  • Соматические заболевания. Расстройства сознания бывают на терминальной стадии болезней почек и печени, когда происходит декомпенсация процесса, развивается недостаточность органов. Изредка кома связана с поражением сердечно-сосудистой или дыхательной системы.
  • Интоксикации. Для детей характерны экзогенные отравления бытовой химией, лекарственными препаратами, инсектицидами и сельскохозяйственными ядами. При этом у ребенка возникает тяжелая кома, которая усугубляется полиорганной недостаточностью.

Патогенез

Независимо от первичного этиологического фактора, развитие коматозного состояния идет по сходным механизмам и представлено несколькими типичными этапами. Церебральная недостаточность в основном вызвана расстройствами формирования и передачи нервных импульсов между участками головного мозга, что служит ответом на недостаточное снабжение органа кислородом и энергетическими соединениями. В нейронах нет запасов энергии, поэтому даже при кратковременных нарушениях сознание угнетается.

Постепенно нарастает гипоксия тканей, связанная с торможением дыхательного центра и отсутствием адекватной самостоятельной вентиляции легких. У ребенка происходят метаболические изменения, провоцирующие отек и набухание головного мозга и его оболочек. В это же время формируются расстройства регуляции вегетативных функций, которые усугубляют водно-электролитные нарушения и замыкают «порочный круг» патогенеза комы.

Классификация

По этиологическому фактору комы делят на цереброгенные, обусловленные поражением ЦНС, и нецереброгенные, которые возникают под действием метаболических, токсических или инфекционных факторов. По шкале Глазго патологическому состоянию соответствует оценка от 3 до 8 баллов. В практической медицине широко используется систематизация по тяжести, согласно которой выделяют 4 степени:

  • Первая. Характеризуется реакцией ребенка на болевые раздражители, присутствием безусловных рефлексов, снижением кожной чувствительности, замедлением скорости реакции зрачков на свет.
  • Вторая. Ребенок перестает реагировать на любые внешние раздражители, рефлексы частично сохранены. В этот период снижается тонус мышц, появляются патологические типы дыхания, сердечно-сосудистые расстройства.
  • Третья. Сознание полностью отсутствует. У ребенка отмечается арефлексия. Тонус скелетной мускулатуры отсутствует. Зрачковый рефлекс не вызывается, из-за нарушений глоточного рефлекса возможен обратный заброс содержимого желудка.
  • Четвертая. Запредельная кома, для которой характерны неподвижные зрачки, отсутствие самостоятельного дыхания и биоэлектрической активности мозга. Необратимое состояние, когда возможно только искусственное поддержание жизнедеятельности.

Симптомы комы у ребенка

Родители обнаруживают, что ребенок не реагирует на звуки и прикосновения, не открывает глаза, его руки и ноги безвольно лежат в неестественной позе. Кожные покровы могут иметь различный вид: бледные с синюшным оттенком, ярко-розовые, слишком сухие или покрытые липким потом. Иногда родители замечают стонущее или прерывистое дыхание, сопровождающееся хриплыми звуками. Лицо может быть загрязнено рвотными массами.

Специфические отличительные черты коматозного состояния зависят от особенностей повреждающего фактора. При ЧМТ зачастую видна кровь и открытая рана на голове, а произошедшие события можно установить по окружающей обстановке (падение на улице, ДТП, криминальное происшествие). При эпилептическом статусе у ребенка наблюдаются периодические судороги всего тела, выделение розовой пены изо рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для кетоацидотической комы типична сухость кожи и слизистых, запах ацетона из ротовой полости, редкое шумное дыхание. При гипогликемическом нарушении сознания коме предшествует период возбуждения, дрожь во всем теле, головокружение и предобморочное состояние. При наличии уремии от ребенка исходит резкий запах мочи, кожа сухая и покрыта расчесами, возможны редкие мышечные подергивания.

Осложнения

Показатель летальности при комах составляет 10-90% в зависимости от их причин и степени тяжести. Негативные последствия нарушения сознания делятся на 2 группы: непосредственно связанные с повреждением нейронов и обусловленные утратой нервной регуляции внутренних органов. Более опасна первая категория, которая включает остановку дыхания, критические расстройства гемодинамики, центральную гипертермию.

Кома, если только она не вызвана травмой, свидетельствует о нарушениях работы организма и декомпенсации основного заболевания. У 88% пациентов в течение года после эпизода нарушенного сознания случается рецидив, который нередко приводит к летальному исходу. У 25% детей с ЧМТ выявляются отдаленные последствия, поэтому в ближайшие пару лет у них повторяется состояние комы.

Диагностика

Чтобы установить степень комы, достаточно осмотра, который проводится по стандартной схеме. Врач-реаниматолог обследует кожный покров, проверяет состояние дыхательной и сердечной деятельности, изучает функции ЧМН и безусловные рефлексы. У ребенка оценивают симптомы Брудзинского и Бабинского, двигательную реакцию и мышечный тонус. Для выявления причины коматозного состояния делают расширенную диагностику, в которую включают:

  • ЭКГ. Мониторинг сердечного ритма необходим для контроля за состоянием ребенка, обнаружения блокад, бради- или тахиаритмий, которые могли стать причиной потери сознания. При подозрении на кардиальную этиологию комы ЭКГ дополняют УЗИ сердца, коронарографией.
  • Методы нейровизуализации. КТ или МРТ головного мозга производят для обнаружения очагов ишемии, новообразований, кровоизлияний в нервную ткань или мозговые желудочки. У младенцев информативно выполнение нейросонографии через незакрытый родничок. Для оценки церебральной электрической активности показана ЭЭГ.
  • Исследование крови. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень печеночных ферментов, показатели азотистых соединений, концентрацию основных электролитов. Обязательно исследуют кровь на концентрацию глюкозы. Для уточнения причины комы у ребенка могут потребоваться показатели коагулограммы.
Читайте также:  6 причин озноба когда он опасен

Лечение комы у ребенка

На догоспитальном и госпитальном этапе обеспечивается недифференцированная терапия коматозных состояний, от своевременности и полноты которой зависит жизнь ребенка. Она направлена на стабилизацию витальных функций и поддержание адекватного уровня сознания до выяснения первопричины нарушений и их устранения. Лечение комы, проводимое в ОРИТ, включает следующие направления:

  • Восстановление кровообращения. При артериальной гипертензии давление снижают постепенно до показателей, которые на 10-15 мм рт. ст. превышают возрастную норму. Вводится магния сульфат, диабазол или аминофиллин. Артериальную гипотензию корректируют глюкокортикоидами. При нарушениях ритма применяют антиаритмические средства.
  • Устранение отека мозга. Первая помощь при внутричерепной гипертензии и отеке нервных клеток — внутривенное введение ребенку дексаметазона. Далее рекомендована терапия диуретиками, вазоактивными препаратами и другими лекарствами с учетом вида мозгового отека.
  • Нейропротекция. При любом уровне нарушений сознания показаны антиоксиданты, которые уменьшают степень повреждения нервной ткани и способствуют восстановлению уровня бодрствования. После улучшения состояния в схему лечения добавляют ноотропы.
  • Симптоматическая терапия. При гипертермии назначают методы физического охлаждения и анальгетики-антипиретики. Судорожный синдром у ребенка купируется бензодиазепиновыми транквилизаторами или нейролептиками. Для прекращения рвоты вводятся антиэметики.

Одновременно с интенсивной терапией врачи осуществляется дифференциальную диагностику комы. После установления варианта коматозного состояния к лечению подключают профильных детских специалистов: эндокринолога, гастроэнтеролога, инфекциониста и т.д. Если врачи подозревают закрытую ЧМТ или объемное церебральное новообразование, ребенку необходима помощь нейрохирургов.

Прогноз и профилактика

Кома — крайне тяжелое состояние, которое без лечения заканчивается летальным исходом, поэтому прогноз определяется своевременностью и адекватностью терапии. При ранней коррекции патологии и устранении ее первопричины удается восстановить уровень бодрствованиям и неврологические функции. Длительное и глубокое нарушение сознания у ребенка считается прогностически неблагоприятным. Профилактика включает устранение этиологических факторов комы.

3. Коматозные состояния: дифференциальная диагностика и лечебная тактика на догоспитальном этапе/ Р.В. Хурса. — 2007.

Кома после аварии

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», Санкт-Петербург

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан

Восстановление функций головного мозга у больных после длительной травматической комы

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(1): 18‑22

Климаш А.В., Жанайдаров Ж.С. Восстановление функций головного мозга у больных после длительной травматической комы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(1):18‑22.
Klimash AV, Zhanaidarov ZS. Brain function recovery after prolonged posttraumatic coma. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(1):18‑22. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/jnevro20161161118-22

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», Санкт-Петербург

Цель исследования — изучение особенностей восстановления функций головного мозга у больных с длительной посттравматической комой и посткоматозными бессознательными состояниями. Материал и методы. В течение 2 лет наблюдали 87 больных с длительной посттравматической комой. Анализ клинико-неврологической картины после длительной комы проводили на основании динамики витальных функций, неврологического статуса и реакций больного на предъявление внешних раздражителей. Результаты и заключение. С учетом закономерностей динамики клинико-неврологической картины, отражающей восстановление функций определенных отделов головного мозга, у больных были выделены три стадии восстановления функций головного мозга после длительной комы: стволовых отделов, промежу­точ­ного и конечного мозга. Проведено сопоставление предложенных функционально-анатомических градаций восстановления функций головного мозга после длительной комы с уже существующими классификациями.

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», Санкт-Петербург

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан

Больные после длительной комы — наиболее тяжелая группа, требующая длительного лечения и подверженная стойкой и длительной инвалидизации. Тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) является самой частой причиной комы и посткоматозных бессознательных состояний (ПБС), в том числе вегетативного (ВС) [1]. В то же время посттравматический генез ПБС наиболее благоприятен по сравнению с другими причинами в отношении прогноза восстановления сознания у этой группы больных [2]. Как наиболее распространенные и благоприятные в отношении прогноза восстановления сознания ПБС посттравматического генеза привлекают внимание исследователей разных специальностей. Изучение особенностей восстановления функций головного мозга у этих больных позволяет более точно диагностировать различные состояния и синдромы, планировать реабилитационные мероприятия, прогнозировать исход, а также лучше понять нейрональные механизмы реализации такой функции головного мозга, как сознание.

Материал и методы

В течение 2 лет наблюдали 87 больных, 65 (74,7%) мужчин и 22 (25,3%) женщины, в возрасте от 16 до 75 лет (средний — 36,0±1,5 года) с длительной посттравматической комой. У 8 (9,2%) пациентов уровень угнетения сознания в остром периоде травмы соответствовал легкой коме (кома I), у 79 (90,8%) — умеренной (кома II). Длительность комы у всех больных превышала 7 сут (в среднем 13,4±2,7 сут).

Анализ клинико-неврологической картины у больных после эпизода длительной комы проводили на основании динамики витальных функций, неврологического статуса и реакций больного на предъявление внешних раздражителей. ВС диагностировали с учетом критериев Multisociety Task Force on Persistent Vegetative State (MSTF on PVS, 1994) [1]. Критериями диагностики ВС были отсутствие осознанного восприятия собственной личности и окружающего мира, произвольных, целенаправленных движений, как спонтанных, так и в ответ на предъявляемые внешние стимулы, вербальной экспрессии и понимания обращенной речи; наличие прерывистых эпизодов бодрствования, наблюдаемых на фоне цикла сон—бодрствование, сохранность вегетативных функций гипоталамуса и ствола мозга в объеме, позволяющем поддерживать жизнедеятельность больного на фоне проводимой медицинской терапии, нарушение функции сфинктеров, различные варианты спинальных и стволовых рефлексов.

Малое сознание диагностировали на основании критериев Аспенской рабочей группы [3]. Критериями его диагностики были выполнение больным простых/односложных команд (показать язык, открыть/закрыть глаза, закрыть/открыть рот и т. д.), вербальные и жестикулярные ответы/реакции больного по типу да/нет (несмотря на аккуратность их выполнения), эпизод осмысленной вербализации, простые реакции/ответы больного, относящиеся по содержанию к предъявляемым заданиям/стимулам и отличающиеся от рефлекторных (эмоциональные реакции (улыбка/плач) в ответ на соответствующий визуальный или вербальный внешний раздражитель, но не внешний раздражитель нейтрального характера; целенаправленные движения; удержание предметов способом/манерой, соответствующей размерами форме предмета; фиксация и последовательное перемещение взора в ответ на обращение или приближение к больному). Перечисленные клинические признаки могут быть непостоянными, но обязательно повторно воспроизводимыми.

Более высокий, чем «малое сознание», уровень функционирования больных определяли на основании постоянной способности к функциональной интерактивной коммуникации (посредством вербализации, письма, жестикуляций) и/или функциональному использованию как минимум двух предметов повседневного обихода.

Дисавтономию диагностировали при выявлении у больных по крайней мере пяти из семи критериев: тахикардия (более 120 ударов в 1 мин), тахипноэ (>30 дыханий в 1 мин), нарастание мышечного тонуса, появление декортикационной или децеребрационной позы, артериальная гипертензия (АД сист. более 160 мм рт.ст.), профузное потоотделение, гипер- (>38 °С) или гипотермия.

Результаты

С учетом времени возникновения и длительности течения отдельных симптомов и феноменов в целом клиническая картина после длительной комы имела определенные закономерности течения. Непосредственно после эпизода длительной комы у больных выявляли стабилизацию витальных функций, восстановление стволовых рефлексов, эпизоды спонтанного открывания глаз без признаков сознания и эмоциональных реакций. Клиническая картина заболевания соответствовала общепринятым критериям ВС. У 64 (73,6%) больных были диагностированы признаки дисавтономии.

Феномен спонтанного открывания глаз без признаков сознания является результатом восстановления функции ретикулярной формации стволовых отделов мозга. Стабилизация витальных функций и оживление ранее угнетенных стволовых рефлексов, выявляемые у больных после длительной комы, — следствие восстановления деятельности центров регуляции витальных функций и ядер черепных нервов, расположенных в стволовых отделах мозга. Таким образом, клинические признаки, выявляемые у больных непосредственно после эпизода длительной комы, отражают восстановление функций стволовых отделов головного мозга.

У 13 (14,9%) больных восстановление витальных функций было неполным, что проявлялось эпизодами артериальной гипотензии и/или повторными нарушениями внешнего дыхания. У 65 (81,3%) пациентов выявлялись асимметрия стволовых и/или неполное восстановление защитного мигательного и/или ориентировочного звукового рефлексов.

У 19 (21,8%) пациентов восстановление функций головного мозга было завершено на уровне функции стволовых отделов.

68 (78,2%) обследованных вслед за стадией реинтеграции функции стволовых отделов головного мозга отмечали следующие изменения клинической картины: полное или частичное регрессирование признаков дисавтономии, клинически проявляющееся полной или частичной стабилизацией вегетативных функций; появление таких примитивных (неосознанные) эмоциональных реакций, как гримаса боли на болевой раздражитель (дискомфорт) и/или мимикрия.

Различные элементы ощущения (боль, дискомфорт, благополучие) реализуются в таламусе, приобретая связь с определенным чувством. Церебральным центром регуляции автономных функций тела является гипоталамус. Поэтому появление у больных неосознанных эмоциональных реакций и стабилизация вегетативных функций расценены нами как клинические проявления восстановления функций таламических и гипоталамических структур мозга; а следующая после восстановления функций стволовых отделов мозга стадия была названа стадией восстановления функций промежуточного мозга. Клиническая картина заболевания у больных на этой стадии восстановления соответствовала критериям вегетативного состояния, так как никаких осознанных реакций у больных не выявляли.

Читайте также:  Анестезия по вишневскому

На данной стадии у 27 (39,7%) больных была выявлена кратковременная рефлекторная фиксация взора на движущемся предмете. У 56 (82,4%) пациентов присутствовала реакция на внешние раздражители в виде общего повышения мышечного тонуса. У 11 (16,2%) обследованных защитные реакции проявлялись слабовыраженными нецеленаправленными движениями в конечностях, стереотипы которых менялись даже в течение дня.

У 26 (29,9%) больных восстановление мозговых функций было завершено на стадии восстановления функций промежуточного мозга.

У 42 (48,3%) пациентов в динамике выявлялись признаки сознания. Его первыми проявлениями были эпизоды четких, повторяющихся фиксаций взора на окружающих объектах и дифференцированные вегетативно-эмоциональные реакции на близких и родственников. 26 из этих пострадавших нуждались в постоянном уходе вследствие малого сознания и/или грубых нарушений движений и мышечного тонуса. У 16 больных отмечено восстановление более высокого уровня функционирования.

Учитывая обязательное участие структур конечного мозга в реализации осознанных реакций, данный период был назван стадией восстановления функций конечного мозга.

Основные клинико-неврологические характеристики различных стадий восстановления функций головного мозга у больных после длительной посттравматической комы представлены в табл. 1.

Таблица 1. Неврологические характеристики стадий восстановления функций головного мозга у больных после длительной посттравматической комы

Обсуждение

С небольшим интервалом времени разными авторами независимо друг от друга были предложены градации, отражающие закономерности восстановления функций головного мозга у больных после длительной комы. Первую градацию предложил в 1967 г. F. Gerstenbrand [4], вторую — в 1969 г. М.А. Мяги [5].

Схожестью градаций является принципиальное описание динамики регресса интеллектуально-мнестических нарушений у больных после появления первых признаков сознания. Отличие заключается в том, что М.А. Мяги после периода апалического синдрома (вегетативное состояние) выделяет стадию акинетического мутизма, подразумевающую наличие сознания. В градациях, предложенных F. Gerstenbrand, после клинических проявлений ВС следует стадия ремиссии, которая манифестируется противоположными сути акинетического мутизма явлениями, в частности появлением минимально дифференцированных эмоциональных и примитивных двигательных реакций, фиксации взора.

Исследуя данную проблему, О.С. Зайцев [6], как и М.А. Мяги, для описания стадии, следующей за апалическим синдромом, использовал термин «акинетический мутизм». Однако факт появления эмоциональных реакций у больных после эпизода длительной комы находит отражение в следующей за стадией акинетического мутизма градации, названной авторами «акинетический мутизм с эмоциональными реакциями».

Т.А. Доброхотова и соавт. [7] с учетом изменения сенсорных и моторных реакций при обратном развитии длительных посткоматозных бессознательных состояний выделяли три стадии: разрозненных реакций; реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций и реинтеграции простейших психосенсорных и психомоторных реакций. Направленные к боли движения в ответ на предъявление болевого стимула как один из признаков осознанных реакций, а также эмоциональные реакции у больных согласно данной классификации выявляют на стадии реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций.

В зарубежной литературе [8] восстановление мозговых функций у больных после эпизода длительной комы рассматривают как кома → вегетативное состояние → малое сознание → более высокий уровень функционирования.

С учетом особенностей динамики клинической картины у больных после длительной комы мы выделили три стадии восстановления мозговых функций, отражающие вовлечение определенных отделов головного мозга — восстановление функций стволовых отделов, промежуточного и конечного мозга. При этом клиническая картина у больных на первых двух стадиях предлагаемых градаций соответствует общепринятым критериям В.С. Отличием стадии восстановления функций промежуточного мозга от стволовых отделов является наличие у больных неосознанных эмоциональных реакций и относительная или полная стабилизация вегетативных функций.

В отчете MSTF on PVS [1] указано, что больные после эпизода длительной комы могут иметь различный спектр неосознанных реакций, сопоставимых с диагнозом В.С. Среди них отмечены как раз неосознанные эмоциональные реакции.

S. Laureys и соавт. [9], изучая активность головного мозга в ответ на предъявление болевого раздражителя, отмечали, что у больных в ВС определяли зоны активности в области среднего мозга, контралатеральных отделов таламуса и первичной сенсорной коры. Активность корковых областей так называемого болевого матрикса, необходимых для осознанного восприятия болевых раздражителей у больных в ВС отсутствовала. Активность мозга, выявленная этими авторами у больных в ВС в структурах таламуса, может отражать трансформацию сенсорных ощущений в чувство боли или дискомфорта, не осознаваемое больным.

Таким образом, клинические наблюдения и современные методы нейровизуализации подтверждают возможность существования неосознанных эмоциональных реакций у больных в В.С. Факт их появления на фоне относительной или полной стабилизации вегетативных функций является принципиальным моментом в течении ВС, свидетельствующим о положительной динамике в виде реинтеграции функций промежуточного мозга.

Стадия реинтеграции функций конечного мозга предлагаемых градаций восстановления сознания после эпизода длительной посттравматической комы начинается с момента появления у больных первых признаков сознания и заканчивается максимально возможным уровнем функционирования. Обязательное участие структур конечного мозга в формировании сознания — несомненный. В современных исследованиях S. Laureys [10] показал, что у больных в ВС наиболее выраженное угнетение активности головного мозга отмечается в области фронтальных отделов, ассоциативных областях стыка теменной, височной и затылочной долей мозга, предклинье, цингулярной извилине.

В табл. 2 представлено сопоставление градаций восстановления функций головного мозга у больных после длительной комы с существующими классификациями.

Таблица 2. Стадии восстановления функций головного мозга у больных после длительной посттравматической комы и соответствующие им синдромы

Предлагаемые градации сочетают в себе как хронологическую последовательность клинических проявлений восстановления функций головного мозга после длительной комы, так и анатомические образования головного мозга, являющиеся морфологическим субстратом для реализации этих функций. Подобное сочетание позволяет рассматривать функцию сознания в неразрывности с реализующим ее морфологическим субстратом и имеет определенные преимущества.

Так, у незначительной части больных в ВС признаки сознания могут быть не выявлены по данным клинических методов обследования в силу выраженного ограничения двигательной активности. Присутствие сознания у них может быть установлено с помощью современных методов нейровизуализации, например функциональной МРТ [11]. Однако даже по ее данным доказательство факта присутствия/отсутствия сознания у больного базируется на основании возникновения/отсутствия активности в определенных структурах и отделах головного мозга. При этом о наличии признаков сознания у больного утверждают лишь в случаях выявления активности по данным функциональной МРТ в структурах конечного мозга. В предложенных нами градациях восстановления функций головного мозга после длительной посттравматической комы наличие признаков сознания у больных также соответствует стадии восстановления функций конечного мозга. Иначе говоря, выявление функций различных отделов головного мозга может быть проведено как с использованием описанных ранее клинических признаков, так и непосредственно на основании данных современных методов нейровизуализации. В то же время градации восстановления сознания после длительной комы, базирующиеся исключительно на клинических признаках, могут недооценивать факт присутствия у больного сознания в силу выраженного ограничения его двигательной активности.

Выделяя стадии восстановления функций головного мозга после длительной посттравматической комы, мы не привязываем функцию сознания исключительно к структурам конечного мозга, что было бы созвучным с теорией локализации мозговых функций. Такая функция, как сознание, не может быть привязана к какому-то определенному отделу головного мозга. Мы также не утверждаем, что каждый из представленных в градациях восстановления сознания отделов головного мозга имеет равное значение для формирования сознания, что было бы созвучно с теорией эквипотенциальности мозговых функций. Сознание возникает как результат взаимодействия различных отделов головного мозга. При этом после длительной комы оно не возникает в одночасье. Непрерывный процесс восстановления мозговых функций после длительной комы имеет свои дискретные фазы или стадии. В начале восстанавливается функция филогенетически более древних и важных для жизнеобеспечения отделов головного мозга, затем — филогенетически более молодых. При этом временна́я протяженность восстановления функций разных отделов мозга отличается по продолжительности, а полнота восстановления функции одних отделов мозга определяет возможности восстановления функции других.

Так, неполное восстановление функций ствола и промежуточного мозга как результат выраженного повреждения этих структур вызывает выраженную неспецифическую и специфическую деафферентацию структур конечного мозга и определяет невозможность восстановления сознания у больных даже при сохранности хорошего потенциала корковых отделов. И наоборот, относительно полное восстановление функций ствола и промежуточного мозга позволяет обеспечить адекватную неспецифическую и специфическую афферентацию из внешней среды и внутренних систем организма к центрам конечного мозга. В этом случае уровень восстановления сознания (от малого до полноценного) определяется преимущественно полнотой восстановления функций аналитических систем конечного мозга.

Таким образом, с учетом формирования ведущих симптомокомплексов и синдромов в процессе восстановления сознания у больных после длительной посттравматической комы могут быть выделены дискретные фазы или стадии относительного или полного восстановления функций стволовых отделов, промежуточного и конечного мозга.

Каждая из стадий в зависимости от уровня компенсации мозговых функций может сменяться следующей в случае положительной динамики или являться окончательной в реабилитации больных.

Описанные стадии восстановления функций различных отделов головного мозга после длительной комы вскрывают общие закономерности восстановления сознания и могут служить методологической и теоретической базой для разработки системы диагностики, реабилитации и прогноза у этой группы больных.

Вы пропустили