Медицинская энциклопедия г. Москвы

Хроническая ишемия головного мозга ХИГМ

Дек 1, 2021

По мозгу проходят крупные и мелкие сосуды. Они снабжают этот важнейший орган человеческого организма кровью. Мозг потребляет крови больше, чем любой другой орган. Он каждую секунду нуждается в огромном количестве кислорода. Поэтому любое поражение сосудов сказывается на его работе в виде неврологических и умственных расстройств. Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) – одна из патологиий сосудов, проходящих по этому органу. Вовремя диагностированное заболевание поддается коррекции, не сказывается на физическом и умственном здоровье и продолжительности жизни.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) – причины

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ)

Сосудистая патология развивается в первую очередь в пожилом возрасте. Существует наследственная предрасположенность. Если у родителей был инсульт или энцефалопатия, их дети, достигнув пожилого возраста, с большой вероятностью также будут страдать от сосудистых патологий. На наследственные факторы и возраст повлиять нельзя, но можно замедлить развитие болезни или даже вовсе предотвратить ее.

Главными факторами риска являются атеросклероз и гипертония. К проблемам с сосудами приводит сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, вредные привычки, несбалансированное питание. В перечисленных случаях изменяется состав крови, на сосудах появляются атеросклеротические бляшки.

ХИГМ развивается вследствие эмболий, атеросклеротических стенозов, тромбозов. Провоцирующим фактором могут стать заболевания позвоночника, спазмы мышц шеи, патологии крови, приводящие к повышению ее свертываемости. Причиной заболевания может стать деформация позвоночных артерий, вызванная наследственностью или временным нарушением в них кровотока.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ). Симптомы и стадии

О хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) говорят следующие явления:

  • головные боли,
  • головокружение,
  • ухудшение памяти,
  • снижение внимания,
  • бессонница,
  • эмоциональная нестабильность,
  • плохая координация,
  • шатающаяся походка.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ)

Чем хуже снабжаются кровью нейроны в мозгу, тем более прогрессирует болезнь, углубляется, развиваются очаги инфаркта.

По мере развития болезнь проходит через три этапа. При начальной стадии наблюдаются незначительные симптомы неврологического характера. Возникает головная боль, головокружения. На второй стадии происходит субкомпенсация. Симптомы прогрессируют вплоть до развития депрессии, появляются первые признаки изменения личности. Третья стадия – декомпенсация. Дело доходит до грубых неврологических расстройств, сосудистой деменции.

Хроническая ишемия головного мозга в будущем приводит к инсульту или слабоумию. Обнаружив у себя первые симптомы этого заболевания, необходимо пройти полное обследование сосудов, а если будут найдены патологии – начать лечение.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ). Диагностика

Симптомы ишемии головного мозга не всегда проявляются явно. У некоторых людей заболевание вообще никак не обнаруживает себя. Найти патологию сосудов можно только во время скринингового обследования. Пока скрининг сосудов головного мозга не включен в диспансеризацию. Но каждый может обследоваться самостоятельно. Своевременное выявление сосудистых патологий и последующее ведение таких больных дает возможность на 50% снизить вероятность развития инсульта. Это же относится и к старческому слабоумию.

Для скрининга сосудов врачи применяют:

  • электрокардиографию,
  • холтеровское мониторирование,
  • лабораторные методы,
  • компьютерную томографию,
  • МРТ,
  • дуплексный ультразвук,
  • допплерографию и множество других аппаратных и лабораторных методик.

Диагностика должна быть комплексной. Одновременно с обследованием сосудов на аппаратах необходимо сдать анализы на состояние крови. Для диагностики важны такие параметры как концентрация в крови холестерина, глюкозы, липидных фракций.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) – лечение

Лечению подлежит хроническая ишемия мозга на любой стадии развития. Терапия направляется на предупреждение появления ишемических очагов в мозге.

Лечение хронической ишемии головного мозга включает в себя:

  • Отслеживание и поддержание нормального уровня артериального давления, уровня сахара, содержания липидов в крови.
  • Прием церебропротекторов.
  • Лечение атеросклероза по общепринятым схемам.
  • Прием антидепрессантов, нейропротекторов, средств для уменьшения тромбов, ноотропов.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ)

Широко применяется нейрометаболическая терапия. В распоряжении врачей широкий спектр препаратов, позволяющих проводить лечение и реабилитацию больных. Один из основных – актовегин, обладающий системным нейропротекторным действием.

Нарушения мозгового кровообращения, связанные с патологиями сосудов, частая причина инсультов, смерти и инвалидизации. Современные методы диагностики позволяют находить проблемы на ранней стадии. Для этого нужно внимательно относиться к своему здоровью, регулярно проходить обследование, особенно если наследственность не является благоприятной. Профилактические меры позволяют поддерживать здоровье до глубокой старости.

Хроническая ишемия головного мозга – излечимо ли это?

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения.

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга.

Хроническая ишемия мозга — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

  • гипертонической болезни,
  • атеросклерозе,
  • гипотонии,
  • васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
  • облитерирующем тромбангиите,
  • травмах черепа,
  • аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
  • нарушениях в сердечной деятельности,
  • болезнях крови,
  • эндокринной патологии,
  • заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности. Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. Лечение на данной стадии имеет скорее поддерживающий характер, так как большая часть повреждений головного мозга и утраченных вследствие этого функций необратима.

Читайте также:  Сигмоидит - симптомы и лечение

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

С подозрениями на хроническую ишемию головного мозга и любые другие нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу. В клинике неврологии «Аксимед» опытный специалист во время консультации изучит жалобы больного, уточнит его личный и семейный анамнез, проведёт физикальное обследование и неврологические тесты.

Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие:

  • лабораторные исследования крови
  • консультация офтальмолога
  • МРТ головного мозга
  • допплерография сосудов головы и шеи
  • электроэнцефалограмма
  • консультация терапевта
  • рентгенография шейного отдела позвоночника
  • и другие исследования по показаниям

Лечение хронической ишемии головного мозга

В зависимости от стадии заболевания, его причин и состояния больного может быть выбрана различная тактика лечения.

В первую очередь лечебные мероприятия будут направлены на устранение причин ишемии. Для этих целей применяют лекарственные препараты (снижающие артериальное давление, уменьшающие уровень холестерина и вязкость крови, снижающие повышенный уровень глюкозы крови, нейрометаболики, венотоники, улучшающие когнитивные функции и другие. В комплексе лечебных мероприятий успешно используют физиотерапию, лечебные массажи. По показаниям проводят оперативное вмешательство – при наличии опухолей, аневризмах сосудов, тяжёлых сердечных пороках.

При лечении ишемии головного мозга 2 и 3 степени больному необходимы реабилитационные мероприятия, которые замедлят развитие болезни, будут способствовать нивелированию симптоматики, социальной адаптации и улучшению качества жизни. В центре реабилитации «Аксимед» для пациента будет разработана индивидуальная программа восстановления, учитывая текущее состояние больного, степень поражения головного мозга и прогнозы невролога.

Неврологи клиники “Аксимед” напоминают, при своевременном начале лечения хронической ишемии головного мозга прогнозы позитивные, однако, заболевание склонно к прогрессированию и осложнениям, поэтому при наличии данного диагноза необходимо регулярно проходить диспансерное обследование и соблюдать предписания врача относительно лекарственных препаратов, диеты и здорового образа жизни.

Сосудистая патология головного мозга

Проблема сосудистых заболеваний головного мозга является социально значимой. Главной причиной цереброваскулярной патологии (от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсультов) остаются артериальная гипертензия и атеросклероз. Неврологи Юсуповской болезни диагностируют церебральную ишемию, гипоплазию ПМА и асимметрию кровотока головного мозга с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

Врачи клиники неврологии применяют для лечения пациентов новейшие лекарственные препараты. При ишемии в области бассейна ПМА длительность восстановления зависит от степени нарушения кровоснабжения мозга и адекватности реабилитационных мероприятий. Специалисты клиники реабилитации для восстановления кровотока по ПМА используют физиотерапевтические процедуры, массаж, иглотерапию, нетрадиционные методы восстановительной терапии.

Асимметрия кровотока по СМА и ПМА может закончиться ишемическим инсультом. В Юсуповской больнице проводят комплексную терапию патологии, в результате которой восстанавливается кровоток и мозговая ткань получает достаточное количество питательных веществ и кислорода. Тяжёлые случаи ишемии в бассейне ПМА обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие неврологи коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов с нарушением кровообращения вследствие гипоплазии ПМА. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.

Сосудистая патология головного мозга

Сегменты

Что такое ПМА головного мозга? ПМА расшифровывается в медицине как передняя мозговая артерия. Схема кровоснабжения головного мозга довольно сложная. Кровь поступает в мозг по двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они начинаются в грудной полости: правая от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн. По ним кровь поступает в сосуды, обеспечивающие питание продолговатого мозга, шейного отдела спинного мозга и мозжечка. В результате слияния позвоночные артерии образуют основную базилярную артерию.

ПМА (передняя мозговая артерия) начинается у места разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви. В начале своего пути она отдаёт ряд мелких веточек, которые проникают через переднее продырявленное вещество к базальным ядрам основания большого мозга. На уровне зрительного перекреста передняя мозговая артерия образует анастомоз (соустье) с одноимённой артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии.

Гипоплазия ПМА

Причиной внезапной закупорки сосуда головного мозга часто является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга – патологическое сужение сосуда. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей. У них к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов.

Гипоплазия ПМА – что это такое и как проявляется? Гипоплазия ПМА проявляется в недостаточном развитии правой мозговой артерии. Сосуд имеет аномальную форму. При такой патологии может нарушаться строение кровеносных сосудов, питающих внутричерепные структуры. Гипоплазия ПМА – врождённая патология, которая возникает внутриутробно. При гипоплазии ПМА нарушается питание мозжечка, ствола и затылочных долей. В результате патологии возрастает риск образования аневризмы либо развития инсульта. Гипоплазия ПМА – это опасное состояние, которому особое внимание уделяют неврологи Юсуповской больницы и нейрохирурги клиник-партнёров.

Причины, симптомы и лечение

На процесс формирования мозговых артерий, в том числе ПМА, негативно влияют следующие факторы:

  • Наркотическая или алкогольная зависимость у беременной;
  • Инфицирование плода в период внутриутробного развития;
  • Интоксикация организма женщины в период вынашивания плода;
  • Отягощённая наследственность;
  • Приём беременной лекарственных средств, оказывающих тератогенное действие.

Симптомы заболевания и их выраженность зависят от степени недоразвития сосуда, который питает головной мозг. У каждого пациента симптомы могут проявляться по-иному. Некоторые люди узнают о том, что у них гипоплазия ПМА, только во время медицинского осмотра. Часто заболевание протекает бессимптомно.

Гипоплазия ПМА может проявляться следующими симптомами:

  • Головными болями разной интенсивности;
  • Частыми головокружениями;
  • Снижением или потерей чувствительности кожных покровов;
  • Нестабильностью артериального давления;
  • Эмоциональными расстройствами;
  • Нарушениями восприятия и ощущений.

Все перечисленные симптомы указывают на недостаточное мозговое кровообращение, поэтому при их возникновении обращайтесь к неврологам Юсуповской больницы. Врачи вначале проведут комплексное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры:

  • Ультразвуковое исследование и допплерографию сосудов головного мозга;
  • Контрастную ангиографию;
  • Компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Врачи сонологи используют современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку. Они позволяют визуализировать экстракраниальный и интракраниальные отделы артерий вертебрально-базилярного бассейна, выявить асимметрию кровотока по СМА и ПМА. Для определения состояния нейронов при ишемии мозга выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию с помощью аппаратов премиум класса. КТ-ангиографию сосудов головного мозга в Юсуповской больнице делают на современном сканере. С помощью него получают не только пошаговые изображения сосудов головного мозга, но и их трёхмерную модель. Эти изображения могут просматриваю на мониторе компьютера, распечатывают на пленке или переносят на DVD+R диск.

Если симптомы нарушения мозгового кровообращения, вызванные дисплазией ПМА, выражены незначительно, проводят терапию лекарственными средствами, которые расширяют артерии и нормализуют мозговой кровоток. Консервативная терапия помогает снизить интенсивность головных болей и улучшить работу вестибулярного аппарата. При выявлении в аномальном сосуде тромба врач приписывает лекарства для его растворения. Нейрохирурги клиник-партнёров Юсуповской больницы проводят коррекцию патологии ПМА в случаях, когда при медикаментозном лечении отсутствует положительная динамика. Преимущественно при гипоплазии ПМА применяется методика стентирования.

Спазм сосудов головного мозга

Пожилых людей, лиц среднего и мозгового возраста часто беспокоит головная боль, шум и головокружение, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Зачастую пациенты не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем это могут быть признаки вазоспазма в левых мозговых артериях, СМА (средней мозговой артерии) и ПМА (передней мозговой артерии). Церебральный вазоспазм (сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы) может вторично вызвать ишемию мозга.

После разрыва аневризмы у пациента наступает временный период улучшения или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма церебральных с четвёртого по четырнадцатый день после первого разрыва аневризмы. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность церебрального вазоспазма определяет степень вероятности развития ишемии и инфаркта мозга.

Читайте также:  Боли при панкреатите симптомы у взрослых

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА часто возникают у тех пациентов, у которых на ранней магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга определялись слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга или шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм 3 в базальных цистернах.

Локализацию и тяжесть вазоспазма в ПМА и СМА врачи Юсуповской больницы определяют с помощью магниторезонансной или компьютерной томографии. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию головного мозга проводят в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния.

Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, которая относится к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии (СМА) у пациента развиваются следующие симптомы:

  • Контралатеральный гемипарез – слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны;
  • Дисфазия – нарушение речи при спазме артерий доминантного полушария головного мозга;
  • Анозогнозия, апрактоагнозия – расстройство узнавания при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга.

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА могут не быть выраженными из-за того, что в головном мозге формируется коллатеральный кровоток через сращения зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия вследствие вазоспазма ПМА проявляется абулией. Пациент находится в бодрствующем состоянии, лежит с закрытыми или открытыми глазами, с запаздыванием реагирует на инструкции. Он не может активно вести беседу, но на вопросы отвечает короткими фразами, которые произносит шёпотом, длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между дёснами и щекой. Все очаговые неврологические симптомы в результате церебрального вазоспазма у пациентов могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут, или развиваются на протяжении нескольких дней.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне СМА (средней мозговой артерии), то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления. Ранняя магниторезонансная или компьютерная томография головного мозга позволяют предсказать неблагоприятный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в сильвиевой цистерне или в просвете сильвиевой щели и второй значительный сгусток в базальной фронтальной щели, расположенной между полушариями мозга. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом СМА и ПМА. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от ПМА не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне СМА.

Если спазм артерий головного мозга возникает на фоне субарахноидального кровоизлияния, медикаментозная профилактика и лечение неэффективно.

Поскольку у пациентов с церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объёма крови и отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, которое происходит при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, неврологи не назначают вазодилататоры.

Все усилия врачей направлены на увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных препаратов (фенилэфрина, допамина). Поскольку лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния, при применении данного метода лечения неврологи Юсуповской больницы определяют давление церебральной перфузии и минутный сердечный выброс, проводят прямое исследование центрального венозного давления. В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Введение осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления увеличивает осмолярность сыворотки крови пациента. В тяжёлом случае для снижения внутричерепного давления используют барбитуратную кому.

Как лечить

Тонус церебральных артерий – это напряжение сосудистых стенок, которое поддерживается мышечной стенкой этих сосудов. Он является фактором, определяющим кровоснабжение тканей головного мозга. Благодаря мышечным стенкам церебральных сосудов ткани головного мозга защищаются от недостатка или переизбытка крови. При расстройствах нервной системы или заболеваниях внутренних органов тонус артерий может изменяться. Мышечная стенка артериальных сосудов спазмируется, их просвет уменьшается, как и объём крови, поступающей к нейронам. В результате гипертонуса развивается тканевая гипоксия (клетки головного мозга не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ). Гипертонус ПМА, как и других церебральных артерий, вызывает органические и функциональные нарушения в головном мозге.

Патологический гипертонус ПМА возникает вследствие заболеваний внутренних органов, желез и метаболических нарушений. Продолжительный выраженный спазм артерий может привести к острому нарушению мозгового кровообращения (ишемическому инсульту), вследствие которого развиваются необратимые органические изменения тканей, последующая потеря двигательных функций и интеллектуальных возможностей.

К гипертонусу ПМА приводят следующие причины:

  • Психологические (тревожное расстройство, вегетососудистая дистония, стресс, нервно-психическое напряжение, нарушение сна, патологии личности – психопатии, акцентуации);
  • Соматические (артериальная гипертензия, атеросклероз, эндартериит, системные заболевания, болезни эндокринных органов, дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата, гипертиреоз, воспаление ткани нервных узлов симпатических отделов вегетативной нервной системы);
  • Косвенные (курение, большие дозы кофеина, сахарный диабет, отягощённая наследственность, возраст от 50 лет, метеочувствительность, длительное пребывание в душных непроветриваемых помещениях).

Вазоспазм ПМА проявляется следующими симптомами:

  • Головной болью разлитой локализации;
  • Ухудшением интеллектуальной и мнестической деятельности (замедлением темпа мышления, уменьшением объёма и концентрация внимания);
  • Изменением физиологического состояния (быстрой утомляемостью, истощаемостью);
  • Эмоциональными расстройствами (лабильностью настроения, раздражительностью, низким порогом возбудимости);
  • Тошнотой и рвотой;
  • Чувством распирания в голове;
  • Нарушением координации движений.

Редко в клинической картине вазоспазма ПМА наблюдается синкопальное состояние, однако особо сентиментальные люди даже от счастья могут терять сознание.

Комплексная терапия заболевания направлена на восстановление функции головного мозга и повышение работоспособности организма. Врачи Юсуповской больницы начинают лечение гипертонуса ПМА с терапии той патологии, которая вызвала повышение тонуса мозговых сосудов. Пациентам рекомендуют дозированный режим работы, отдыха, полноценный сон, ароматерапию. Следует сбалансировать питание: уменьшить употребление алкоголя, кофе и содержащих кофеин продуктов, исключить употребление тонизирующих напитков.

Перед сном рекомендуется принять тёплый душ или ванну, выпить чай из плодов шиповника или мяты с добавлением мёда. Медикаментозная терапия заключается стабилизации артериального давления, приёме фитопрепаратов, обладающих седативным эффектом. Для того чтобы пройти диагностику и лечение ишемии, гипоплазии и асимметрии кровотока ПМА головного мозга, записывайтесь на приём к неврологу, позвонив по телефону контакт центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.

Отек головного мозга — причины, симптомы, последствия у взрослых

Отек головного мозга не развивается сам по себе. Это состояние возникает в результате воздействия таких факторов, как травмирование структур органа, воздействие токсических веществ, наличие сердечно-сосудистых заболеваний. На начальной стадии отек обратим, по мере прогрессирования приводит к гибели нервных клеток мозга и осложнениям, связанными с этим.

Причины

Отек головного мозга выражается в стремительном накоплении жидкости в межклеточном пространстве и клетках головного мозга. Основой его развития являются тяжелые микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они появляются в участке мозга, где присутствует патологический очаг.

Если у пациента имеется тяжелое, не поддающееся лечению первичное заболевание, нарушаются процессы регуляции сосудистого тонуса. В результате кровеносные сосуды головного мозга расширяются. Происходящие изменения быстро распространяются на здоровые участки мозга. Из-за этого происходит диффузное расширение сосудов мозга и повышение давления в них.

Из-за неполноценности сосудистой стенки и воздействия повышенного давления на нее жидкие компоненты крови не удерживаются в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.

Чаще всего отек мозга развивается из-за травмы или органического поражения тканей органа. К таким состояниям относят:

  • ушиб головного мозга;
  • перелом основания черепа;
  • нарушения мозгового кровообращения из-за ишемического или геморрагического инсульта;
  • проведенные на головном мозге оперативные вмешательства;
  • злокачественные опухоли во внутричерепном пространстве (менингиома, глиобластома, глиома, астроцитома);
  • метастатическое поражение головного мозга;
  • инфекционные заболевания (менингит, энцефалит);
  • аллергические реакции (анафилактический шок, отек Квинке);
  • токсическое поражение при злоупотреблении алкоголем, отравлении ядом, передозировке
  • некоторыми медикаментами;
  • острые инфекции (корь, паротит, скарлатина, токсоплазмоз).

Отек мозга может возникать у новорожденных в результате тяжелого токсикоза у беременной женщины, получения внутричерепной травмы во время родов, обвития пуповины, затяжных родов.

Классификация отека мозга

В зависимости от происхождения, отек мозга подразделяют на такие виды:

  1. Осмотический. Нарушение обусловлено изменением состава активных частиц крови (осмолярности).
  2. Цитотоксический. Отек такого типа связан с повышением объема жидкости, которая содержится в клетках. Это происходит в результате недостаточного поступления кислорода, что способствует поступлению ионов натрия в клетки в избыточных количествах. Осмотическое давление повышается, и в клетки поступает большое количество воды.
  3. Вазогенный. Это наиболее распространенный тип отека головного мозга. Он сопровождается проникновением жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Основная причина образования такого отека — повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что наблюдается при травмах черепа, опухолевых новообразованиях мозга, ишемических процессах. Также к потенциальным источникам формирования вазогенного отека относят абсцессы, инсульты, очаги кровоизлияния.
  4. Интерстициальный вазогенный. Это осложнение вазогенного отека, описанного выше. Нарушение такого типа выявляют у пациентов с гидроцефалией. Причина возникновения — пропитывание мозговых тканей избыточным ликвором (спинномозговой жидкостью).
Читайте также:  Лечение внутреннего геморроя

Клиническая картина

При отеке головного мозга возникают такие симптомы:

  • сильные головные боли распирающего характера;
  • помрачение сознания разной степени — от стопора до глубокой комы;
  • нарушения речи;
  • снижение остроты зрения;
  • галлюцинации;
  • нарушение координации движений;
  • головокружение;
  • судороги (появляются по мере прогрессирования отека);
  • тошнота и рвота, не приносящие облегчения.

О критической стадии свидетельствуют нестабильный пульс, резкое снижение артериального давления и повышение температуры до 40 градусов и выше. Пациент делает глубокие вдохи, между которыми наблюдаются длительные промежутки.

Диагностика и лечение

Наиболее достоверные способы определения отека мозга — КТ и МРТ. С помощью этих исследований определяют такие важные параметры, как:

  1. текущие размеры органа;
  2. степень сдавленности;
  3. структура мозга;
  4. источники происхождения отека.

При необходимости проводятся лабораторные исследования — общий и биохимический анализ крови.

Чем раньше человек с симптоматикой отека мозга будет доставлен в медицинское учреждение, тем более высок прогноз выживания. Пациента определяют в реанимационное отделение.

Комплекс мер включает:

  • Выведение избыточной жидкости из тканей мозга
    С этой целью пациенту вводят препараты мочегонного действия и средства для выведения жидкости.
  • Обеспечение мозга кислородом и нормализация обменных процессов в нем
    Для этого пациенту обеспечивают подачу увлажненного кислорода либо подключают его к аппарату искусственной вентиляции легких. Также вводятся препараты для улучшения метаболизма в поврежденных из-за нехватки кислорода тканях мозга и глюкокортикоидные гормоны, укрепляющие ослабленные стенки сосудов микроциркуляторного русла.
  • Устранение факторов, спровоцировавших отек мозга
    Если причиной нарушения стала интоксикация, проводят мероприятия по очищению организма от отравляющих веществ. При наличии проблем в работе сердечно-сосудистой системы состояние пациента корректируется и постоянно контролируется. Если у пациента обнаружена опухоль, ее удаляют. При различных повреждениях головного мозга (черепно-мозговые травмы и т.д.) выполняют соответствующие операции.

Прогноз и последствия при отеке головного мозга

На начальной стадии развития отек мозга — обратимый процесс, который можно купировать и не допустить обширных поражений.

По мере усугубления ситуация ухудшается: происходят необратимые изменения в мозговых структурах, вызванные гибелью нейронов и разрушением миелиновых волокон.

В большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные проявления после перенесенного отека мозга. Они могут быть как относительно легкими (головные боли, повышенное внутричерепное давление, рассеянность, депрессии, нарушения сна), так и тяжелыми (расстройства когнитивных и двигательных функций, а также психической сферы, вплоть до инвалидности).

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт

Инсульт уверенно удерживает печальное третье место, как причина гибели и инвалидизации людей во всем мире, после болезней сердечно-сосудистой системы и онкологии. В нашей стране статистические показатели примерно такие же, как и в других. Люди, пережившие инсульт, не всегда могут вернуться к прежней профессии. Печально то, что болеют граждане трудоспособного возраста, это приводит к большим человеческим и экономическим потерям.

Почему происходит инсульт?

Ишемический инсульт (ишемия – снижение уровня кровотока) развивается из-за закупорки сосуда, питающего кровью участок головного мозга. Чаще всего сосуд закупоривается тромбом, который образовался на месте или принесен током крови из другого органа. Тромб – это сгусток крови, образованием которого свертывающая система отвечает на повреждение сосудистой стенки. Для того, чтобы возник тромб, должны быть предпосылки – атеросклероз, сахарный диабет, варикозная болезнь, гипертония или другие состояния, при которых повреждается внутренняя стенка сосуда. Массивное тромбообразование начинается только на стенке сосуда, которая потеряла гладкость, изрыта и изъязвлена. Чаще всего тромбы образуются в мозговых артериях, а именно в средней мозговой, и в сосудах и полостях сердца. Может оторваться не только тромб, но и кусочек атеросклеротической бляшки (микроэмболия). В здоровом сосуде тромб никогда не образуется.

  • Первичная консультация — 4000
  • Повторная консультация — 2500

Как классифицируют инсульты?

Классификация основана на клинических проявлениях и их длительности. Неврологи выделяют следующие периоды развития инсульта:

  • острейший — это первые 3 суток. Если симптомы регрессируют через 24 часа, то выставляется диагноз транзиторной ишемической атаки (ТИА). В острейшем периоде ведущее значение отводится первым трем часам после проявления мозговой катастрофы – так называемое терапевтическое окно (именно в этом промежутке времени возможно активно и кардинально повлиять на течение инсульта путем проведения тромболитической терапии);
  • острый – до 28 дней. Если неврологический дефицит регрессирует до 21 дня, то это состояние расценивается как малый инсульт;
  • ранний восстановительный – до полугода;
  • поздний восстановительный — до 2 лет;
  • период остаточных проявлений – более 2 лет.

В зависимости от механизмов возникновения и течения болезни различают следующие виды инсульта

  • Атеротромботический инсульт, который возникает в 34% случаев и, как правило, развивается на фоне атеросклероза. При этом симптомы болезни усиливаются на протяжении нескольких часов или даже суток.
  • Кардиоэмболический инсульт возникает в 22% случаев при полной или частичной закупорке тромбом артерии мозга.
  • Лакунарный инсульт – причиной обычно является поражение небольших артерий, нередко на фоне повышения артериального давления. Частота возникновения этого типа болезни составляет 20%.
  • Гемодинамический инсульт является следствием снижения артериального давления или падения минутного объёма сердца. Этот тип болезни возникает в 15% случаев.
  • В 9% случаев возникает так называемый реологический инсульт, который обусловлен выраженными нарушениями текучести крови, а также нарушениями процесса растворения тромбов и системы остановки кровотечения.

Как протекает инсульт?

У многих людей накануне сосудистой катастрофы бывают предвестники в виде головной боли, онемения руки или ноги, головокружения, «тумана» в голове. Эти симптомы быстро проходят, иногда длятся всего несколько минут. Они означают, что проходимость сосудов головного мозга ухудшилась.

Природа максимально защищает головной мозг, как главный регулятор жизни, от повреждения. В основании мозга имеется так называемый Виллизиев круг, описанный более 300 лет назад. Это соединение двух сонных и двух позвоночных артерий, снабжающих кровью головной мозг. Назначение его – компенсация кровотока. Если в одной из 4-х артерий происходит закупорка, ток крови перераспределяется из других магистральных сосудов.

Когда кратковременные симптомы появляются и проходят, это значит, что случилась неполная закупорка, а кровоснабжение осуществляется по коллатералям или обходным путям. К сожалению, люди редко обращают внимание на предвестники, ошибочно считая, что раз «прошло», то и беспокоиться нечего. В случае с предвестниками инсульта это не так. Если бы у врачей была возможность в этот короткий период «отрегулировать» кровообращение, уменьшить вязкость крови и отечность мозговой ткани, то риск возникновения инсульта можно было минимизировать. Если ничего не делать, то через несколько дней может случиться полная закупорка крупного сосуда.

Тромбоз или эмболия протекают остро, человек может упасть и потерять сознание или проснуться утром с уже недействующей рукой или ногой, нарушением речи, слабостью и непониманием того, что происходит вокруг.

Место расположения инсульта

Диагностика ишемического инсульта только в последние десятилетия стала проводиться методом нейровизуализации, но неврологи научились определять место поражения несколько веков назад. Кровоснабжение мозга устроено так, что каждый сосуд кровоснабжает определенный участок, и по выпадению функций можно определить, какой именно сосуд и отдел мозга пострадал.

При закупорке сосуда происходит размягчение участка мозговой ткани. Это состояние называется инфарктом мозга. Определение места поражения по симптомам – это топическая диагностика, основа неврологии.

При инсульте бывает общемозговая симптоматика и очаговая. Общемозговая – ответ организма на гибель нейронов. Это головная боль, потеря сознания, оглушенность или сонливость, тошнота или рвота, боль при движении глазных яблок. При некоторых инсультах могут быть генерализованные (распространяющиеся на все тело) судороги. Расстраивается также вегетатика – бывает чувство жара, сердцебиение, сухость во рту, потливость.

Очаговые симптомы – этот конкретные нарушения функций: параличи, парезы (слабость), слепота, нарушения мышечного тонуса, недержание мочи и другие.

Симптомы при повреждении разных сосудов:

  • средняя мозговая артерия (на нее приходится 80% всех инсультов) – паралич руки и ноги на стороне, противоположной закупорке, выпадение полей зрения, невозможность говорить, совершать целенаправленные движения;
  • передняя мозговая артерия – паралич ноги на стороне, противоположной закупорке, непроизвольный хватательный рефлекс, спастика или резкое повышение мышечного тонуса, потеря равновесия, из-за которой человек не может ходить, устойчивое повторение какого-либо действия (фразы, эмоции, деятельности), недержание мочи;
  • задняя мозговая артерия –может развиться частичная слепота совместно с потерей памяти или поражением глазодвигательного нерва в сочетании с параличом одной половины туловища и нарушением координации движений.
  • внутренняя сонная артерия – паралич в руке или ноге, иногда в обеих конечностях на одной стороне, слепота на один глаз на противоположной стороне, невозможность говорить;
  • позвоночные артерии – шаткость при ходьбе, паралич или слабость на одной половине тела, нарушение содружественных движений глаз, непроизвольное подергивание глазных яблок, невозможность управлять лицевой мускулатурой, затруднение глотания, потеря слуха, иногда кома.

Выделяют еще лакунарный инфаркт мозга или размягчение небольшого участка мозга до 2 см, который проявляется слабостью в руке, ноге, лицевых мышцах.

Вы пропустили