Медицинская энциклопедия г. Москвы

Бронхоэктазы в легких что это такое как лечить

Июн 27, 2019

Бронхоэктазы — заболевание, которое характеризуется патологическим необратимым расширением бронхов, возникающим как результат гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть проявлением какой-то патологии, или же являются самостоятельной нозологической формой, а именно бронхоэктатической болезнью. Это локальное расширение бронхов, которое фиксируют у детей, и которое проявляется в основном эндобронхиальным нагноением хронического характера. Бронхоэктазы чаще фиксируют у мужчин – больных мужского пола в 3 раза больше, чем женского. На 100 тысяч населения, согласно исследованию 1983-1992 гг в Финляндии, было зафиксировано 3,9 случая.

Классификация бронхоэктазов

  • Веретенообразный
  • Варикозный
  • Цилиндрический
  • Мешотчатый

С патоморфологической точки зрения выделяют все 2 формы заболевания:

  • атрофическую
  • гипертрофическую

Бронхоэктаз, согласно другой классификации, может быть:

  • врожденным
  • приобретенным

Ателектатический бронхоэктаз — который развивается в зоне обширных ателектазов легких и характеризуется равномерным расширением многих бронхиальных ветвей, а паренхима легких имеет вид пчелиных сот.

Деструктивный бронхоэктаз (известен в медицине также как каверна бронхогенная) — в большинстве случаев это мешотчатый бронхоэктаз, который формируется при нагноении бронха и окружающих его тканей.

Постбронхитический бронхоэктаз — который появляется в исходе хронического бронхита как следствие дистрофических изменений стенок бронхов или в исходе острого бронхита по причине гнойного расплавления стенки бронха или нарушений ее тонуса.

Постстенотический бронхоэктаз — появляется дистальнее места сужения бронха при бронхостенозе, а причиной является застой слизи и атонии стенок.

Ретенционный бронхоэктаз — развивается в результате потери тонуса стенки бронха или ее растяжения бронхиальным секретом. Такое может быть при муковисцидозе и пр.

Выделяют такие фазы течения бронхоэктаза:

  • Обострение
  • Ремиссия (затихание процессов и симптоматики)

Существуют такие осложнения рассматриваемой болезни:

  • Кровохарканье и кровотечение
  • Рецидивирующие пневмонии
  • Вторичный амилоидоз
  • Дыхательная и сердечно-легочная недостаточность

Этиология

Как уже было отмечено, бронхоэктазы существуют врожденные и приобретенные. Первая форма характеризуется кистозным расширением сформировавшихся бронхов при нарушении развития периферических легочных структур. Врожденная форма — более редкая. Бронхоэктазы в таких случаях возникают из-за слишком большой восприимчивости к хроническим инфекциям. Такое бывает при болезни Дунканов, синдромах Уильямса-Кемпбелла, Картагенера, неподвижных ресничек и т.д.

Приобретенные бронхоэктазы возникают после вдыхания веществ, которые вызывают раздражение и острое воспаление бронхов, вследствие желудочно-пищеводного рефлюкса, обструкции дыхательных путей опухолью и т.д. Причиной может стать заболевание органов дыхания, проходящее в хронической форме:

  • рецидивирующие пневмонии
  • рецидивирующие бронхиты
  • туберкулез легких
  • аспергиллез
  • иммунодефицитные состояния
  • коклюш

У юных больных с диагнозом СПИДа бронхоэктазы с высокой вероятность сформируются при снижении количества С04+-Т-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл и рецидивирующих или невылеченных пневмониях.

Патогенез и патоморфология

Сначала повреждаются стенки дыхательных путей, страдают механизмы их защиты (к примеру, иммунные реакции), эвакуация слизи становится ненормальной, потому восприимчивость к инфекциям растет. Инфекционное воспаление, которое возникает несколько раз, повреждает эластические ткани стенок бронхов, происходит расширение просвета дыхательных путей.

Что касается патоморфологии бронхоэктазов, происходит расширение бронхов, гнойное воспаление и некротические изменения их слизистой оболочки, перибронхиальный фиброз. От причины, которая привела к болезни, зависит расположение бронхоэктазов по сегментам.

Трахея, бронхи

Симптомы и диагностика

Типичный признак (симптом) бронхоэктазов — кашель с гнойной мокротой, который возникает в утреннее время после сна и в вечерние часы перед засыпанием. В обострении заболевания температура может достигать отметки 39 °С, при этом выделяется 150- 200 мл мокроты в сутки при кашле. Если процесс тяжелый, то выделяться может до 500 мл и даже больше. Менее чем у половины больных возникает периодическое кровохарканье.

Боли в грудной клетке при дыхании не считаются типичным симптомом, но в некоторых случаях могут быть. Поступают жалобы от больных на снижение массы тела и слабость. В анамнезе в половине случаев есть рецидивирующая болезнь легких с раннего детства. Бронхоэктазы характеризуются обострением и затиханием симптомов.

Физическое обследование

При осмотре врач обнаруживает грудную клетку, напоминающую бочку. Ногти принимают форму «часовых стекол», также типично изменение пальцев – синдром «барабанных палочек». Бронхоэктатическая болезнь не имеет типичных перкуторных симптомов. Но врач может зафиксировать ограничение подвижности нижних краев легких, участки локального притупления в проекции пораженной зоны, а при выраженной эмфиземе — коробочный перкуторный звук.

Аускультативные диагностические методы выявляют жесткое дыхание. В дни обострения на фоне жесткого дыхания над пораженными отделами легких прослушиваются незвонкие влажные хрипы. После откашливания они могут стать менее интенсивными, а при развитии перибронхиального пневмонического инфильтрата они становятся звонкими.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Обязательно проводят общий анализ крови, который при бронхоэктазах показывает повышение уровня СОЭ и лейкоцитов. Вероятна также анемия. Анализ мокроты — при отстаивании имеет трехслойный характер. Бакпосев обнаруживает различных возбудителей заболевания: микобактерии туберкулеза, анаэробы и т.д. Также актуальны такие лабораторные методы исследования как определение содержания электролитов в потовой жидкости и исследование глобулинов в сыворотке крови.

Среди инструментальных исследований наиболее актуальна рентгенография грудной клетки, которая выявляет перибронхиальный фиброз в пораженных сегментах, ячеистость легочного рисунка, ателектазы, деформацию сосудистого рисунка, множественные кистозные образования. При муковисцидозе патологические изменения в основном находятся в верних долях легких.

Бронхография — метод, который применяется при затихании процесса (после обострения), потому что бронхиальный секрет блокирует прохождение контрастного вещества. Цилиндрические бронхоэктазы дают картину «обрубленного дерева». При мешотчатых бронхоэктазах дистальные отделы бронхов выглядят вздутыми. При непереносимости йода запрещено проведение контрастирования йодсодержащими препаратами.

Компьютерная томография с высоким разрешением используется для достоверной диагностики бронхоэктазов. Максимально чувствительна данная методика при выполнении срезов каждые 10 мм.

Бронхоскопия обязательно проводится при первичном обследовании больного с подозрением на бронхоэктазы. Метод дает возможность уточнить место расположения и тип бронхоэктазов, выявить или невыявить опухоль или инородное тело в бронхе. Бронхоскопия актуальна и для получения материала для бактериологического или цитологического исследования и при необходимости взять биопсийный материал.

Исследование ФВД может не выявить нарушений. Это исследование применяют для раннего обнаружения бронхообструктивного синдрома. Когда болезнь усугубляется, развиваются рестриктивные или рестриктивно-обструктивные вентиляционные нарушения, фиксируют гипоксемию.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика бронхоэктазов достаточно легка. Проблема может быть при выраженной деформации бронхов, что бывает при хронической обструктивной болезни легких. Но с помощью компьютерной томографии можно подтвердить или опровергнуть диагноз бронхоэктазов.

Кистевидные ателектазы следует дифференциировать от мелких бронхиальных кист с помощью контрастирования. Также бронхоэктазы при диагностике отличают от туберкулеза, который может быть как самостоятельным заболеванием, так и протекать параллельно с бронхоэктатической болезнью. Туберкулез может быть не только у людей в возрасте, но даже у маленьких детей. Рентгенография демонстрирует инфильтрат в легких или очаговые поражения. Если есть подозрение на туберкулез, проводят КТ или томографию легких, исследуют мокроту, проводят реакцию Манту и т.д.

Лечение

Лечение бронхоэктатической болезни имеет комплексный характер. Если бронхоэктазы вторичные, то лечение должно начинаться с терапии первичных заболеваний: желудочно-пищеводного рефлюкса, синуситов и проч. При легочных кровотечениях, кровохарканьи и тяжелом процессе больного нужно госпитализировать.

Консервативное лечение

Больной должен соблюдать диету с высокой энергетической ценностью: в сутки он должен получать до 3000 ккал. В рационе должно быть повышенное содержание белков, а жиры умеренно ограничивают (не более 90 грамм в сутки). В рацион вводят большое количество продуктов с витаминами С, А, В:

  • отвар шиповника
  • отвар пшеничных отрубей
  • дрожжи
  • печень
  • соки
  • свежие фрукты и овощи, соки

Также в рационе должно быть много фосфора, солей кальция, цинка и меди.

Антибактериальная терапия

При инфекционных обострениях курс антибактериальной терапии длится 1-2 недели. Важен контроль и обоснованность данного лечения. От обострения к обострению меняют группы антибиотиков, активных в отношении респираторных патогенов. Часто приписывают больному амоксициллин внутрь в суточной дозе от 1500 мг, ампициллин + сульбактам, амоксициллин + клавулановая кислота (из расчета амоксициллина более1500 мг/сут).

При следующем обострении можно давать больному макролиды (кларитромицин, азитромицин). Эффективность макролидов связана также с их неантибактериальными свойствами — иммуномодуляцией и способностью разрушать биопленки.

В ряде случаев назначают пневмотропные фторхинолоны внутрь (левофлоксацин в дозе 500 мг/сут или моксифлоксацин по 400 мг/сут), цефалоспорины III поколения, например цефтриаксон по 1-2 г/сут парентерально. Если есть возможность, нужно провести выявление возбудителя, и применять действующие конкретно на него антибиотики.

Санация бронхов

Залог успешности антибактериальной терапии – постуральный дренаж и восстановление проходимости дыхательных путей. Часто это помогает обойтись без операции. Показано применение ручного вибрационного массажа, а также использование электрических вибромассажеров. Важно, чтобы больной ежедневно занимался гимнастикой и предотвращал гипостатические состояния. Необходимо возмещать дефицит жидкости. Для этого показаны обильное питье, а в критических ситуациях – инфузионная терапия. Помогают муколитики и мукорегуляторы (амброксол по 30 мг 3 раза в день и ацетилцистеин в дозе 600 мг/сут внутрь). В случае обструкции тиотропия бромид по 18 мкг/сут или ипратропия бромид по 40 мкг 3 раза в день.

Читайте также:  Как лечить заложенность носа при насморке

Показано сочетание м-холиноблокаторов и селективных адреномиметиков в форме аэрозоля (с фенотеролом и сальбутамолом по 200 мг 2-3 раза в день) или фиксированной комбинации ипратропия бромид с фенотеролом. При обтурации бронхов гнойными или слизистыми пробками необходима бронхоскопия, микродренаж бронхов и трахеи. В бронхи вводятся муколитики и протеолитические ферменты. После этого удаляют содержимое дыхательных путей. В случае тяжелого и прогрессирующего протекания болезни назначают ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выдохе. Оксигенотерапия важна при ра02 ниже 55 мм рт.ст.

Развитие нисходящей инфекции, более редкие обострения обеспечивает санация верхних дыхательных путей.

Дезинтоксикационная терапия

Проводится при обострении.

Немедикаментозное лечение

Дыхательная гимнастика и ЛФК помогают при бронхоэктатической болезни. Дренажная функция легких улучшается массажем грудной клетки и позиционным дренажем. В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение в теплое время года, лучше всего на ЮБК.

Хирургическое лечение

При стойких ателектатических изменениях, тяжелом легочном кровотечения и при локальных мешотчатых бронхоэктазах проводят резекцию легкого. В случае цилиндрического бронхоэктаза лечение проводится в зависимости от степени клинических проявлений, эффективности консервативной терапии, объема поражения. В последние годы проводят паллиативные операции – удаление самых пораженных участков бронхиального дерева. Затем нужна реабилитация в привычном климате.

Диспансеризация

Проводится участковым врачом и пульмонологом. Бронхоэктатическая болезнь с локальными изменениями и редкими обострениями предусматривает:

1. Осмотр терапевтом раз в 4 месяца.

2. Осмотр пульмонологом, отоларингологом, торакальным хирургом, стоматологом 1 раз в год; фтизиатром – по необходимости.

— общий анализ крови и мочи;

— анализ мокроты на микобактерии туберкулеза, общий, бактериологическое исследование и на чувствительность к антибиотикам;

— флюорография 2 раза в год;

— биохимический анализ крови на определение острой фазы;

— бронхоскопия, КТ – по показаниям.

Противорецидивное лечение весной и осенью при ОРВИ:

— противовоспалительное и антибактериальное лечение;

— ЛФК, позиционный дренаж, санация дыхательных путей, общеукрепляющие мероприятия, диетическое питание;

Бронхоэктатическая болезнь с изменениями и частыми обострениями (более 3 раз за год) предусматривает:

1. Консультации терапевта раз в 3 месяца.

2. Осмотры специалистами по показаниям.

3. Лабораторные исследования (концентрация в крови глюкозы, белка, мочевины, креатинина, протеинограмма раз в год).

Профилактика

Профилактика обострений и вторичных бронхоэктазов предполагает:

  1. Прекращение курения.
  2. Лечение пневмонии.
  3. Вакцинация против вирусных инфекций (кори, гриппа, коклюша), применение бактериальных вакцин (от гемофильной палочки, пневмококков).

Прогноз

Зависит от причин возникновения бронхоэктазов и выполнения пациентом рекомендаций врача.

Бронхоэктазы, не обусловленные муковисцидозом: эпидемиология, диагностика и лечение

Бронхоэктазы относительно нередко встречаются у детей и взрослых и проявляются продуктивным кашлем с отделением гнойной мокроты, который может сопровождаться кровохарканьем. Ведущей причиной бронхоэктазов, не связанных с муковисцидозом, считают инфекции нижних дыхательных путей, в том числе туберкулез, однако всем больным следует проводить тщательное обследование для исключения более редких причин бронхоэктазов. Основной метод диагностики – компьютерная томография высокого разрешения. Лечение бронхоэктазов в значительной степени остается эмпирическим. Важное значение имеет применение физических методов лечения, позволяющих улучшить отхождение мокроты. С этой же целью может быть использован 7% гипертонический раствор хлорида натрия в сочетании с гиалуроновой кислотой. Для лечения инфекционных обострений необходимо применять антибиотики, которые при частых рецидивирующих бронхолегочных инфекциях обычно назначают на длительный срок, в том числе ингаляционно.

Бронхоэктазы встречаются у детей и взрослых, характеризуются стойким расширением бронхов, проявляются рецидивирующими бронхо-легочными инфекциями и могут привести к развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца [1-3]. Бронхоэктазы традиционно подразделяют на локальные, в основе которых, как правило, лежит обструкция долевого или сегментарного бронха, и диффузные [3]. Судить об истинной распространенности бронхоэктазов, не связанных с муковисцидозом, в популяции сложно. В США она варьировалась от 4,2 на 100 000 населения в возрасте 18-34 года до 271,8 на 100 000 населения в возрасте ≥75 лет, а расчетное число пациентов с бронхоэктазами составило более 110 000 человек [4,5]. Однако популяционные данные о заболеваемости бронхоэктазами могут быть заниженными. Например, с помощью компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) бронхоэктазы выявляли у 15-30% больных, наблюдавшихся с диагнозом хронического бронхита или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [5,6]. Благодаря применению антибиотиков прогноз у пациентов с бронхоэктазами улучшился [7], тем не менее, это заболевание по-прежнему ассоциируется со значительным ухудшением качества жизни и снижением ее ожидаемой продолжительности, особенно при колонизации дыхательных путей Pseudomonas aeruginosa.

Причины бронхоэктазов

Важную роль в развитии бронхоэктазов, не связанных с муковисцидозом, как у детей, так и взрослых играют пневмонии и другие инфекции нижних отделов дыхательных путей (до 30-40% пациентов), в том числе туберкулез. В связи с этим необходимо обращать внимание на связь симптомов со стороны дыхательных путей с перенесенной бронхолегочной инфекцией, хотя следует учитывать, что хронические симптомы могут появиться не сразу (иногда спустя годы после пневмонии) [8]. У детей и в меньшей степени у взрослых важное значение имеют первичные и вторичные нарушения иммунной функции, ассоциирующиеся с пониженной выработкой антител, такие как вариабельный иммунодефицит, Х-связанная агаммаглобулинемия и дефицит IgA [1]. Предполагать иммунодефицит следует у пациентов с тяжелыми, персистирующими или рецидивирующими инфекциями, особенно имеющими различную локализацию или вызванными оппортунистическими патогенами. Своевременная диагностика дефицита антител имеет важное значение, так как заместительная терапия иммуноглобулином может привести к значительному улучшению функции легких [9].

Другие этиологические факторы бронхоэктазов встречаются значительно реже, хотя их идентификация может оказать существенное влияние на тактику ведения пациентов [1]. К редким причинам бронхоэктазов относят врожденные пороки дыхательных путей, такие как синдром Вильямса-Кемпбелла, трахеобронхомегалия, синдром Марфана и др., и врожденные нарушения цилиарной функции, которые следует исключать у всех пациентов с бронхоэктазами, в том числе взрослых. У детей причиной обструкции дыхательных путей, вызывающей формирование бронхоэктазов, нередко служит аспирация инородных тел [10], которая иногда наблюдается и у взрослых, например, при травме, неврологических заболеваниях, потере сознания, стоматологических вмешательствах [11]. Возможной причиной бронхоэктазов считают аспирацию желудочного содержимого [12].

Центральные бронхоэктазы – это характерный признак аллергического бронхолегочного аспергиллеза, который проявляется также бронхиальной астмой, эозинофилией (в том числе гиперэозинофилией) и повышением уровня общего IgE и IgE- и IgG-опосредованного ответа на Aspergillus fumigatus. С помощью КТВР бронхоэктазы могут быть выявлены и у пациентов с бронхиальной астмой, особенно при наличии необратимой обструкции дыхательных путей и тяжелом течении заболевания [13]. Соответственно, бронхиальную астму можно считать причиной бронхоэктазов, если отсутствуют другие этиологические факторы [1]. В некоторых исследованиях бронхоэктазы выявляли у значительной части пациентов, наблюдавшихся с диагнозом ХОБЛ [5,6,14], тем не менее, этиологическая роль этого заболевания в развитии бронхоэктазов нуждается в подтверждении [1].

Бронхоэктазы встречаются также при системных аутоиммунных заболеваниях [15]. Например, по данным КТВР частота бронхоэктазов достигала 4-8% у пациентов с ревматоидным артритом [16,17]. Она была еще выше при наличии клинических симптомов со стороны дыхательных путей [18,19]. Известна также ассоциация бронхоэктазов с язвенным колитом [20]. У значительной части больных (до 30-40%) причина бронхоэктазов остается неизвестной.

По данным систематизированного обзора 12 исследований, установить причину бронхоэктазов, не связанных с муковисцидозом, удалось у 63% из 989 детей [21]. Основными этиологическими факторами были инфекции (17%), первичный иммунодефицит (16%), аспирация инородного тела (10%), цилиарная дискинезия (9%), врожденные аномалии бронхов (3%) и вторичный иммунодефицит (3%). В то же время у 277 взрослых пациентов, обследованных в Греции, самыми частыми причинами бронхоэктазов были инфекции (25,2%) и туберкулез (22,3%) [22]. У трети больных этиология бронхоэктазов не была установлена. По данным S. Lonni и соавт., проанализировавших в целом 1258 взрослых пациентов, включенных в европейские когорты, бронхоэктазы чаще всего ассоциировались с инфекциями (20%), ХОБЛ (15%), заболеваниями соединительной ткани (10%), иммунодефицитом (5,8%) и бронхиальной астмой (6%) [23].

Клиническая картина

Основным симптомом бронхоэктазов является хронический продуктивный кашель, который развивается более чем у 90% пациентов и может сопровождаться кровохарканьем и редко легочным кровотечением. Мокрота часто имеет гнойный характер и выделяется в большом количестве (до 300-500 мл). При аускультации могут определяться персистирующие влажные хрипы в легких. У большинства пациентов с длительно сохраняющимися бронхоэктазами отмечается одышка. Прогрессирующее ухудшение состояния больных может быть связано с инфекционными обострениями, характеризующимися нарастанием имеющихся симптомов (например, объема мокроты, одышки, кашля, недомогания/слабости, появлением гнойной мокроты) или появлением новых симптомов (лихорадки, плеврита, кровохарканья).

  • Персистирующий продуктивный кашель, особенно при наличии любого из следующих факторов: появление кашля в молодом возрасте, сохранение симптомов в течение многих лет, отсутствие курения, ежедневное выделение большого количества гнойной мокроты, кровохарканье, колонизация мокроты Pseudomonas aeruginosa.
  • Необъяснимые кровохарканье или непродуктивный кашель.
Читайте также:  Стеноз позвоночного канала спинальный стеноз - симптомы и лечение

У пациентов с предполагаемым диагнозом ХОБЛ заподозрить наличие бронхоэктазов, в том числе как причины симптомов, позволяют замедленное купирование инфекций нижних дыхательных путей, частые обострения и отсутствие курения в анамнезе.

  • Хронический продуктивный кашель, особенно сохраняющийся после респираторных вирусных инфекций или сочетающийся с обнаружением бактерий при посеве мокроты.
  • Бронхиальная астма, не отвечающая на лечение.
  • Наличие в мокроте Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, нетуберкулезных микобактерий или Burkholderia cepacia в сочетании с хроническими симптомами со стороны дыхательных путей.
  • Тяжелая пневмония, особенно при неполном разрешении клинических симптомов или рентгенологических изменений. • Коклюшеподобное заболевание, сохраняющееся более 6 мес.
  • Повторные пневмонии.
  • Локальная хроническая обструкция дыхательных путей.
  • Необъяснимое кровохарканье.
  • Симптомы со стороны дыхательных путей в сочетании с любыми клиническими признаками муковисцидоза, иммунодефицита или первичного нарушения цилиарной функции.

Диагноз

Стандартная рентгенография органов грудной клетки недостаточно информативна в ранней диагностике бронхоэктазов, поэтому отсутствие изменений на рентгенограммах не исключает этот диагноз. Более надежным методом диагностики считают КТВР (рис. 2). К характерным признакам бронхоэктазов, которые могут быть выявлены с помощью этого метода, относят дилатацию бронха, диаметр просвета которого превышает таковой прилегающей легочной артерии. Типично также отсутствие постепенного сужения бронха в дистальном направлении, благодаря чему он приобретает цилиндрическую форму. Утолщение стенки бронха – это частый, но не постоянный признак бронхоэктазов, интерпретировать который бывает сложно [24], так как небольшое утолщение стенки может наблюдаться у здоровых людей, пациентов с бронхиальной астмой, курильщиков [25]. В качестве критерия патологического утолщения стенки бронха предложено считать уменьшение его внутреннего диаметра

Рекомендации для длительного антибактериального лечения бронхоэктазов

Рис. 2. Рекомендации для длительного антибактериального лечения бронхоэктазов [43]

Благодаря широкому применению КТВР бронхоскопия сегодня не играет особой роли в диагностике бронхоэктазов. У детей этот метод может быть использован для выявления и удаления из бронхов инородных тел, а у взрослых – для идентификации микробных патогенов в нижних дыхательных путях, например, при отрицательных результатах повторного посева мокроты и недостаточной эффективности антибиотикотерапии. Результаты цитологического исследования бронхиальных секретов, полученных с помощью бронхоскопии, могут указывать на аспирацию желудочного содержимого (наличие макрофагов, содержащих включения жира) [27].

У всех пациентов с бронхоэктазами следует проводить посев мокроты с целью определения возможных патогенов и их чувствительности к антибиотикам. Как у детей, так и взрослых в мокроте чаще всего выявляют Haemophilus influenzae, реже – другие возбудители, такие как S. pneumoniae, S. aureus и M. catarrhalis [1]. Частота выделения P. aeruginosa у взрослых выше, чем у детей, и достигает 5-31%. Персистирование S. aureus в мокроте (и/или P. aeruginosa у детей) характерно для аллергического бронхолегочного аспергиллеза или муковисцидоза [1]. X. Miao и соавт. провели систематизированный обзор исследований, в которых изучалась частота выделениях различных патогенов из мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) у пациентов с бронхоэктазами, не связанными с муковисцидозом [28]. В целом результаты посева мокроты были положительными в 74% случаев, БАЛЖ – в 48%. Как в мокроте, так и БАЛЖ чаще всего обнаружили H. influenzae (29% и 37%, соответственно). P. aeruginosa (28% и 8%), S. pneumoniae (11% и 14%), S. aureus (12% и 5%), M. catarrhails (8% и 10%).

У всех пациентов с бронхоэктазами следует регулярно (по крайней мере ежегодно) определять показатели функции легких, в том числе объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и пиковую объемную скорость выдоха, а также оценивать обратимость бронхиальной обструкции, особенно в более молодом возрасте. Улучшение показателей функции легких может быть объективным критерием эффективности антибиотикотерапии.

В 2014 году европейские эксперты предложили индекс тяжести бронхоэктазов (Bronchiectasis Severity Index – BSI), который позволяет выделить больных с наиболее высоким риском осложнений на основании возраста пациента, показателей вентиляционной способности легких, количества обострений, колонизации P. aeruginosa и др. [29].

Лечение

  • идентификация и воздействие на причину с целью профилактики прогрессирования бронхоэктазов;
  • улучшение или сохранение функции легких; • снижение частоты обострений;
  • улучшение качества жизни путем уменьшения постоянных симптомов и профилактики обострений.

Ключевую роль в лечении больных с бронхоэктазами играет улучшение эвакуации мокроты с помощью физических методов (мануальные техники, постуральный дренаж и др.) и медикаментозных средств, в частности 7% гипертонического раствора (ГР) натрия хлорида, который вызывает улучшение реологических свойств и эвакуации бронхиального секрета за счет нескольких механизмов, в том числе регидратации слизи вследствие усиления осмоса воды под действием ионов, содержащихся в растворе [30]. Кроме того, ГР ослабляет связи между отрицательно заряженными гликозаминогликанами и ингибирует ENaC- [31]. Эти эффекты также способствуют снижению вязкости бронхиального секрета. Эффективность ГР установлена в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях у больных муковисцидозом, у которых ингаляции препарата вызывали улучшение качества жизни и снижение частоты обострений [32]. Ингаляции ГР могут вызывать кашель и бронхообструкцию, для профилактики которой рекомендуют применять ингаляционный бронходилататор. Для улучшения переносимости ГР предложено использовать гиалуроновую кислоту, которая усиливает гидратирующий эффект препарата, предупреждает бронхоконстрикцию, стимулирует движения ресничек и уменьшает неприятный вкус раствора ГР (комбинированный препарат зарегистрирован в Российской Федерации под торговым названием Гианеб®) [33].

В рандомизированном клиническом исследовании у 24 пациентов с бронхоэктазами, не связанными с муковисцидозом, была сопоставлена эффективность однократного постурального дренажа, который проводили отдельно (1) или в сочетании с введением (2) тербуталина, (3) тербуталина и физиологического раствора (0,9%) или (4) тербуталина и ГР (7%) c помощью небулайзера [34]. Применение ГР в дополнение к физиотерапии по сравнению с физиологическим раствором привело к достоверному увеличению массы отделяемой мокроты, уменьшению ее вязкости и облегчало отделение мокроты (оценивали по визуальной аналоговой шкале) (табл. 1). Эти благоприятные изменения ассоциировались с более выраженным увеличением ОФВ1 у пациентов, получавших ГР. Те же авторы опубликовали результаты длительного рандомизированного, перекрестного ис сле дования в котором сравнивали эффективность введения изотонического физиологического раствора и ГР с помощью небулайзера у 32 больных в возрасте в среднем 56,6 лет (16 мужчин) с бронхоэктазами [35]. Длительность ежедневного применения каждого препарата (по 4 мл в день) составляла 3 мес, а длительность отмывочной фазы – 4 недели. Применение ГР по сравнению с изотоническим физиологическим раствором привело к значительному увеличению ОФВ1 (на 15,1 и 1,8% по сравнению с исходным; p

ТАБЛИЦА 1. ффективность небулизированного гипертонического раствора (7%) натрия хлорида у больных с бронхоэктазами, не связанными с муковисцидозом

Масса мокроты, г Легкость отделения мокроты, ВАШ (0-10) ОФВ1 (л)
Постуральный дренаж 1,40 (0,88-3,30) 8,00 (6,18-9,40) 1,70 (1,21-2,19)
Постуральный дренаж + тербуталин 2,75 (1,35-4,58) 7,70 (4,43-8,98) 1,80 (1,20-2,35)
Постуральный дренаж + тербуталин + 0,9% раствор NaCl 3,17 (1,45-6,25) 5,20 (2,75-8,38) 1,85 (1,36-2,20)
Постуральный дренаж + тербуталин + 7% раствор NaCl 5,30 (2,97-9,33) 2,40 (1,43-5,40) 2,00 (1,25-2,40)
Разница между группами (тест Фридмана) p

p

p=0,043

По мнению экспертов Британского торакального общества [1], применение небулизированного ГР целесообразно для увеличения количества отделяемой мокроты, облегчения ее отделения и уменьшения вязкости. До и через 5 минут после первой ингаляции ГР рекомендуется измерить ОФВ1 и пиковую объемную скорость выдоха, чтобы исключить возможную бронхоконстрикцию. Пациентам с гиперреактивностью бронхов перед введением ГР следует произвести ингаляцию бронходилататора.

Для разжижения мокроты у пациентов с бронхоэктазами, не связанными с муковисцидозом, могут быть также использованы муколитики, такие как бромгексин в высоких дозах, хотя их польза остается спорной [38]. Человеческая рекомбинантная дезоксирибонуклеаза у пациентов с бронхоэктазами, не обусловленными муковисцидозом, оказалась неэффективной [39].

У пациентов с бронхоэктазами и обратимой или частично обратимой бронхиальной обструкцией возможно применение длительно действующих агонистов b2-адренорецепторов или антихолинергических средств [1]. Обсуждается также эффективность ингаляционных глюкокортикостероидов. В небольшом плацебо-контролируемом исследовании у 86 взрослых пациентов применение флутиказона в течение 12 мес не влияло на частоту обострений или функцию легких, но сопровождалось увеличением объема отделяемой мокроты [40]. В другом исследовании применение ингаляционных глюкокортикостероидов вызывало улучшение качества жизни пациентов с бронхоэктазами [41]. Однако в целом убедительных данных в пользу применения ингаляционных глюкокортикостероидов для лечения больных с бронхоэктазами, не страдающих бронхиальной астмой, нет [42].

Пациентам с инфекционными обострениями показано лечение антибиотиками. Следует учитывать, что наличие слизисто-гнойной или гнойной мокроты или выделение патогена при посеве мокроты сами по себе не являются основанием для назначения антибактеральной терапии. Перед началом лечения целесообразно провести посев мокроты. При выборе антибиотика для эмпирической антибактериальной терапии следует учитывать результаты предыдущих микробиологических исследований. Если они отсутствуют, то могут быть использованы амоксициллин/клавулановая кислота или кларитромицин (при наличии аллергии на пенициллин) в течение 14 дней [1]. Пациентам с тяжелыми бронхоэктазами и колонизацией бронхов H. influenzae амоксициллин вводят в высоких дозах (по 1 г три раза в день или 3 г два раза в день). При инфекции, вызванной P. aeruginosa, показано введение фторхинолонов (ципрофлоксацина, левофлоксацина) или других антисинегнойных антибиотиков, в том числе в виде комбинированной терапии.

Если в течение года отмечается ≥3 обострений, требующих антибиотикотерапии, следует обсудить целесообразность длительной терапии антибиотиками, в том числе небулизированными (рис. 2) [43]. В случае хронической колонизации P. aeruginosa проводится эрадикационная терапия (рис. 3) [43]. В трех рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследованиях длительное лечение макролидами (азитромицином или эритромицином) в течение 6-12 мес привело к снижению частоты обострений и замедлению ухудшения функции легких у больных бронхоэктазами, не связанными с муковисцидозом [44].

Варианты эрадикации P. аeruginosa у пациентов с бронхоэктазами

Рис. 3. Варианты эрадикации P. аeruginosa у пациентов с бронхоэктазами [43]

J. Yang и соавт. провели мета-анализ 8 рандомизированных контролируемых исследований, в которых изучались эффективность и безопасность длительной терапии ингаляционными антибиотиками (тобрамицином, колистином и др.) у 539 больных с бронхоэктазами [42]. Ингаляционная антибактериальная терапия привела к значительному снижению числа бактерий в мокроте и частоты обострений и увеличению частоты эрадикации P. aeruginosa, однако ассоциировалась с увеличением риска развития бронхоспазма. Сходные результаты были получены другими авторами [45].

В международных рекомендациях по ведению больных с бронхоэктазами мало внимания уделено такому методу, как фибробронхоскопия с санационной целью. Вероятно, с учетом российской практики у большей части больных с обострением бронхоэктазов, требующих наблюдения в стационарных условиях, данный метод может быть востребован [46].

У пациентов с локальными бронхоэктазами, которые не поддаются медикаментозной терапии, возможно оперативное лечение (резекция легких) [47].

Заключение

С помощью КТВР бронхоэктазы относительно нередко выявляют у детей и взрослых с хроническими симптомами со стороны дыхательных путей, прежде всего продуктивным кашлем, сопровождающимся отделением гнойной мокроты и кровохарканьем. Ведущую роль в этиологии бронхоэктазов, не связанных с муковисцидозом, играют инфекции нижних дыхательных путей, в том числе туберкулез, однако всем больным следует проводить тщательное обследование для исключения более редких причин бронхоэктазов. По крайней мере у трети больных установить этиологию не удается (идиопатические бронхоэктазы). Бронхоэктазы часто считают следствием ХОБЛ, хотя по мнению зарубежных экспертов, в частности Британского торакального общества, связь между этими состояниями не установлена, а бронхоэктазы могут быть причиной симптомов у части больных с диагнозом ХОБЛ, особенно некурящих.

Лечение бронхоэктазов в значительной степени остается эмпирическим, так как эффективность многих лекарственных средств, например, ингаляционных глюкокортикостероидов или муколитиков, в рандомизированных контролируемых исследованиях убедительно не доказана. Важное значение имеет применение физических методов лечения, позволяющих улучшить отхождение мокроты. С этой же целью может быть использован 7% гипертонический раствор хлорида натрия в сочетании с гиалуроновой кислотой (Гианеб® по одному флакону 5 мл два раза в день). Для лечения инфекционных обострений необходимо применять антибиотики, которые при частых рецидивирующих бронхолегочных инфекциях нередко назначают на длительный срок, в том числе ингаляционно.

Бронхоэктазы в легких что это такое как лечить

Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь.

Впервые бронхоэктазы (БЭ) были описаны Р.Т.П Лаэннеком в 1819 г. В настоящее время большинство отечественных и зарубежных авторов считает, что БЭ — это главная составляющая часть бронхоэктатической болезни (БЭБ). Собирательное определение БЭ — приобретенные, реже врожденные, сегментарные патологические расширения просветов бронхов с изменением анатомической структуры стенки бронха за счет деструкции и/или нарушения нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза и гипоплазии структурных элементов бронхов.

Бронхоэктатическая болезни — приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим на но тельным процессом в стенке необратимо измененных (расширение, деформация и функционально неполноценных бронхов, преимущественно в нижних отдела» легких.

По мнению В.А. Чуканова (1939), бронхоэктатической болезни взрослых — это в большинстве наблюдении конец болезни, начало которой нужно искать в детском возрасте — после кори, гриппа, коклюша и неоднократных пневмоний.

В настоящее время считается, что бронхоэктатической болезни — болезнь преимущественно мужчин молодого возраста (5-25 лет).
Спорным остается вопрос о том, является ли хронический обструктивный бронхит причиной возникновения БЭ, или это две самостоятельные болезни. Исходя из данных по изучению бронхиолитов в настоящий момент, скорее, можно говорить о том, что два этих заболевания возникают параллельно у части больных, а у других преобладает либо локализованная форма БЭБ, либо диффузный хронический обструктивный бронхит По данным D.H. Dail, S.P Hammer (1993), БЭ обнаруживаются у 18-27% больных с ХОБЛ.

Следует признать, что в развитии бронхоэктатической болезни инфекция играет определяющую роль. За длительное время изучения БЭ составлено множество различных классификаций, поэтому остановимся на них более подробно.

бронхоэктатическая болезнь

Классификации бронхоэктатической болезни

Автор одной из наиболее ранних и чаще используемых классификаций LM. Reid (1950) выделил цилиндрические, варикозные и мешотчатые БЭ. В последующих классификациях последние получили название кистозных. F. Whitwell (1952) выделяет фолликулярные, мешотчатые и ателектатические БЭ. Н. Spenser (1985) разделяет БЭ на инфекционные (деструктивные), коллаптоидные (ателектатические) рожденнье Кроме того, выделяют атрофические и гипертрофические (И.К. Есипова, 1976), мокрые (инфекционные, слизистые) и сухие (чаще верхнедолевые цилиндрические), а также обструктивные и необструктивные бронхоэктазы. Последние вдвое чаще встречаются в нижней доле левого легкого.

Наиболее полная классификация с учетом этиологии заболевания предложена W.M. Thurlbeck (1995), в которой выделяют: 1) постинфекционные (при туберкулезе, аденовирусной инфекции, при коклюше и кори); 2) обструктивные (при наличии инородного тела в бронхах, опухолях бронхов, при наличии слизистой пробки, при альвеолите); 3) поллютантные (действие паров аммиака); 4) аспирационные (чаще у алкоголиков и наркоманов); 5) наследственные аномалии развития (муковисцидоз, врожденная цилиарная дискинезия); 6) врожденные аномалии — дисплазии (внутрилегочная секвестрация, врожденные бронхоэктаэы); 7) БЭ при иммунных нарушениях (гипогаммаглобулинемия, лейкоцитарные и макрофагальные нарушения); 8) БЭ при синдроме Маклеода (Суайра-Джеймса); 9) идиопатические БЭ.

Патогенез бронхоэктатической болезни

В основе развития бронхоэктатической болезни лежит панбронхиолит, при этом имеет место продуктивное воспаление, приводящее к изменениям иннервации бронхов, что является основой дистрофических изменений структурных элементов всей стенки бронха. Все это приводит к нарушениям функции бронхов в виде ослабления тонуса стенки, ее сократительной способности и перистальтики, приводя к застою секрета, и способствует развитию вторичной инфекции. Эти изменения, в свою очередь, вызывают расширение и деформацию просветов. Как правило, деформация крупных (хрящевых) бронхов, бронхиол с образованием подплевральных полостей (кист) и легочной ткани возникает в период развития легких в детском возрасте.

Скопление слизи, постоянный кашель и повышение внутрибронхиального давления увеличивают нагрузку на потерявшую тонус и сократительную способность стенку бронха. Считается, что некротическое воспаление в стенке бронха и окружающей ткани приводит за счет спадения окружающей паренхимы к расширению бронхов, как правило, со 2-й по 6-ю генерацию, и все дистальные бронхи и бронхиолы. Коллапс легкого, диффузный и очаговый интерстициальный фиброз с сотовой дегенерацией также являются причиной развития БЭ. Механизм развития БЭ при коллапсе и фиброзе одинаковый, но важно помнить, что БЭ могут быть где угодно, а интерстициальный фиброз, как правило, возникает в подплевральных зонах.

Считается, что при развитии бронхоэктатической болезни при персистирующей инфекции возникает порочный круг: поврежденные зоны легких с БЭ приводят к развитию новых участков повреждения по периферии, которые усугубляют течение заболевания и способствуют появлению все новых и новых зон повреждения. Известно, что агрессивная антибиотикотерапия инфекции нижних дыхательных путей, а иногда и иммунизация у детей способствует развитию БЭ. У взрослых прямое воздействие паров аммиака вызывает развитие БЭ вследствие повреждения эпителия бронхов и подслизистого слоя.

Отмечается взаимосвязь локализации пневмоний у детей и зон развития бронхоэктатической болезни. Так пнемонии чаще наблюдаются в 1, 2,6, 9,10 сегментах обоих легких и 4,5 сегментах левого легкого. Наиболее частая локализация БЭ наблюдается в 1, 2, 9, 10 сегментах обоих легких, в 4, 5, 6, 8 сегментах левого легкого. Степень выраженности БЭ увеличивается по мере уменьшения калибра бронхов в силу особенностей анатомического строения. Однако следует помнить, что у маленьких детей панбронхит с последующим развитием БЭ может наблюдаться в крупных (хрящевых) бронхах.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также:  Лечение бурсита локтевого сустава

Вы пропустили