Медицинская энциклопедия г. Москвы

Болезнь Лайма симптомы и лечение фото

Май 14, 2019

Болезнь Лайма (Лайм-боррелиоз, клещевой боррелиоз) является инфекционным заболеванием, которое передается через укусы иксодовых клещей. У пациентов с болезнью Лайма поражаются различные органы и системы: кожа, нервная система, сердце, суставы. Ранняя диагностика и адекватная антибактериальная терапия в большинстве случаев обеспечивает полное выздоровление. Однако выявление болезни на поздних стадиях и неграмотное лечение грозит тем, что заболевание перейдет в трудноизлечимую хроническую форму.

Болезнь Лайма: симптомы и лечение, фото

Болезнь Лайма: возбудитель

Заражение болезнью Лайма происходит при присасывании к коже человека черноногих клещей и впрыскивании их слюны, содержащей боррелии, в ранку. Пик активности этих насекомых отмечается с апреля по май и с августа по сентябрь, чаще – в пасмурную и прохладную погоду.

Инкубационный период после укуса клеща и перед появлением начальных симптомов, напоминающих признаки гриппа, длится от пяти до десяти суток.

Мнение эксперта

  • сильные суставные боли;
  • першение в горле, сопровождающееся сухим отрывистым кашлем;
  • высокую температуру тела, доходящую до 38,5 ºС;
  • лихорадочное состояние с ознобом;
  • тошноту и рвоту;
  • ощущение слабости и сонливости;
  • отсутствие аппетита;
  • скованность шейных мышц;
  • отрицательную реакцию на яркий свет и звуки;
  • учащенное сердцебиение и т. д.

Болезнь Лайма: что это такое, фото иксодовых клещей

Сначала в месте укуса иксодового клеща (фото этого насекомого можно найти в интернете) появляется сильная припухлость, затем пятно красного цвета, возможно развитие паралича лицевого нерва.

При несвоевременном обращении к врачу у больного могут развиться серьезные хронические заболевания, которые могут закончиться инвалидностью.

Для лечения болезни Лайма используются препараты антибактериального действия, на начальной стадии заболевания терапевтический курс длится от двух недель до одного месяца.

Болезнь Лайма: причины

Как было сказано выше, клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) развивается после укуса иксодового клеща, в слюне которого содержатся боррелии. Боррелии являются очень мелкими микроорганизмами, длиной от 11 до 25 мкм, по своей форме напоминающими извитую спираль.

Естественный резервуар боррелий в природе – животные: лошади, козы, коровы, олени и грызуны. Иксодовые клещи представляют собой переносчиков, заражение которых происходит в процессе сосания крови инфицированного животного. Последующие поколения зараженных клещей также имеют в своем организме боррелии.

Клещевой боррелиоз больше всего распространен в северо-западных и центральных регионах России, Урала, Западной Сибири, Дальнего Востока, США и некоторых странах Европы.

Болезнь Лайма: заразна ли она?

После укуса клеща происходит проникновение возбудителя в кожу человека и дальнейшее его размножение в ней. Затем микроорганизмы распространяются в лимфоузлы, расположенные рядом с местом укуса. Спустя несколько суток боррелии попадают в кровоток и разносятся по всему организму, попадая сердце, нервную систему, суставы, мышцы. В иммунной системе начинается выработка антител против боррелий, однако даже при их высоких титрах полное уничтожение возбудителя не достигается.

Образовавшиеся вследствие болезни Лайма иммунные комплексы запускают аутоиммунный процесс (антитела начинают бороться с собственными тканями организма), что приводит к хроническому течению заболевания. При гибели возбудителя в организм выбрасываются токсические вещества, в результате чего состояние больного значительно ухудшается.

Больные, зараженные клещевым боррелиозом, не опасны для окружающих и не являются источником инфекции.

Болезнь Лайма: симптомы

Болезнь Лайма протекает в три стадии, каждая из которых имеет собственные симптомы.

Болезнь Лайма: симптомы и лечение на первой стадии

Для первой стадии развития болезни, которая длится 3-30 суток, характерно появление следующих симптомов:

  • опухлости и покраснения в месте укуса;
  • высыпаний на кожных покровах;
  • повышения температуры тела;
  • головной боли;
  • болей в мышцах и суставах;
  • быстрой утомляемости;
  • ломоты в теле;
  • озноба.

У 5-10% больных болезнь Лайма на первой стадии сопровождается:

  • тошнотой и рвотой;
  • сильной головной болью;
  • повышенной чувствительностью кожи;
  • светобоязнью;
  • напряжением затылочных мышц.

Болезнь Лайма: симптомы и лечение на второй стадии

Вторая стадия заболевания, длительность которой составляет один-три месяца, проявляется следующими симптомами:

  • пульсирующей головной болью;
  • светобоязнью;
  • повышенной температурой тела;
  • снижением концентрации внимания;
  • расстройством сна;
  • резкими переменами настроения;
  • параличом черепно-мозговых нервов;
  • периферической радикулопатией;
  • нарушением чувствительности конечностей;
  • головокружениями;
  • одышкой;
  • тахикардией;
  • болями в груди;
  • появлением лимфоцитомы в месте укуса.

Болезнь Лайма: симптомы и лечение на третьей стадии

На третьей стадии, которая начинается через полтора-два года после заражения, болезнь Лайма проявляется следующими симптомами:

  • эпилептическими припадками;
  • нарушением сознания;
  • деменцией;
  • болезненными мышечными спазмами;
  • нарушением памяти;
  • появлением синюшно-красных пятен, инфильтратов, узелков на кожных покровах конечностях;
  • атрофией кожи, которая напоминает смятую бумагу.

Болезнь Лайма: симптомы и последствия хронической формы

При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму, для которой характерно рецидивирование процесса и постепенное волнообразное ухудшение состояния больного.

Хроническое течение заболевания может протекать с развитием ряда клинических синдромов:

  • артритов;
  • лимфоцитом;
  • атрофического акродерматита;
  • многоочагового поражения нервной системы (иногда с вовлечением в процесс любых структур нервной системы).

Болезнь Лайма: диагностика

Основу диагностики болезни Лайма составляют клинические данные (наличие укуса клеща в анамнезе, кольцевидная эритема) и результаты лабораторных исследований.

Выявление боррелий у людей затруднено, они могут быть обнаружены в пораженных тканях и жидкостях организма: внешнем крае кольцевидной эритемы, участках кожи при атрофическом акродерматите или лимфоцитоме, крови и ликворе.

Кроме того, для уточнения диагноза целесообразно применение косвенных диагностических методов:

  • анализ на болезнь Лайма методом ПЦР (полимеразная цепная реакция);
  • серологическая диагностика.

Болезнь Лайма: лечение

При выборе метода лечения, прежде всего, учитывается стадия заболевания. Прогноз лечения наиболее благоприятен на первой стадии клещевого боррелиоза.

Консервативная терапия может быть:

  • этиотропной – на возбудителя воздействуют с помощью антибактериальных препаратов;
  • симптоматической и патогенетической – лечат пораженные органы и системы организма (нервную систему, сердце, суставы и др.).

На первой стадии заболевания этиотропная терапия предполагает применение пероральных антибактериальных препаратов (Тетрациклина, Доксициклина, Амоксициллина, Цефуроксима и пр.). Длительность терапевтического курса составляет не менее 10-14 дней. Уменьшение дозировки или сокращение длительности применения может привести к выживанию некоторого количества боррелий и их дальнейшему размножению.

На второй стадии клещевого боррелиоза специалисты отдают предпочтение парентеральному применению антибактериальных препаратов для обеспечения губительной концентрации препарата в ликворе, крови, синовиальной жидкости (Пенициллина, Цефтриаксона и др.). Антибактериальную терапию продолжают от 14 до 21 дней.

Для лечения болезни Лайма, обнаруженной на третьей стадии развития, применяются антибиотики пенициллинового ряда (Пенициллин, Экстенциллин и пр.). Длительность курса терапии составляет не менее 28 суток.

Симптоматическая и патогенетическая терапия клещевого боррелиоза предполагает применение препаратов жаропонижающего, дезинтоксикационного, противовоспалительного, антигистаминного, общеукрепляющего действия, а также препаратов для лечения сердца и витаминных комплексов. При выборе терапевтического средства учитывают клиническую форму и стадию заболевания.

Болезнь Лайма: последствия

Выявление заболевания на первой стадии и проведение адекватного лечения в большинстве случаев обеспечивает полное избавление от болезни. У 85-90% больных с клещевым боррелиозом, выявленным на второй стадии, также наступает полное выздоровление.

Поздняя диагностика, неполный курс лечения, дефекты иммунного ответа грозят переходом заболевания в третью стадию либо хроническую форму, что значительно затрудняет полное восстановление больного даже при условии проведения повторной полноценной антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии.

Несмотря на возможное улучшение состояния больного, остается ряд функциональных нарушений, которые могут привести к его инвалидизации. К ним относят:

  • нарушение чувствительности;
  • появление стойких парезов, при которых снижается мышечная сила в руках и ногах;
  • деформацию лица – в результате поражения лицевого нерва;
  • нарушение зрительной и слуховой функции;
  • выраженное шатание при ходьбе;
  • развитие эпилептических припадков;
  • деформацию суставов с нарушением их функций;
  • аритмию;
  • сердечную недостаточность.

В редких случаях у больных с запущенной стадией болезни Лайма может значительно улучшиться состояние и наступить восстановление.

Клещевой боррелиоз является опасным инфекционным заболеванием, развитие которого на первых порах больной может не замечать. Поэтому всем любителям пикников и прогулок по лесу необходимо знать, что такое болезнь Лайма у человека, а также — какими симптомами проявляется заболевание на начальной стадии, поддающейся лечению гораздо легче, чем запущенные, и имеющей более благоприятный прогноз при условии раннего начала терапии.

Ввиду того, что для подтверждения диагноза требуется применение лабораторных методов, при первых симптомах болезни или после любого укуса клеща в профилактических целях необходимо обратиться за медицинской помощью.

Диагностику любых заболеваний, в том числе болезни Лайма, можно пройти в ведущем медицинском центре Москвы – Юсуповской больнице. Благодаря новейшему оборудованию клиники и применению современных методов исследований нашим специалистам удается получить максимально точные результаты диагностики. При выявлении клещевого боррелиоза на ранней стадии врачи высшей категории Юсуповской больницы подбирают для каждого больного эффективную схему антибактериальной терапии с использованием препаратов последнего поколения, что обеспечивает быстрое выздоровление пациента и предупреждает переход заболевания в хроническую форму с необратимыми функциональными нарушениями.

Читайте также:  Как вакцинация отражается на занятиях спортом. Отвечает специалист

Дифференциальная диагностика заболевания

Пневмония – это воспалительное заболевание легких, которое может иметь бактериальное, вирусное или грибковое происхождение. Для подбора адекватного лечения необходимо правильно и своевременно установить диагноз.

В некоторых случаях симптомы пневмонии могут совпадать с другими заболеваниями органов дыхания, однако методы их лечения будут отличаться. В этом случае врачу необходимо провести дифференциальную диагностику для уточнения диагноза. Для получения качественного обследования рекомендуется обратиться в Юсуповскую больницу.

Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулёза

Таблица возбудителей

Дифференциальная диагностика пневмонии позволяет точно поставить диагноз для назначения необходимой терапии. При подборе препаратов обязательно учитывается причина развития заболевания. Ниже представлена таблица с основными возбудителями воспаления легких и как они проявляются:

  • повышение температуры тела до 38-40°С;
  • кашель с мокротой желтого цвета.
  • першение в горле;
  • субфебрильная температура тела.
  • выраженный интоксикационный синдром;
  • боль в грудной клетке;
  • повышение температуры тела до 38-40°С;
  • частый кашель с хрипами;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • колебание температуры тела в течение суток.
  • колебание температуры тела.

Дифференциальная диагностика внебольничной пневмонии

Внебольничная пневмония — заболевание, которое возникло вне лечебного учреждения (синоним: амбулаторная, домашняя). Является очень серьезной патологией легких и может закончиться летальным исходом. Поэтому важно начать лечение как можно раньше. От правильно установленного диагноза будет зависеть эффективность лечения.

Дифференциальная диагностика направлена на сравнение заболеваний по определенным критериям (симптоматика, результаты исследований) и исключение неподходящих заболеваний для получения единственно верного диагноза. При пневмонии дифференциальная диагностика поможет исключить следующие болезни:

Они имеют схожую клиническую картину в начале развития заболевания.

Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза

Наиболее часто ошибки в диагностике совершают при сравнении пневмонии и туберкулеза. Важно отличать эти два заболевания, поскольку терапевтические схемы их лечения значительно разнятся. Те методы терапии, которые дают результат при пневмонии, не будут эффективны при туберкулезе. Также большинство методов физиотерапии при пневмонии нельзя использовать при туберкулезе. Это связано с риском усугубить состояние.

Дифференциальная диагностика туберкулеза легких и пневмонии в Юсуповской больнице проводится с использованием новейшей аппаратуры европейских и американских производителей. Современные рентгенологические, бактериологические и лабораторные методы исследования позволяют врачам клиники быстро установить точный диагноз и назначить адекватную терапию.

Общая интоксикация организма

Сухой кашель с болевыми ощущениями

Присутствует, может появляться кровь

Бледность кожных покровов

В большинстве случаев отрицательна (очень редко показывает положительный результат, что и дает основание для неправильного диагноза)

Инфильтративные тени неоднородны, присутствуют очаги отсева

Четкие локальные инфильтративные тени

Результаты бактериологического исследования

Инфильтративным туберкулезом чаще болеют люди, имеющие контакт с больным или пребывающие в группе риска. Причиной пневмонии является переохлаждение, фарингит, заболевание придаточных пазух носа, трахеобронхит. Воспаление легких начинается остро, для туберкулеза характерно подострое начало. При туберкулезе интоксикация умеренная, воспаление легких протекает с выраженным интоксикационным синдромом.

При инфильтративном туберкулезе температура тела субфебрильная, реже фебрильная, с чередованием высоких и нормальных цифр. Пневмония проявляется высокой температурой постоянного характера. Кашель при туберкулезе неинтенсивный и нечастый, с выделением слизисто-гнойной мокроты. Признаком пневмонии является интенсивный кашель, преимущественно с гнойной мокротой.

В общем анализе крови у пациентов с туберкулезом определяют умеренное повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов, нередко лимфопению и моноцитоз. При пневмонии отмечается выраженный лейкоцитоз и значительно повышенная скорость оседания эритроцитов. В мокроте больных туберкулезом находят микобактерии туберкулеза, при пневмонии – грамположительные или грамотрицательные микроорганизмы. На рентгенограммах больных туберкулезом рентгенологи определяют сегментарное или полисегментарное затемнение неоднородного характера. Оно располагается преимущественно в 1-2 и 6 сегментах легкого. В зоне поражения или корней легкого определяются кальцинаты. При пневмонии однородное затемнение локализуется в базальных сегментах средней и нижней доли легкого.

Клинико-рентгенологические проявления пневмонии и инфильтративного туберкулеза легких и пневмонии имеют определенные особенности, но они носят косвенный характер. Для того чтобы установить точный диагноз, врачи Юсуповской больницы проводят бактериологическое исследование, позволяющее идентифицировать возбудителя инфекционного заболевания. Во время диагностической бронхоскопии производят биопсию и отправляют материал на гистологическое исследование. Компьютерная томография также позволяет провести дифференциальную диагностику пневмонии и туберкулеза легких.

Клинико-рентгенологическая картина при туберкулезе легких и пневмонии будет выглядеть следующим образом:

Клиническая форма туберкулеза легких

Бронхолобулярное экссудативное воспаление

Неоднородная тень, которая состоит из сливающихся мелких или крупных в один или несколько соединений, в центре которых выявляется полость распада

Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1–2 сегментами легких

Сливное бронхолобулярное экссудативное воспаление

Неправильной или округлой формы неоднородная тень, слабой интенсивности, с нечеткими контурами или же обширная неоднородная тень с наличием одиночных или множественных полостей распада

Инфильтративный туберкулез, ограниченный 1–2 долями легких

Лобарный творожистый некроз

Обширное интенсивное затемнение, которое распространяется более чем на одну долю легкого с наличием одиночных или множественных полостей распада

Причины ошибок дифференциальной диагностики

В 30% случаев первично установленный диагноз пневмонии не подтверждают при дальнейшем обследовании пациентов. 20% пациентам туберкулез диагностируют в течение первых 2-3 недель заболевания. У 80% дифференциальная диагностика туберкулеза и пневмонии проводится 1-3 месяца.

Основными причинами диагностических ошибок являются:

  • плохо собранный фтизиатрический анамнез;
  • неправильная оценка и интерпретация клинических проявлений туберкулеза легких в современных условиях;
  • некорректная трактовка рентгенологических изменений в легких;
  • отсутствие рентгенологического контроля через 7–10 дней лечения пневмонии;
  • отсутствие или однократное исследование мазков мокроты на микобактерии туберкулеза;
  • выполнение обзорной бронхоскопии без взятия биопсийного материала;
  • тяжелые сопутствующие заболевания.

Наиболее часто врачи допускают диагностические ошибки при казеозной пневмонии и инфильтративном туберкулезе легких.

Дифференциальная диагностика пневмонии и обструктивного бронхита

Обе патологии чаще всего начинаются с острых респираторных заболеваний. При обструктивном бронхите и при пневмонии основным симптомом является кашель с выделением мокроты. Однако пневмония обычно протекает тяжелей: у больного имеется выраженная интоксикация, высокая температура тела. В некоторых случаях пневмония у курящего пациента будет иметь одинаковую клиническую картину с хроническим бронхитом курильщика. При обструктивном бронхите температура может повышаться в течение 2-3 дней и далее не превышает субфебрильные показатели. Во время проведения дифференциального диагноза учитывают природу происхождения заболевания: у пневмонии – преимущественно бактериальная, у обструктивного бронхита – легочная.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

Читайте также:  Туберкулез лимфатических узлов диагностика лечение

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Рисунок 1. Полиморфная сыпь при ветряной оспе на лице и волосистой части головы

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

Учитывая острое начало болезни, наличие лихорадки, симптомов интоксикации, а также полиморфной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях и слизистой ротоглотки(рис. 2), пациенту можно поставить предварительный диагноз «ветряная оспа».

Рисунок 2. Эрозия на слизистой ротоглотки

Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятна, папулы, везикулы, корочки. Вначале появляется красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевичного зерна круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятна приобретают характер папул с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустул, которые оставляют рубцы. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта (твердом небе, слизистой оболочке щек, деснах, язычке, задней стенке глотки), иногда гортани и половых органах. Ветряночные пузырьки напоминают афты, однако везикулы быстро повреждаются, образуя небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2–5 дней. Такое волнообразное высыпание приводит к тому, что на одном и том же ограниченном участке кожи отмечаются элементы ветряной оспы, находящиеся на различных этапах развития, что придает ветряной оспе полиморфный характер. Помимо специфического высыпания в некоторых случаях в продромальном периоде ветряной оспы отмечается появление на коже продромальной сыпи, английское ее название «rash» («реш»), которая предшествует ветряночному высыпанию. Продромальная сыпь обычно появляется на груди, изредка на верхних конечностях, реже — на лице. Она не обильна, эфимерна, бывает скарлатиноподобной, кореподобной, реже носит геморрагический или эритематозный характер.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Рисунок 3. Полиморфные высыпания с геморрагическим компонентом у больного ветряной оспой

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Читайте также:  Туберкулез инфекционное заболевание

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Лечение

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

Литература
  1. Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Л., 1991.
  2. Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб., 2001.
  3. Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. — М., 1999.
  4. Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. — Минск, 1995.
  5. Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. — Екатеринбург, 1992.
  6. Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. — М., 1989.
  7. Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

Наследственные болезни

В настоящее время важное место в сфере медицинских наук занимает медицинская генетика, которая изучает генетические заболевания. Вы уже знаете, что вариантов мутаций множество: от выпадения отдельных нуклеотидов в гене до утраты целых хромосом. Количество вариантов мутаций и их сочетаний — бесчисленно, что делает медицинскую генетику неисчерпаемой.

Медицинская генетика играет важную роль при планировании семьи, служит для предупреждения наследственных заболеваний. В данной статье мы изучим некоторые наиболее известные наследственные заболевания.

Медицинская генетика

Альбинизм

Альбинизм (лат. albus — белый) — врожденное заболевание, наследуемое по рецессивному типу и связанное с нарушением синтеза черного пигмента — меланина (греч. melanos – черный) у животных или хлорофилла (у растений). Альбинизм возникает в результате генной мутации в участке ДНК, ответственном за синтез меланина/хлорофилла.

Растения с утратой хлорофилла утрачивают способность улавливать солнечный свет, поэтому полный альбинизм для них заканчивается летально. У животных мутация происходит в гене тирозиназы, в связи с чем меланин не синтезируется: кожа альбиносов не способна загорать, для них характерен больший риск ожогов и рака кожи.

Радужка пропускает свет и становится красноватого оттенка, за счет кровеносных сосудов, расположенных на глазном дне.

Альбинизм

Серповидно-клеточная анемия

Это наследственное заболевание, вызванное генной мутацией, в результате которой меняется конформация молекулы гемоглобина: эритроцит становится выгнутым и напоминает серп.

Эта болезнь встречается особенно часто в странах, эндемичных по малярии. Больные серповидно-клеточной анемией обладают повышенной устойчивостью к заражению малярийным плазмодием, поэтому эту болезнь можно рассматривать как результат действия естественного отбора: с ней выживаемость людей повышалась, и они продолжали род, передавая мутацию потомкам.

Серповидно-клеточная анемия

Синдром Дауна

Наследственное заболевание, возникающее в результате геномной патологии: трисомия по 21-ой паре хромосом. Это означает, что вместо двух хромосом в 21-ой паре появляется одна лишняя — третья хромосома. Причина ее появления связана с нерасхождением хромосом во время мейоза.

Риск рождения ребенка с синдромом Дауна возрастает с увеличением возраста матери.

Кариотип при синдроме Дауна

Синдром проявляется характерными признаками: плоское лицо, приоткрытый рот, поперечная ладонная складка, гиперподвижность суставов, эпикантус (кожная складка, прикрывающая угол глазной щели).

Синдром Дауна

Синдром Эдвардса

Наследственное заболевание, вызванное геномной мутацией — трисомией по 18 паре хромосом. Причина — нерасхождение хромосом во время мейоза, еще до оплодотворения. Чаще болезнь встречается у пожилых матерей.

Синдром Эдвардса

Детям с синдромом Эдвардса сопутствуют пороки сердца и сосудов: 60% детей умирают в течение первых 3 месяцев, до 1 года доживают лишь 5-10% детей.

Синдром Патау

Наследственное заболевание, обусловленной геномной мутацией — трисомией по 13 паре хромосом. Существует зависимость между возрастом матери и вероятностью рождения ребенка с синдромом Патау (с возрастом риск увеличивается), хотя зависимость менее выражена, чем в случае с синдромом Дауна.

Синдром Патау

При данном синдроме обнаруживаются тяжелые врожденные пороки сердца и сосудов, нервной системы. Большинство детей с синдромом Патау умирают в первые недели или месяцы жизни, до 1 года доживают лишь 5% детей.

Заячья губа и волчья пасть

Синдром Клайнфельтера

Синдром Клайнфельтера представляет собой наследственное заболевание, развивающееся вследствие полисомии по X и Y хромосомам (половым хромосомам). Возможны несколько вариантов генотипов: XXY (самый частый), XYY, XXXY, XXXXY, XXXYY. На всякий случай напомню норму мужского генотипа — «XY» 🙂

Кариотип при синдроме Клайнфельтера

Диагностируется синдром относительно поздно, так как проявляется только после полового созревания. В подростковом возрасте развивается гинекомастия (увеличение грудной железы), сохраняющаяся всю жизнь. Характерно наличие маленьких плотных яичек. Синдром Клайнфельтера приводит к бесплодию.

Синдром Клайнфельтера

Синдром Шерешевского-Тернера

Синдром Шерешевского-Тернера — наследственное заболевание, характерное только для женщин и возникающее в результате моносомии по половым хромосомам. Генотип человека при таком заболевании будет записан как X0 (45 хромосом).

Больные синдромом Шерешевского-Тернера низкорослые, инфантильные, их психический статус характеризуется состоянием беспричинно приподнятого настроения — эйфорией. Тем не менее, интеллект и жизнеспособность сохранены. Из-за геномной мутации (X0) стерильны.

Синдром Шерешевского-Тернера

© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2022

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Вы пропустили