ГБУЗ г. Москвы - медицинская энциклопедия

Блокада правой ножки пучка Гиса неполная и полная признаки на ЭКГ

Апр 30, 2019

Блокада правой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости электрического импульса по кардиальным структурам. Падает сократимость мышечного слоя, нарушается гемодинамика, возникает генерализованная гипоксия. Это не самостоятельная патология, а разновидность находки на ЭКГ.

Само отклонение проводимости мышечного органа обусловлено прочими дефектами развития сердца. Лечить нужно не блокаду, а первопричину, вызвавшую ее к жизни.

К таковым относятся склеротические изменения, воспалительные процессы, аортальная, митральная недостаточность и иные состояния.

Перспективы излечения хорошие в большинстве случаев. В патологический процесс вовлечен правый желудочек, потому грозные осложнения формируются в относительно поздний период.

Механизм развития отклонения

Патологическое отклонение возникает постепенно, внезапно — сравнительно редко, речь об острых процессах. Чтобы понять, что лежит в основе становления патологии, нужно обратиться к анатомическим сведениям.

Сердце способно к автономной работе в течение неопределенного срока. Это результат наличия так называемого синусового узла или естественного водителя ритма. Он ответственен за генерацию электрического импульса.

Возбуждение передается по специальным волокнам, известным как пучок Гиса. Это древовидная, разветвленная структура.

56346

В результате ранее текущих воспалительных патологий, врожденных или приобретенных пороков и прочих состояний возникает нарушение проводимости, электрический импульс замедляет движение (при неполной блокаде) либо оно становится полностью невозможным (полная блокада).

В результате сократимость миокарда с правой стороны (предсердия и желудочка) падает, нарушается движение крови по малому кругу. Отсюда легочные проблемы в качестве раннего симптома патологического процесса.

блокада-правой-ножки-гиса

Классификация и степени

Типизация блокады проводится по ряду оснований.

По характеру течения:

  • Интермиттирующая форма. Переходящая. Развивается в 15% случаев. Определяется перемежающимся движением дефекта. Отклонение в каждый момент времени присутствует или же его нет. Поймать изменение трудно, требуется проводить ЭКГ несколько раз для регистрации результатов. Потому рекомендуется стационарное обследование.
  • Альтернирующая разновидность. Определяется иным течением. Отклонения есть всегда, но они переходят с одних ветвей на другие, что усложняет раннюю диагностику.
  • Постоянная форма. Развивается в большинстве случаев. Трудностей в обследовании нет. Изменения стабильны.

Исходя из количества пораженных пучков:

  • Единичная. Заблокировано движение электрического импульса по одному ответвлению. Характеризуется минимальной клинической картиной. Поскольку симптомы отсутствуют, пациент не обращает внимания на собственное здоровье, процесс прогрессирует. В большинстве случаев он осложняется в течение 2-3 лет.
  • Двойная. Вовлекается сразу несколько ножек. Проявления присутствуют, они достаточно выражены для обращения в больницу.
  • Тройная. Наиболее опасная разновидность. Характеризуется генерализованными нарушениями органического типа. Восстановление в срочном порядке под контролем кардиохирурга.

Наконец, в зависимости от степени нарушения функциональной активности волокон:

  • Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Определяет начальную стадию вялотекущего патологического процесса. С течением времени состояние усложняется, развиваются генерализованные поражения кардиальных структур и прочих систем. В случае с тяжелыми этиологическими факторами, эта фаза не развивается, болезнь (говоря условно) сразу переходит на другую ступень.
  • Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Характеризуется тотальной непроводимостью волокон. Электрический импульс не достигает желудочков. Отсюда компенсаторный механизм, когда прочие кардиальные структуры начинают генерировать сигнал сами. Ситуация только усугубляется. Брадикардия на уровне 30-40 ударов в минуту сменяется фибрилляцией желудочков. Это прямой путь к смерти от остановки сердца.

Классификации используются для определения тактики диагностики и лечения.

Чем опасная блокада?

Осложнения могут возникнуть на любой стадии патологического процесса. При этом нет гарантии, что не случится летального исхода.

Примерный перечень последствий таков:

  • Инфаркт. Отмирание клеток мышечного органа и замещение их рубцовыми тканями. Площадь поражения зависит от характера нарушения проводимости.
  • Миопатия. Дефект формирования и развития миокарда. Определяется по врожденным причинам или же в качестве следствия алкоголизма и прочих факторов.
  • Остановка сердца. Внезапная, без перспектив восстановления кардиальной активности.
  • Инсульт. В результате нарушения обеспечения головного мозга кислородом и питательными веществами.
  • Дыхательная недостаточность разной степени тяжести. Характеризуется невозможностью нормального газообмена.
  • Отек легких. Неотложное состояние. Требует срочного восстановления в стационарных условиях.
  • Сердечная астма. Приступ может быть единичным. В ряде случаев определяется группа эпизодов на протяжении короткого периода времени.
  • Летальный исход. В качестве результата представленных осложнений.
  • Кардиогенный шок. Острое нарушение, смертность близится к 100%.

Вероятность последствий варьируется. Все зависит от степени блокады.

Причины

Факторов развития можно назвать не один десяток. Это существенно усложняет как самодиагностику, так и обследование под контролем врача.

Примерный перечень основных и наиболее частых состояний, влекущих порок проводящих структур сердца:

Инфаркт

Некроз кардиальных образований. Характеризуется тотальным нарушением нормальной функциональной активности. Не в последнюю очередь возникает блокада правой ножки пучка Гиса. Это итог отмирания активных тканей.

инфаркт миокарда

Восстановление в принципе невозможно. Пациенту предписана пожизненная поддерживающая терапия, перспективы дальнейшего биологического существования спорные, все зависит от обширности поражения, возраста и состояния здоровья человека.

Ишемическая болезнь

Менее активное нарушение кровоснабжения кардиальных структур. Определяется выраженной коронарной недостаточностью или прочими состояниями.

Восстановление проводится в стационаре на регулярной основе. Перспективы излечения минимальны, тем более, если присутствуют органические дефекты.

ишемическая болезнь сердца

Легочная гипертензия

Повышение давления в легочной артерии и анатомические изменения миокарда на этом форме.

Потенциально летальное, неизлечимое состояние. Требует регулярной помощи в стационарных условиях.

Гипертония

На ранних этапах (0-1 стадии ГБ) определяется минимальное нарушение проводимости пучка Гиса, либо его вообще нет.

На 2 и тем более 3 этапах возникают генерализованные отклонения не только со стороны движения электрического импульса, но и с позиции его генерации в синусовом узле.

Общие нарушения требуют грамотной терапии под контролем кардиолога. Обычно это пожизненное воздействие на первопричину.

Ревматизм и прочие аутоиммунные патологии

Сопровождаются нарушением нормальной работы митрального клапана, деструкцией кардиальных тканей в целом. Лечение длительное, с применением иммунодепрессантов и прочих препаратов.

Воспалительные заболевания сердечной мышцы и перикарда

Сопровождаются интенсивной клинической картиной с явлениями ускоренной ЧСС, сильных болей в грудной клетке. Деструкция тканей активная, происходит в короткие сроки.

перикардит

Восстановление в стационаре, порядок лечения срочный. Без помощи нарушение нормальной проводимости пучка Гиса — меньшая из проблем.

Потребуется сложное протезирование предсердий или иных анатомических структур, в том числе митрального клапана.

Метаболические нарушения

В первую очередь — кальциноз или отложение неорганических солей в структуре сердца.

Другие факторы развития касаются врожденных или приобретенных пороков кардиальных образований, аорты (сужение просвета, аневризма, отложение холестериновых веществ и прочие состояния).

Некардиальные причины

Кроме указанных факторов можно выделить:

  • Длительное или неправильное применение препаратов антигипертензивного, противоаритмического, психотропного действия и иных, в том числе гликозидов.
  • Курение.
  • Злоупотребление спиртными напитками. Длительность до момента развития блокады зависит от индивидуальной резистентности к этанолу и его метаболитам.
  • Отравление тяжелыми металлами и ядовитыми веществами.
  • Эндокринные патологии: от сахарного диабета до выраженной дисфункции щитовидной железы или надпочечников.
  • Бронхиальная астма, ХОБЛ, дыхательная недостаточность. Процесс движется в двух направлениях: нарушения газообмена усугубляют блокаду и наоборот.

Причину необходимо выявить для назначения грамотного лечения. В случае, если состояния так и не было выявлено, говорят об идиопатической блокаде правой ножки пучка Гиса. Терапия направлена на купирование последствий.

Симптомы

Проявления зависят от степени тяжести патологического процесса. Как таковых специфических признаков не существует, они обусловлены основным заболеванием.

Полной БПНПГ

  • Аритмия интенсивного характера. По типу брадикардии, то есть ослабления сократимости сердечной мышцы. Тотальное отклонение возникает на поздней, запущенной стадии, когда нарушение проводимости охватывает 2-3 ответвления. Возможна остановка работы органа и внезапная смерть.
  • Боли в грудной клетке. Слабые, если не возникает приступа стенокардии. Жгучая, давящая, отдает в живот, сипну и руки. Снимается анальгетиками. В тяжелых случаях — наркотическими.
  • Слабость, сонливость и спутанность сознания. Особенно, если головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода возникают нарушения функциональной активности церебральных структур. Неврологический дефицит нарастает постепенно или лавинообразно, в зависимости от характера основного процесса.
  • Одышка. В состоянии полного покоя. Даже минимальная физическая активность становится невозможной.
  • Цефалгия. Боли локализуются в затылочной области либо темени. Тюкающие. Стреляющие. Регулярные. Сопровождаются тошнотой, крайне редко рвотой, это не типичный признак.
    Вертиго. Пациент не может ориентироваться в пространстве, вынужден длительное время лежать, до нормализации состояния и восстановления функции мозжечка.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области. Развивается как итог любой кардиальной проблемы.
  • Бледность кожных покровов. Возникает в момент острого гемодинамического отклонения.
    Обмороки, возможно неоднократные на протяжении короткого промежутка времени.
Читайте также:  Межпозвонковая грыжа в пояснице

Неполной БПНПГ

Частичная блокада проявляется следующими симптомами:

  • Слабо выраженные аритмии. Незначительное ослабление сердечных сокращений.
  • Одышка. В состоянии физической нагрузки средней интенсивности.
  • Боли в груди.
  • Отклонения в когнитивных, мнестических функциях.

Некоторые ситуации вообще не сопровождаются патологическими признаками.

В любом случае, специфических симптомов неполная блокада не имеет, не считая аритмии разной степени тяжести. Возможны более грозные формы нарушения нормальной сократимости: от фибрилляции трепетания, до экстрасистолии, что усугубляет общий прогноз.

Диагностика

Проходит под контролем кардиолога, профильного хирурга при подозрениях на патологии, которые устраняются только радикальными методами.

Примерная схема включает в себя такие мероприятия:

  • Устный опрос человека, сбор анамнеза для установления клинической картины и истоков ее возникновения.
  • Измерение артериального давления, несколько раз. Также частоты сердечных сокращений.
  • Суточное холтеровское мониторирование для регистрации показателей АД и ЧСС на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное применение. Лучше, если пациент находится вне стационара, в естественных, привычных условиях.
  • Электрокардиография. Выявляет функциональные нарушения. Считается золотым стандартом.
  • Эхокардиография. Визуализация тканей сердца и окружающих структур. Применяется для диагностики органических отклонений, развившихся до или после блокады. Причина и следствие устанавливаются с опорой на объективные данные.
  • МРТ или КТ. Для уточнения характера анатомических дефектов.

По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты. В основном, в области эндокринологии. Возможны варианты. Расширенные мероприятия требуются для установления происхождения процесса.

Признаки на ЭКГ

  • Уширение комплекса QRS более 0.12 сек.
  • Появление зазубренности на RSR1.
  • Отклонение оси сердца в правую сторону.
  • Деформация зубцов S, R.
  • Уширение S, I.
  • rSR rSr желудочковые комплексы в отведении V1.

Блокада правой ножки пучка Гиса на ЭКГ относительно сложна для выявления. Типичных признаков мало, дифференциальная диагностика проводится с прочими патологиями. Требуется значительная квалификация для расшифровки кардиограммы и понимания типа процесса.

блокада-правой-ножки-пучка-Гиса-на-ЭКГ

Методы лечения

Восстановительные мероприятия зависят от характера отклонения.

На фоне длительно текущего нарушения проводимости без выраженной клинической картины, органических дефектов со стороны систем, при этом, если состояния обнаружилось случайно, показано длительное динамическое наблюдение. Контроль каждые 3 месяца. Затем реже (раз в полгода).

При двух или трехпучковой блокаде на фоне гипертонического процесса, показано применение группы фармацевтических средств:

  • Для понижения артериального давления (классическая схема: Дилтиазем + Периндоприл + препарат центрального действия, например, Моксонидин).
  • Гликозиды.
  • Статины, в случае присутствия атеросклеротического компонента.
  • Мягкие диуретики. Подбор, особенно на фоне антигипертензивной терапии проводится только врачом. Неправильные сочетания ведет к остановке или дегенерации миокарда, почечной недостаточности.
  • Противотромбические для восстановления реологических свойств крови.

Аутоиммунные заболевания лечатся с помощью нестероидных противовоспалительных, антибиотиков, реже прочих средств.

Явления аритмии снимаются с применением Амиодарна в небольших дозировках. Возможно назначение бета-блокаторов (лучший в своем роде — Анаприлин).

Хирургическое лечение БПНГ показано в крайних случаях, если имеет место нарушение анатомической целостности органа, возникает необходимость протезирования.

На фоне атриовентрикулярной блокады и генерализованных отклонений ритма возможна имплантация кардиостимулятора. Мера спорная, к ней прибегают в исключительных случаях, не все кардиологи поддерживают такую тактику терапии.

5353

Если патологический процесс обусловлен субъективными факторами, показан отказ от курения, алкоголя, вредных привычек вообще, изменение рациона в сторону снижения количества животных жиров, также оптимизация питьевого режима (2 литра в сутки, если нет противопоказаний).

Прогноз

Зависит от ряда факторов. Благоприятные моменты, ассоциированные с хорошей выживаемостью:

  • Полное или преимущественное отсутствие симптоматика и клинической картины.
  • Нормальное состояние здоровья (без соматических патологий).
  • Качественный отклик на проводимое лечение.
  • Молодой возраст.
  • Хороший семейный анамнез.
  • Отсутствие вредных привычек. Случайное обнаружение отклонения на электрокардиографии.

Летальность максимальна при полных трехпучковых блокадах и достигает 80%. Брадикардия — основной фактор остановки сердца. Инфаркты и инсульты случаются реже.

Прогноз для восстановления трудоспособности относительно благоприятный. Но о физической работе можно благополучно забыть. Вероятность смерти на фоне механических перегрузок резко возрастает.

В заключение

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — это начальная стадия патологического процесса, когда проводимость импульса замедлена, но не блокирована полностью.

Симптомы минимальны, обусловлены основным болезнетворным процессом.

При полной блокаде правой ножки, импульс вобще не достигает желудочков, в результате чего они сами начинают генерировать сигнал. Возникают опасные виды аритмий групповые экстрасистолы и фибрилляции, что опасно и может привести к летальному исходу.

Лечение под контролем кардиолога. Шансы на восстановление высокие, но прогноз определяется этиологией.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Атриовентрикулярная блокада

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
    • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

    Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

    Причины развития АВ-блокад

    По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

    АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

    К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

    Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

    Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

    Симптомы АВ-блокад

    Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

    При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

    Осложнения АВ-блокад

    Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

    Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

    Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

    В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

    Диагностика АВ-блокад

    При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

    При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

    На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

    Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

    С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

    Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

    Лечение АВ-блокад

    При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

    При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

    Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

    Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

    Прогноз и профилактика АВ-блокад

    Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

    Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

    Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

    Блокада ножек пучка Гиса

    Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

    Блокада ножек пучка Гиса

    Общие сведения

    Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

    Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

    Блокада ножек пучка Гиса

    Причины блокады ножек пучка Гиса

    Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

    К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

    Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

    Классификация блокад ножек пучка Гиса

    С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

    По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

    Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

    Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

    Характеристика различных вариантов блокады ножек пучка Гиса

    Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

    Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

    Блокада правой ножки пучка Гиса

    В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

    ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

    Блокада левой ножки пучка Гиса

    При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

    В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

    При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

    Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

    Двухпучковые блокады

    При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем — его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

    Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

    При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем — по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

    Трехпучковая блокада

    Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

    В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

    ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

    Диагностика и лечение блокады ножек пучка Гиса

    Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности — чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

    Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

    Прогноз блокады ножек пучка Гиса

    Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

    Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

    Читайте также:  Симптомы и лечение псориаза на руках ногах голове и ногтях

Вы пропустили