ГБУЗ г. Москвы - медицинская энциклопедия

Атопическая бронхиальная астма — причины симптомы диагностика и лечение каков механизм одышки у

Май 10, 2019

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

МКБ-10

Атопическая бронхиальная астма

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

  • токсикозы беременности
  • раннее введение искусственных смесей
  • вакцинация (особенно, против коклюша).

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Читайте также:  Обструктивный бронхит это воспалительное заболевание нижних дыхательных путей одышка при

2. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 2003.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — 2010.

Сердечная астма

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная астма

Общие сведения

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма

Причины

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

Читайте также:  Профилактика и помощь при бронхиальной астме основной этап реабилитации больных с бронхиальной

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Одышка

Одышка (диспноэ) — это нарушение функции внешнего дыхания, сопровождаемое как объективными симптомами, так и субъективным ощущением нехватки воздуха. Развитие диспноэ вызвано патологиями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, анемией. Симптом может возникать вследствие органических поражений ЦНС, невротических расстройств, нарушений обмена веществ. Для выявления причины одышки выполняют спирометрию, рентгенографию, ЭКГ, УЗИ, лабораторные анализы. Для уменьшения симптоматики применяют немедикаментозные методы, проводят коррекцию основного заболевания.

Общая характеристика

Одышка воспринимается пациентами как субъективное ощущение нехватки воздуха, неэффективность совершаемых дыхательных движений, стеснение в груди. Симптом сопровождается характерными объективными признаками: учащением или замедлением вдохов-выдохов, побледнением или цианозом носогубного треугольника, судорожным громким вдыханием, удушьем. Зачастую для облегчения состояния человек с диспноэ прекращает движения, принимает вынужденное положение — садится на стул или кровать, немного наклоняется вперед, опираясь на прямые руки.

Чаще всего появление одышки связано с физическими нагрузками, причем в начале болезни расстройство провоцируется только значительной активностью, а при прогрессировании больные чувствуют нехватку воздуха после обычных действий. Кроме дыхательных нарушений возможна патологическая симптоматика: боли и дискомфорт в грудной клетке, головная боль, головокружение, снижение работоспособности. Если одышка отмечается при выполнении привычной работы или в покое, необходимо обратиться за консультацией к специалисту.

Механизм развития

Одышка обусловлена множеством сложнорефлекторных механизмов, протекающих с вовлечением высших нервных структур, поэтому существует несколько теорий ее развития. Непосредственной причиной нарушения частоты и качества дыхания многие врачи называют изменение содержания кислорода и двуокиси углерода в крови. Увеличение концентрации углекислого газа, приводящее к снижению рН, оказывает значительное стимулирующее воздействие на бульбарные центры, периферические хеморецепторные зоны артерий и центральные рецепторы, расположенные в области продолговатого мозга.

При этом включаются в работу защитные механизмы, дыхательный центр ствола мозга посылает к бронхолегочной системе активизирующие импульсы, вызывающие патологическое учащение дыхания. Появление одышки бывает связано с импульсацией от веретенообразных нервных окончаний дыхательных путей, активизирующихся вследствие различных патологических процессов. Иногда усиленная работа дыхательного центра наблюдается при нисходящих корковых влияниях, обусловленных истерическими или невротическими состояниями.

Доказана связь симптома с температурой внутренней среды организма. При гипертермии чувствительные зоны дыхательного центра омываются более теплой кровью, что вызывает их активизацию — возникает так называемая тепловая одышка. Снижение температуры тела, напротив, приводит к урежению дыхательных движений. На развитие диспноэ влияет величина мышечной нагрузки и уровень обмена веществ. Большинство исследователей считают, что этот механизм обусловлен двумя типами реакций — медленными гуморальными и быстрыми неврогенными.

Субъективные ощущения в виде нехватки воздуха и удушья, прежде всего, связаны с распространением чрезмерного возбуждения из центров продолговатого мозга на лимбические структуры и кору больших полушарий. Это обуславливает появление у больных с одышкой негативных эмоциональных реакций страха, тревоги. Иногда неприятные симптомы развиваются из-за несоответствия между потребностями организма в вентиляции и функциональными возможностями дыхательного аппарата по ее обеспечению.

Классификация

Одышкой может проявляться множество заболеваний и патологических состояний, поэтому для облегчения диагностического поиска необходимо точно определить ее вид. Классификация симптома основывается на механизме развития, степени изменения дыхательной функции, соотношении фаз вдоха-выдоха. Различают физиологическую одышку, когда частота вдохов и выдохов изменяется пропорционально физической нагрузке, и патологическую. Наиболее часто симптом классифицируется по отношению к дыхательным фазам:

  • Инспираторная одышка. Этот вид нарушений проявляется преимущественным затруднением фазы вдоха. Одышка выявляется при заболеваниях диафрагмы и плевры, сердечной недостаточности, фиброзе легких. Диспноэ в сочетании с шумным дыханием характерно для патологий трахеи, крупных бронхов.
  • Экспираторная одышка. Симптом обычно наблюдается при нарушении проходимости мелких бронхов и бронхиол, типичном для бронхиальной астмы. Одышка на выдохе также возникает при хроническом обструктивном бронхите, пневмосклерозе, снижении эластичности легочной ткани в результате эмфиземы.
  • Смешанная одышка. Нарушение дыхания в обеих фазах зачастую развивается при тяжелой стадии сердечной недостаточности, прогрессирующих заболеваниях дыхательной системы. Такой вид диспноэ может быть связан с лихорадочными состояниями, патологиями ЦНС с прямым раздражением дыхательного центра.

С учетом изменений дыхательной функции выделяют несколько разновидностей одышки: тахипноэ — повышение частоты вдохов более 40 в минуту, брадипноэ — урежение дыхательных движений менее 12 в минуту, апноэ — резкая остановка дыхания. Существует классификация симптома по основному механизму развития: центральная одышка наблюдается при органических или функциональных изменениях работы дыхательного центра в продолговатом мозге, неврогенный вариант связан с ослаблением тормозных влияний в коре головного мозга, гемическая форма развивается при анемии.

Причины одышки

Причины нехватки воздуха

Субъективное ощущение затруднения вдоха может наблюдаться у здоровых людей после интенсивных физических нагрузок, у беременных женщин. Патологические причины симптома – различные нарушения в работе дыхательной и других систем организма. Нехватку воздуха вызывают:

  • Заболевания легких: крупозные и интерстициальные пневмонии, туберкулез, склеротические процессы и первичный амилоидоз.
  • Плевриты: сухой, экссудативный, геморрагический.
  • Повреждения дыхательных путей: инородные тела трахеи, бронхов, торакальная травма, легочное кровотечение.
  • Причины со стороны гортани: ложный круп, ларингомаляция, нейропатический парез.
  • Опухоли: рак плевры, бронхиолоальвеолярный рак, инвазивный рак щитовидной железы.
  • Острые состояния: сердечная астма при инфарктах, пороках сердца, тромбоэмболия легочной артерии.
  • Неврозы: паническая атака, вегетососудистая дистония, кардионевроз.

Причины затруднения выдоха

Экспираторная одышка с судорожным коротким вдохом и удлиненным выдохом часто служит признаком различных заболеваний бронхолегочной системы. Симптом зачастую сопровождается чувством стеснения в груди. Затруднением выдоха проявляются следующие патологические состояния:

  • Бронхиальная астма: аллергическая, смешанная, профессиональная.
  • Обструктивное поражение дыхательных путей: бронхиты и ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, стенозы трахеи и бронхов.
  • Легочная патология: пневмосклероз, эмфизема, дефицит фермента альфа1-антитрипсина.
  • Профессиональные болезни: биссиноз, бензиновая пневмония.
  • Осложнения фармакотерапии: прием НПВС (особенно аспирина), инфузии крови или плазмы с высоким содержанием цитратов.
  • Редкие причины: синдром Вильямса-Кемпбелла, синдром Мендельсона, опухоли в области бифуркации трахеи.

Диагностика

Пациенты с жалобами на нехватку воздуха или затруднение выдоха обращаются за помощью к специалисту-пульмонологу или участковому терапевту. Диагностический поиск предполагает проведение лабораторных и инструментальных исследований дыхательной системы, функциональных тестов. Наиболее информативными для уточнения причины одышки являются:

  • Оценка внешнего дыхания. Спирометрия – неинвазивный и доступный способ исследования, во время которого фиксируются основные параметры работы дыхательной системы – жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду. Для дифференцировки между ХОБЛ и астмой показан бронходилатационный тест.
  • Рентгенологическое исследование. Выполнение рентгенографии органов грудной клетки в 2-х проекциях позволяет обнаружить типичные патологические изменения (диффузный склероз, эмфизему, объемные образования), при которых обычно встречается одышка. Дальнейшее обследование предполагает применение компьютерной томографии, МРТ.
  • Ларингоскопия. Для выявления сужения просвета гортани, визуализации инородных тел слизистые осматриваются с помощью специального ларингоскопа. При отсутствии признаков поражения ларингоскопия дополняется трахеобронхоскопией для детального изучения структуры бронхиального дерева с забором материала для цитоморфологического исследования.
  • Электрокардиография. ЭКГ проводится, чтобы исключить кардиологические причины развития одышки. При сомнительных результатах в расширенном формате обследуется сердечно-сосудистая система: назначают фонокардиографию, УЗИ сердца с доплерографией. При вероятных периодических нарушениях применяют холтеровское мониторирование.
  • Лабораторные анализы. Оценка показателей насыщенности крови кислородом и уровня углекислого газа необходима для определения степени дыхательных расстройств. В общем анализе крови могут отмечаться признаки воспалительных процессов (повышение СОЭ, лейкоцитоз). Также рекомендовано биохимическое исследование крови.

Для выявления этиологического фактора одышки ставят аллергопробы, информативны результаты расширенной иммунограммы. При обнаружении на рентгенограммах подозрительных образований проводится трансбронхиальная биопсия легкого. Для диагностики редких врожденных пороков, как возможной причины диспноэ, привлекают профильных специалистов.

Читайте также:  Как ставится диагноз астма Провокаторы астмы при сердечной астме показаны тесты ответы.

Ингаляционные бронходилататоры применяются для быстрого купирования одышки

Лечение

Помощь до постановки диагноза

При резком начале приступа одышки больного необходимо успокоить, усадить на стул либо кровать так, чтобы туловище находилось в возвышенном положении. Для облегчения дыхания желательно снять тесную одежду, ремень, расстегнуть воротник рубашки. Нужно обеспечить поступление свежего воздуха в помещение – открыть окно или дверь. Разрешен прием растительных седативных средств. Частое возникновение затруднений дыхания указывает на развитие заболевания или прогрессирование уже имеющихся болезней. В такой ситуации необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Консервативная терапия

Схема лечения подбирается индивидуально с учетом причины диспноэ. Важное место в терапии хронических состояний, сопровождающихся одышкой, занимает коррекция образа жизни: отказ от курения, регулярное выполнение специального комплекса физических упражнений. При гипоксемии проводят сеансы оксигенотерапии. Показана этиотропная, патогенетическая и симптоматическая медикаментозная терапия препаратами следующих групп:

  • Бронходилататоры. Бета-адреномиметики короткого действия в виде ингаляторов применяются для быстрого купирования приступов одышки. Длительные β2-агонисты, метилксантины используют в качестве базисной терапии.
  • Отхаркивающие средства. Лекарства эффективны при хронических бронхитах, ХОЗЛ. Они стимулируют отхождение мокроты, улучшают проходимость бронхиального дерева. В некоторых случаях препараты для отхаркивания комбинируют с муколитиками.
  • Антибиотики. Противомикробные средства назначаются при остром и хроническом воспалительном поражении дыхательных путей, вызванном бактериальной микрофлорой. При выборе антибактериального препарата учитывают результаты посева мокроты.
  • Кардиотоники. Для уменьшения одышки у больных, страдающих заболеваниями сердца, используют сердечные гликозиды. Пред- и постнагрузка на миокард снижается с помощью периферических вазодилататоров и диуретиков.
  • Кортикостероиды. При тяжелой степени дыхательных нарушений показан прием гормональных препаратов на постоянной основе. У пациентов с бронхиальной астмой эффективны ингаляционные формы глюкокортикоидных гормонов.
  • Цитостатики. Курсы химиотерапии противоопухолевыми препаратами рекомендованы больным со злокачественными новообразованиями легких и бронхов. Для усиления эффекта медикаментозное лечение дополняют лучевой терапией.

3. Патофизиология системы дыхания/ Гуцол Л.О., Непомнящих С.Ф., Четверикова Т.Д.// Современные проблемы науки и образования. – 2009 – № 1.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная доля заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Мы вам перезвоним

Провокаторы астмы

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Внутренний настрой на астму

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Как возникает астма

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

Вы пропустили