ГБУЗ г. Москвы - медицинская энциклопедия

Атопическая бронхиальная астма — причины симптомы диагностика и лечение как проявляется астма у

Май 8, 2019

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

МКБ-10

Атопическая бронхиальная астма

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

  • токсикозы беременности
  • раннее введение искусственных смесей
  • вакцинация (особенно, против коклюша).

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Читайте также:  Лабораторная диагностика мокроты в СЗЦДМ - Санкт-Петербург характер мокроты у больных с

2. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 2003.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — 2010.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Бронхиальная астма

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Читайте также:  Бронхиальная астма у детей - причины симптомы диагностика и лечение бронхиальная астма ставится

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

1. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 2003.

Предастма

Предастма – это совокупность клинических, функциональных и лабораторных симптомов, на фоне которых существует крайне высокая вероятность развития бронхиальной астмы. Проявления включают многочисленные легочные и аллергические нарушения – кашель, одышку, крапивницу, вазомоторные риниты и конъюнктивиты, пищевую и медикаментозную аллергию. Диагностика производится посредством изучения работы дыхательной системы (рентгенография грудной клетки, спирография, микроскопия мокроты), анамнеза больного, проведения аллергологических проб и лабораторных анализов крови. Лечение состояния – комплексное симптоматическое, включающее бронхолитическую и антигистаминную терапию.

МКБ-10

Предастма

Общие сведения

Понятие «предастма» активно используется в отечественной медицинской терминологии. В 1969 году советскими исследователями П. К. Булатовым и А. Д. Адо оно было включено в перечень клинических стадий бронхиальной астмы как состояние, предшествующее основному заболеванию. Согласно данным медицинской статистики, проявления симптомокомплекса широко распространены, регистрируются у 5-10% взрослого населения. Структура заболеваемости имеет определенные различия у разных категорий больных – среди мужчин преобладает хронический обструктивный бронхит при умеренном аллергическом компоненте, у женщин чаще выявляют рецидивирующий бронхит на фоне эпизодов крапивницы, поллиноза и пищевой аллергии. Критерии различия предастмы от сходных с ней бронхолегочных и аллергических нарушений определены недостаточно, что создает сложности при диагностике данного состояния.

Предастма

Причины предастмы

Предастматическое состояние является полиэтиологичным – в его развитии участвует множество факторов как внутренней, так и внешней среды. Значимость каждого фактора досконально не изучена, что несколько затрудняет разработку дальнейшего этиотропного лечения. Кроме того, клинически очень сложно разделить предастму, разнообразные хронические патологии легких, аллергические заболевания и синдромы. По этой причине некоторые исследователи не признают существование предастматического состояния как отдельной нозологической единицы. Ведущую роль в возникновении патологии, по мнению сторонников ее существования, играют следующие группы причин:

  • Наследственные и генетические факторы. Как и для ряда аллергических состояний, для предастмы существует наследственная корреляция. Ее субстратом выступают генетические особенности реактивности организма и индивидуальной непереносимости, предрасположенность к некоторым инфекциям.
  • Инфекционные факторы. Хронические инфекции дыхательных путей (главным образом – бронхов) являются неотъемлемой частью этиологии предастматических состояний. Четкой корреляции между типом инфекции и частотой заболеваемости не обнаружено.
  • Аллергические факторы. Аллергия является вторым постоянным компонентом предастмы. Могут наблюдаться как состояния, затрагивающие дыхательную систему (аллергический бронхит, ринит), так и системные реакции (крапивница).
  • Внешние факторы. Условия труда и жизни человека, особенности климата, контакт с инфекционными и аллергическими агентами, вредные привычки (курение) оказывают существенное влияние на развитие патологических состояний, предшествующих бронхиальной астме.
  • Эндокринные нарушения. У большей части больных (55-70%) на фоне патологии дыхательной системы данного типа наблюдаются нейроэндокринные нарушения. Это обстоятельство снижает адаптационные способности организма и изменяет характер его реактивности, что является одним из факторов развития астмы в будущем.

Патогенез

Из-за значительного разнообразия форм предастмы патогенез этого состояния довольно сложен, сильно отличается в разных случаях, однако имеются и определенные схожие черты. У всех пациентов наблюдаются хронические воспалительные процессы в бронхах, причиной которых выступают факторы аллергического или инфекционного характера. По степени превалирующего влияния того или иного процесса все случаи патологии разделяют на атопические и инфекционно-аллергические. Главную роль играют реакции непереносимости первого или анафилактического типа, при сенсибилизации организма возникает повышенная чувствительность к определенным веществам (аллергенам). Контакт с ними активизирует выделение специфических иммуноглобулинов Е, последние стимулируют дегрануляцию лаброцитов с выбросом гистамина и ряда других соединений, приводящих к реакциям, подобным воспалительным.

Под действием воспаления изменяется характер секреции слизистых желез – слизь становится густой, тяжелее элиминируется из бронхов, закупоривает дыхательные пути мелкого калибра. В ряде случаев возникает бронхоспазм, дополнительно усиливающий обструкцию бронхов. Продолжающийся контакт с аллергеном или сохранение влияния инфекционного агента ведет к постепенному нарастанию патологических явлений, обуславливающему переход от предастматического состояния к выраженной бронхиальной астме. У 11-18% больных предастма переходит в астму даже на фоне лечения – причины такого явления неизвестны. Аллергические проявления не ограничиваются только легкими – страдает также кожа (крапивница, экзема), слизистые оболочки (ринит, конъюнктивит, поллиноз), другие органы (пищевая или медикаментозная аллергия).

Классификация

Предастма является комплексной патологией со сложной классификацией – по сути, это целая совокупность патологических состояний, резко увеличивающих риск возникновения бронхиальной астмы. Построение классификации на основе клинических проявлений представляет собой очень сложную задачу. В настоящее время систематизация предастматических состояний проводится по этиологическому признаку – преимущественному влиянию конкретного (аллергического либо инфекционного) патологического процесса. На основании этого выделяют несколько основных групп предастмы:

  • Атопический тип. Называется также неинфекционно-аллергическим типом. Основную роль в развитии состояния играет непереносимость отдельных веществ. Чаще регистрируется у представительниц женского пола, имеет четко выраженный наследственный характер. Легочные проявления выражены неярко, ограничиваются рецидивирующим бронхитом. У больных всегда выявляются серьезные аллергические нарушения (полиаллергия, поллиноз, непереносимость лекарственных средств), часто обнаруживаются эндокринные расстройства.
  • Инфекционно-аллергический тип. Проявления аллергии отходят на второй план, основную роль играет инфекция бронхиального дерева с развитием хронического обструктивного бронхита. Эта форма чаще диагностируется у мужчин, замечена четкая корреляция между частотой ее развития и воздействием неблагоприятных факторов – курения, плохих условий работы, контакта с пылью. Аллергический компонент может первоначально не обнаруживаться, потом он выявляется только лабораторными исследованиями и отчасти обуславливает сезонный характер обострений бронхита.
  • Смешанный тип. Спорная форма, с выделением которой в отдельную группу согласны не все исследователи. Определяется при наличии сочетания четко выраженного инфекционного варианта бронхо-легочных нарушений и сильных проявлений аллергии (поллиноз, крапивница, реактивный ринит).
Читайте также:  Бронхиальная астма у детей - причины симптомы диагностика и лечение характер одышки при астме

Симптомы предастмы

Проявления болезни достаточно разнообразны, особенности течения патологии зависят от ее типа. Атопические формы предастмы характеризуются превалирующим развитием аллергических симптомов – первоначально больные жалуются на наличие сезонного поллиноза (конъюнктивит, ринит), крапивницы, непереносимость некоторых продуктов питания. По мере прогрессирования возникают признаки поражения бронхов аллергического характера – бронхоспастический синдром под действием воздушных аллергенов. Он проявляется сильным коклюшеподобным кашлем при контакте с бытовой пылью, шерстью животных, пыльцой растений. Длительность приступа зависит от продолжительности контакта с аллергенными веществами – обычно он прекращается вскоре после завершения контактирования, при приеме средств, устраняющих бронхоспазм (бронхолитики) или влияние гистамина (антигистаминные препараты).

Инфекционно-аллергические формы предастмы начинаются с воспалительных поражений дыхательных путей, которые вначале протекают остро, а затем переходят в хроническую форму. Симптоматика зависит от вида заболевания – в качестве такового может выступать бронхит (в том числе обструктивный), рецидивирующий полипоз, хроническая пневмония. Обычно симптомы сводятся к повторяющимся приступам сильного кашля, сухим хрипам в легких, выделению небольшого количества гнойной или слизистой мокроты. После устранения острого состояния длительное время сохраняется кашель и ощущение тяжести в грудной клетке. При прогрессировании заболевания обострения становятся чаще и тяжелее, присоединяются аллергические нарушения (крапивница, поллиноз).

Длительность течения предастмы от начала проявлений патологического состояния до развития явных клинических признаков бронхиальной астмы, составляет от 6-12 месяцев до 10 лет и более. Для атопических форм характерна зависимость скорости развития астмы от этиологического фактора аллергии. Например, при непереносимости бытовой пыли астма возникает в течение короткого срока, а аллергическая реакция на пыльцу растений может сохраняться на протяжении 10 лет без явного усиления астматических симптомов. На скорость прогрессирования инфекционно-аллергических форм влияет огромное количество факторов (вредные привычки, условия жизни, уровень иммунитета). Из-за этого сложно определить возможную длительность предастматического состояния у конкретного больного. В части случаев бронхиальная астма не развивается – как под действием лечения проявлений предастмы, так и по ряду других причин.

Осложнения

В научной среде существуют разногласия относительно того, считать бронхиальную астму осложнением предастматических заболеваний или же закономерным итогом развития предастмы в случае отсутствия лечения. Группа исследователей, не выделяющих предастму как отдельное заболевание, закономерно рассматривает астму как осложнение аллергического или обструктивного бронхита, хронической пневмонии и других состояний. Предастматические состояния могут осложняться анафилактическим шоком, ангионевротическим отеком, вторичной бактериальной инфекцией дыхательных путей и слизистых оболочек. При длительном течении возможны серьезные расстройства сердечно-сосудистой системы по причине недостаточной дыхательной функции легких.

Диагностика

Определение предастмы требует совместной работы таких специалистов, как врач-пульмонолог, аллерголог и иммунолог. Диагностика патологии достаточно сложна, особенно в плане ее дифференцирования с другими бронхо-легочными или аллергическими заболеваниями. Предастматические состояния подтверждаются при наличии четырех основных факторов – клинических симптомов, изменений в лабораторных анализах, функциональных нарушений легких и отягощенного по бронхиальной астме анамнеза. Методы диагностики направлены на выявление этих четырех критериев, включают большой перечень исследований:

  • Физикальный осмотр и сбор анамнеза. В ходе расспроса у пациента выясняют, как давно у него имеются жалобы на работу дыхательной системы (кашель, одышка, тяжесть в груди), есть ли аллергические проявления (поллиноз, риниты, крапивница). Особое внимание уделяют наследственному анамнезу – наличию или отсутствию случаев бронхиальной астмы, аллергии, бронхитов у родственников. Производят аускультацию легких – часто выявляются хрипы, жесткое дыхание и другие нарушения.
  • Рентгенологические исследования.Рентгенография грудной клетки при предастме обнаруживает признаки нарушений со стороны бронхиального дерева – усиление легочного рисунка, расширение границ легких. При инфекционно-аллергических формах могут просматриваться тени, ассоциированные с хронической пневмонией, утолщение междолевых перегородок, увеличение прозрачности легочных тканей.
  • Лабораторные исследования. Общий анализ крови подтверждает незначительное увеличение уровня эозинофилов и наличие неспецифических признаков воспаления (лейкоцитоз, повышение СОЭ). В случае выделения мокроты проводят ее микроскопию – в ней обнаруживаются эозинофилы и иногда кристаллы Шарко-Лейдена. Эозинофилия крови и наличие клеток в мокроте является важным дифференциальным критерием между предастмой и другими заболеваниями легких.
  • Иммунологическая диагностика. При выявлении аллергических нарушений производят определение аллергенов посредством кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных, ПРИК-тестов). Это важно для разработки дальнейшего лечения с целью ограничения контакта больного с аллергеном.
  • Функциональные легочные пробы. К таковым относят спирометрию, пневмотахографию и другие пробы. По результатам исследований выявляется снижение дыхательного объема и другие признаки легочной обструкции различной степени выраженности.

Кооперация между врачами разных специальностей является залогом успешной диагностики данного патологического состояния, позволяет учесть всю имеющуюся симптоматику. Недостаточный объем обследования больных предастмой препятствует разработке полноценного лечения и значительно повышает шансы возникновения полноценной бронхиальной астмы.

Лечение предастмы

Терапия предастматических состояний должна быть комплексной, включать медикаментозные, общережимные и профилактические мероприятия. Основное направление лечения зависит от формы патологии, при атопическом типе стараются снизить аллергическую чувствительность организма, при инфекционно-аллергическом – устранить влияние инфекционного агента. Требуется наблюдение у пульмонолога или аллерголога для контроля прогрессирования заболевания с целью недопущения развития бронхиальной астмы. Лечение включает в себя следующие компоненты:

  • Неспецифическая десенсибилизирующая терапия. Используется в острой фазе аллергических проявлений для снижения выраженности симптомов или как профилактическая мера перед предполагаемым контактом с аллергеном (например, при сезонном поллинозе). При аллергических ринитах и конъюнктивитах применяются местные формы антигистаминных препаратов. Из других десенсибилизирующих медикаментов используются препараты кальция и производные хинолина.
  • Стабилизаторы мембран тучных клеток. Распространенное профилактическое средство, назначаемое для снижения аллергической чувствительности организма, для предотвращения развития реакций. Применяются в период ремиссии и в качестве сезонной профилактики.
  • Отхаркивающие средства. Используются растительные препараты или синтетические муколитики. Они уменьшают вязкость секрета бронхов, активизируют его выведение из бронхиального дерева, улучшают функцию внешнего дыхания.
  • Бронхолитические средства. Включают альфа-адреномиметики, М-холиноблокаторы, глюкокортикоиды. Эти препараты расслабляют мускулатуру бронхов, снижают уровень секреции слизи, обеспечивая проходимость дыхательных путей. При предастме назначаются в случае усиления обструкции бронхов для облегчения состояния пациента, могут применяться внутрь или ингаляционно.
  • Антибиотики. Используются при инфекционно-аллергических типах предастматических состояний с целью устранения инфекционного агента. Их применение возможно только после комплексного обследования и точного определения характера возбудителя.
  • Специфическая иммунотерапия. Введение малых доз аллергена способствует развитию иммунологической толерантности. Правильно проведенная иммунотерапия позволяет значительно улучшить состояние больного, снизить риск возникновения астмы.

В лечении предастмы также используют ряд общережимных мероприятий. К ним относят ограничение контакта с аллергеном – тщательную уборку помещений при непереносимости пыли, коррекцию рациона при пищевой аллергии. Возможно применение дыхательной гимнастики, санаторно-профилактического лечения, витаминотерапии и общеукрепляющих средств. Если причиной предастматического состояния становится производственные факторы, следует улучшить условия рабочей деятельности, ограничить контакты с аллергенами. Однозначному запрету подвергается курение и другие вредные привычки, негативно влияющие на органы дыхания.

Прогноз и профилактика

Согласно статистике, примерно в 10-15% случаев предастмы полноценная бронхиальная астма развивается в течение нескольких лет на фоне неспецифической терапии. Значительно улучшает прогноз удачно проведенная десенсибилизирующая иммунотерапия или устранение инфекционного агента посредством антимикробного лечения. Регулярное наблюдение у иммунолога с мониторингом функции легких 1-2 раза в год (рентгенография ОГК, спирография) позволяет своевременно обнаружить прогрессирование предастмы и скорректировать лечение для улучшения состояния больного. Прогноз относительно выживаемости однозначно благоприятный, тяжелые и опасные осложнения встречаются крайне редко. Профилактика включает отказ от вредных привычек, улучшение производственных условий, своевременное лечение аллергических и инфекционных заболеваний.

2. Компонентная аутогемотерапия в комплексном лечении больных бронхиальной астмой и предастмой: Автореферат диссертации/ Цкаева А.Ю. — 2002.

3. Изменение некоторых показателей функции внешнего дыхания и газов крови у больных предастмой и бронхиальной астмой при баротерапии: диссертация/ Павлова М.И. — 1982.

Вы пропустили