Медицинская энциклопедия г. Москвы

Аспириновая бронхиальная астма — это. Что такое Аспириновая бронхиальная астма при аспириновой

Мар 20, 2019

Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. [1]

Содержание

История вопроса

В 1903 году, через 4 года после внедрения аспирина, Franke (Германия) наблюдал у себя реакцию в виде ларингоспазма и шока на приём аспирина. В 1905 году Barnett сообщил о 2 случаях удушья на аспирин. В 1919 году Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину, а в 1922 году Widal впервые установил зависимость всех симптомов триады. В 1968 году Samter и Beers описали симптомокомплекс и назвали «аспириновой триадой».

Параллельно с этим развивалось представление и о патогенезе заболевания. В 1938 году была открыта медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А), когда Felberg и Kellaway вводили яд кобры в лёгкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается бронхоспазм, не связанный гистамином, с более медленным развитием и более длительный. В 1960-х годах Brockehurst et al. заявили об исключительной важности МРС-А как медиатора аллергических реакций. Исследование химической структуры МРС-А показало, что её компоненты являются лейкотриенами. [1]

Эпидемиология

Хотя убедительных данных о наследственной предрасположенности аспириновой астмы нет, имеются отдельные данные о нескольких семьях с повторяющимися случаями аспириновой астмы. Возникает в возрасте 30—50 лет, чаще у женщин. Составляет 9—22 %, а по последним данным — до 40 %, всех случаев бронхиальной астмы. [1] Складываясь из триады симптомов, аспириновая астма может порой не проявляться одним из своих симптомов, и тогда говорят о неразвёрнутой астматической триаде. [2]

Этиология

Основные провоцирующие факторы — аспирин и НПВП. Переносимость различных препаратов во многом зависит от антициклооксигеназной активности препарата. К препаратам с высокой активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота — аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам). Степень реакции также зависит от дозы препарата и пути введения — при ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная. [1]

Приступы удушья могут быть связаны с употреблением в пищу фруктов и овощей, содержащих природные салицилаты, а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов. У некоторых тем не менее эти реакции маскируются противоастматическими и противоаллергическими препаратами. [2]

Имеются исследования роли наследственности: Lockey et al. в 1973 году наблюдал 2 семьи, в одной из которых заболеваемость аспириновой астмой напоминало аутосомно-рецессивный тип наследования, а Von Maur et al. в 1974 году описал семейный случай с предположительно аутосомно-доминантным типом наследования. Miller в 1971 году описал случай у сестёр. Jinnai et al. в 2004 году исследовал генотипы 198 больных аспириновой астмы и 274 лиц контрольной группы и обнаружил корреляцию заболевания с однонуклеотидной заменой гуанина на аденин в 5′-конце промотора гена рецептора простагландина E (PTGER2, 14q22), в зоне, ответственной за связыванием с белком STAT1, активирующим транскрипцию. Akahoshi et al. в 2005 году обнаружил связь аспириновой астмы и однонуклеотидной замены гена маркера Th1-хелперов (TBX21, 17q21.3). Эта же мутация коррелирует и с полипозом носа. [3]

Патогенез

Среди медиаторов воспаления, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение при аспириновой астме имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества вызывают также отёк и гиперреактивность бронхов, гиперсекрецию слизи.

Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается из мембран клеток воспаления при их активации. Она представляет собой полиненасыщенную жирную кислоту. Её метаболизм представляет собой каскад ферментативных реакций:

  • Под действием циклооксигеназной системы из арахидоновой кислоты образуются простагландины и тромбоксаны, а с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы она окисляется до лейкотриенов. Для работы 5-липоксигеназы требуется 5-липоксигеназ-активирующий белок, связанный с мембраной. 5-липоксигеназа после окисления одной молекулы арахидоновой кислоты в лейкотриены разрушается и инактивируется.
  • Образующийся сразу после окисления лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, под действием фермента ЛТА4-гидролазы присоединяет воду и превращается в лейкотриен В4 (ЛТВ4), а при помощи фермента ЛТА4-синтазы соединяется с глутатионом, вследствие чего образуется цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4).
  • ЛТС4 в свою очередь с помощью γ-глютамилтрансферазы превращается в ЛТD4
  • Далее под действием дипептидаз ЛТD4 переходит в ЛТЕ4, который подвергается дальнейшему метаболизму.

Эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги синтезируют преимущественно ЛТС4, тогда как нейтрофилы — преимущественно ЛТВ4. У человека небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизмененном виде с мочой.

ЛТВ4 предположительно участвуют в привлечении и активации клеток воспаления, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4 играет важную роль в развитии гнойного воспаления, ревматоидного артрита и других воспалительных заболеваний. Однако в исследованиях показано, что при астме назначение антагонистов рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на раннюю и отсроченную фазы реакции на воздействие антигена. При аспириновой бронхиальной астме повышено содержание ЛТЕ4 в моче приблизительно в 3—6 раз и ЛТС4 в назальном секрете по сравнению с другими формами бронхиальной астмы, что вызывается провокацией аспирином. [1]

Лейкотриены связываются с рецепторами плазматических мембранах клеток. Выделяют три основных типа рецепторов лейкотриенов: [4]

  1. Рецептор LT1 к лейкотриенам ЛТC/D/E4. Расположен на гладкой мускулатуре бронхов и опосредует бронхоспазм
  2. Рецептор LT2 к ЛТC/D/E4. Играет роль в изменении сосудистой проницаемости, опосредует отёк
  3. Рецептор к ЛТB4. Опосредует хемотаксический эффект лейкотриенов

В дыхательных путях обнаруживают персистирующее воспаление, характерны эозинофилия, нарушение целостности бронхиального эпителия, усиленная продукция цитокинов и молекул адгезии. Также в дыхательных путях повышается экспрессия интерлейкина-5 (IL-5). Он стимулирует хемотаксис эозинофилов и увеличивает их продолжительность жизни. Активация цистеинилового лейкотриенового каскада возможно связана с полиморфизмом гена LTC4-синтазы, обнаруживаемого примерно у 70 % пациентов. [5] Cowburn et al. в 1998 году, исследуя бронхиальные биоптаты больных аспириновой и «неаспириновой» астмой и здоровых людей, обнаружил, что количество клеток, продуцирующих ЛТС4-синтазу у больных аспириновой астмой в 5 раз больше чем у больных «неаспириновой астмой» и в 18 раз больше чем у здоровых людей. [3]

Фермент циклооксигеназа представлена двумя формами: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Неселективные НПВП способствуют тому, что из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, вызывающие дальнейшие реакции. Теоретически при использовании селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб) часть арахидоновой кислоты расходуется в реакции с ЦОГ-1, однако эти НПВП могут также вызывать реакции у 6—30 % пациентов с непереносимостью НПВП. [2]

Тромбоцитарная теория. Обнаружено также, что тромбоциты больных аспириновой астмой активируются in vitro под действием НПВП, что ведёт к освобождению цитотоксических и провоспалительных медиаторов из тромбоцитов, и это нехарактерно для тромбоцитов здоровых лиц. Блокада циклооксигеназы под действием НПВП приводит к угнетению продукции простагландина Н2. Авторы этой теории связывают его снижение с активацией тромбоцитов у больных асприновой астмы. [1]

Клиника

Одним из наиболее ранних проявлений аспириновой астмы является нарушение функции эндокринной и иммунной систем. У женщин могут быть различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется патология щитовидной железы. [6]

Для аспириновой астмы характерно тяжёлое упорное течение заболевания.

Наиболее часто аспириновая астма начинается с длительного ринита, в 20—25 % случаях переходящего в полипозную риносинусопатию. Её проявления: ринорея, заложенность носа, отсутствие восприятия запахов, боли в проекции придаточных пазух носа, головные боли. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на приём НПВП. Часто приступы удушья начинают беспокоить после хирургических вмешательств (полипэктомия, радикальные операции на придаточных пазухах носа). Назальные симптомы обычно протекают тяжело и плохо поддаются терапии.

Непереносимость аспинина проявляется в виде покраснения лица, удушья, кашля, ринита, конъюнктивита, уртикарных высыпаний, отёка Квинке, подъёма температуры, диареи, боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжёлыми проявлениями является астматический статус, остановка дыхания, потеря сознания и шок.

В 1919 году Francis отметил, что фенацетин не вызывает побочных реакций у лиц с непереносимостью аспирина. Он сходен по механизму действия с парацетамолом, но в настоящее время его применение ограничено из-за побочных явлений. Парацетамол хорошо переносится и не вызывает бронхоспазма. Назначая парацетамол больным аспириновой астмой, следует назначать не более 500 мг и наблюдать за больным в течение 2—3 часов, так как у 5 % больных могут возникать приступы удушья и на парацетамол. [1]

Диагностика

Также как и при других формах бронхиальной астмы проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальное исследование, оценку функции внешнего дыхания с измерением объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ), пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Обычно при сборе анамнеза ответом на вопрос о переносимости аспирина или НПВС пациенты указывают предшествовавшие реакции. Отсутствие подобных указаний связано с относительно низкой степенью гиперчувствительности к этим препаратам, одновременным приёмом медикаментов, устраняющих вызванных НПВП бронхоспазм (к ним относятся антигистаминные препараты, симпатомиметики, препараты теофиллина), а также с замедленной реакцией на НПВП или их редким приёмом. При уточнении эффекта теофедрина, больные отмечают его неэффективность, а иногда — двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение одышки, а затем одышка вновь нарастает, что связано с присутствием в теофедрине амидопирина. [1] Следует также уточнять, имел ли место приём комбинированных препаратов, содержащих НПВП: андипал, баралгин, спзаган и др. содержат анальгин, индовазин — индометацин, цитрамон и др. — ацетилсалициловую кислоту и т. д.

Читайте также:  Ограничение контактов с аллергенами у больных астмой 03 00 Лечащий врач профессиональное

Существует также провокационная аспириновая проба, однако она не рекомендована к широкому применению вследствие высокого риска опасных для жизни последствий. Проба может проводиться только в учреждениях, оснащённых набором для проведения сердечно-лёгочной реанимации и у пациентов ОФВ1 которых составляет не менее 70 % от должных (или индивидуальных лучших) величин. [5]

Лечение

Профилактические мероприятия

Категорически исключается аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты вне зависимости от их селективности, гидрокортизона гемисукцинат. [5] Следует также принимать парацетамол с осторожностью. [1]

Из пищевого рациона исключаются следующие продукты: [2]

    , продукты длительного хранения
  • Гастрономические изделия: колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т. д.
  • Содержащие природные салицилаты фрукты (яблоки, абрикосы, апельсины, грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм), орехи (миндаль), овощи (артишок, помидоры, огурцы, перец)

Медикаментозное лечение

Для лечения аспириновой астмы, как и при других формах бронхиальной астмы, используются бронходилататоры и препараты базисной терапии, причём ингаляционные глюкокортикостероиды занимают лидирующее место в терапии. Для лечения ринита используются назальные глюкокортикостероиды: альдецин (в основе — беклометазон), фликсоназе (флутиказон), назонекс (мометазон). Ввиду преимущества тяжёлого течения, чаще, чем при других формах бронхиальной астмы возникает необходимость в использовании системных глюкокортикостероидов.

Преимущественно при аспириновой астме используются антагонисты лейкотриеновых рецепторов. К ним относят зафирлукаст (Аколат, субстанция 1С1204219) пранлукаст (субстанция ONO-1078), побилукаст (субстанция SKF 104353), монтелукаст (Сингуляр, субстанция МЛ-0476). Они имеют срдоство к рецепторам ЛТD4 и ЛТE4, тем самым блокируют эти рецепты от активации лейкотриенами. [4] Результаты исследований указывают, что эти препараты быстро устраняют бронхиальную обструкцию, создаваемую лейкотриенами вследствие активации 5-липоксигеназной ферментной системы.

Зафирлукаст при назначении внутрь приводит к значительному увеличению ОФВ1 даже у пациентов, резистентных к ИГКС. Исследования показали, что подключение зафирлукаста к терапии аспириновой астмы способствует улучшению показателей функции лёгких, уменьшению ночных приступов удушья в сравнении с плацебо. Этот препарат эффективен как в монотерапии, так и в сочетании с другими базисными препаратами. Проводились также исследования у пациентов, получающих пероральные ГКС. Таким образом зафирлукаст способствует эффективному контролю над симптомами астмы и оказывает аддитивный клинический эффект, что позволяет уменьшить дозу ИГКС. [1]

Knorr BA et al, в исследованиях 1998, 2000 годов показали хорошую переносимость препарата Монтелукаст у детей от 2 до 5 лет, а также значимые различия по сравнению с плацебо по таким конечным точкам, как количество дней с симптомами, потребность в β2-агонистах, эозинофилия крови, а также динамика ОФВ1. [7]

Десенситизация аспирином

Возникают случаи, когда нельзя отказаться от аспирина и НПВП по жизненным показаниям (ИБС, ревматические болезни), и тогда проводят десенситизацию аспирином. Это метод воздействия на патогенетический механизм заболевания, основанный на феномене развития невосприимчивости больного к повторным дозам НПВП в период 24—72 часов после приступа удушья, вызванного первой дозой. Stevenson показал, что метод улучшает контроль симптомов риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию проводят больным при необходимости назначения НПВП при других состояниях (ИБС, ревматические болезни). Схему терапии подбирают индивидуально. Начинают с 5—10 мг аспирина, достигают дозы 650 мг и выше, затем в течение длительного времени вводят поддерживающие дозы аспирина, составляющие 325—650 мг в сутки. Проводят в стадию ремиссии бронхиальной астмы, противопоказаниями для проведения также являются кровоточивость, язвенная болезнь, тяжёлые заболевания печени и почек, беременность. [1]

Хирургическое лечение

В качестве хирургического метода используется эндоскопическая полипэктомия — удаление полипов из носовой полости. Цели и задачи операции: восстановление свободного носового дыхания, удаление полипозной ткани, максимальное сохранение здоровой слизистой оболочки. Чаще выполняется коагулирующей петлёй, перерезанием ножки полипа. Метод травматичный, так как при случайном прикосновении повреждается и здоровая ткань. Более щадящий и эффективный метод оперативного лечения — эндоскопическая эндоназальная операция с использованием полой присасывающей трубки, внутри которой вращается лезвие. Исследуется также методика лазерной деструкции полипов. [8]

McMains, K. Christopher; Kountakis, Stilianos E., использовавшие в своих исследованиях эндоскопический метод удаления полипов показали, что полипэктомия идёт на пользу больным, однако пациенты, получавшие десенситизацию аспририном, не нуждаются в оперативном вмешательстве по крайней мере в течение 2 лет. [9]

Прогноз

Прогноз при аспириновой астме такой же, как при других формах эндогенной бронхиальной астмы. Отказ от аспирина не приводит к выздоровлению, но снижает частоту приступов удушья. [10]

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная доля заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Мы вам перезвоним

Провокаторы астмы

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Внутренний настрой на астму

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Читайте также:  Профессиональная бронхиальная астма - причины симптомы диагностика и лечение бронхиальная астма

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Как возникает астма

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

Бронхиальная астма: причины, симптомы, лечение

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, в клинической картине которого центральное место занимают приступы удушья экспираторного типа, вызванные брохоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Причины

Бронхиальную астму могут вызвать аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения.

Первые места по количеству положительных кожных и провокационных ингаляционных проб занимают золотистый стафилококк, белый стафилококк, то есть условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы.

К неинфекционным относятся бытовые аллергены (домашняя пыль и перо). Очень активным компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatophagoiges pteronissimus. «Экологическим гнездом» дерматофагоидных клещей являются постельные принадлежности, подушки, матрацы, одеяла. Максимальным периодами размножения клеща являются октябрь-ноябрь и март-апрель, что совпадает с обострением атопической астмы.

Далее идут аллергены из книжной и библиотечной пыли, пыльцы деревьев, трав и сорняков, из шерсти и перхоти животных и человека, из насекомых и других членистоногих, особенно дафнии – пресноводного рачка, который в высушенном порошкообразном виде употребляется для корма аквариумных рыбок.

Пищевые аллергены – хлебные злаки, рыба, молоко, яйцо и другие – имеют этиологическое значение при бронхиальной астме преимущественно у детей, а у взрослых при поллинозах.

Лекарственные вещества (большинство антибиотиков и их продуцентов, панкреатин, витамин B1, препараты пиразолонового ряда), как правило, вызывают профессиональную бронхиальную астму.

Из продуктов химического производства следует отметить неорганические соединения ртути, кобальта, никеля, мышьяка, хрома, платины, бериллия, персульфата натрия и аммония, органические гетероциклические и циклические, хлорированные нафталаны, а также альдегиды и терпины, а также ряд веществ, применяемых при производстве полимерных материалов.

Основную этиологическую роль при бронхиальной астме играют условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы, бытовые и пальцевые аллергены.

«Химическая» и лекарственная бронхиальная астма носят преимущественно профессиональный характер, однако вещества из этих групп даже в минимальных количествах могут вызывать обострение заболевания, возбудителем которого являются основные аллергены.

Патогенез

При преимущественно аллергической астме в качестве индукторов заболевания выступают неинфекционные аллергены (пыльцовые, бытовые, эпидермальные, пищевые, гаптены), под воздействием которых запускаются неспецифические (макрофаги, тучные клетки) и специфические (Тх-2, специфические IgE) формы иммунитета с каскадами медиаторов (выброс гистамина, IL-4, IL-5, IL-6, лейкотриенов С4(2ЕС4) и клеток воспаления (эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов) в «шоковом» органе. В этом случае велика роль наследственности.

При неаллергической астме в качестве индукторов болезни выступают инфекционные и различные эндогенные факторы, вызывая сложные иммунологические сдвиги, которые в конечном итоге также сопровождаются клеточными пролиферативными реакциями. Последний тип воспаления в результате воздействия трудноустранимых эндогенных факторов в «шоковом» органе меньше поддается терапии и может чаще приводить к необратимым изменениям, в частности к обструкции, особенно в случаях поздней адекватной терапии.

Симптомы

  • легкое эпизодическое – удушье менее 1 раза в месяц;
  • легкое персистирующее – удушье 1-2 раза в неделю;
  • средней тяжести — симптомы удушья более 1-2 раз в неделю, иногда в ночное время со снижением степени свободы в дневное время, ОФВ в пределах 60-80 %, вариабельность показателей ОФВ в течение суток 30 %;
  • тяжелое – больной прикован к постели, частое удушье.

Диагностика

При аллергической бранхиальной астме наряду с четким аллергологическим анамнезом к экзоаллергенам, наличием положительных реакций при аллергологическом тестировании определяется повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е, IL-4, IL-T.

При неаллергической астме нет четкого аллергологического анамнеза, часто заболеванию предшествуют инфекционно-воспалительные реакции со стороны органов дыхания, не определяется повышение уровня IgE. Это астма, на фоне которой может выявляться высокая чувствительность к некоторым лекарственным препаратам (например, аспирину).

При дифференциальной диагностике принимается во внимание, что аспириновая астма протекает часто с триадой признаков (полипы в полости носа, удушье, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов), сравнительно быстро прогрессирует вследствие преобладания липоксигеназного пути синтеза простагландинов и повышенного образования лейкотриенов, мощных индукторов воспалительной пролиферации эозинофилов в слизистой оболочке бронхиального дерева. Аспириновая астма относится практически к идиосинкразической астме и имеет свои особенности течения и лечения.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы осуществляется с учетом профессионального аллергологического анамнеза (наличия аллергенов в воздушной среде производства), развития аллергических реакций – дерматита, ринита, бронхиальная астма — у работающих в местах наибольшего воздействия аллергена во время работы и обратного их развития вне работы, положительных аллергологических накожных проб (включая провокационные) с профаллергенами, повышения специфических IgE к профессиональным аллергенам.

Определенные трудности существуют при дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и хронического бронхита, который является прогрессирующим инфекционным воспалением слизистой оболочки бронхиального дерева с преобладанием в ней нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, ведущих к необратимой обструкции и выраженной дискринии бронхиального содержимого. Тем не менее аллергический бронхит, определяемый чаще на фоне аллергической бронхиальной астмы и круглогодичного ринита, имеет более мягкое течение.

При астматическом бронхите, чаще наблюдающемся при эндогенной астме, имеют место вариабельные изменения ОФВ в течение суток и очень высокая гиперреактивность бронхиального дерева к различным триггерам.

Лечение

При приступе бронхиальной астмы в легких случаях ингаляционным путем вводят бронхорасширяющие препараты (с помощью карманного ингалятора или назначают в таблетках).

При средней тяжести и тяжелом приступе бронхиальной астмы внутривенно вводят раствор эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы.

При затягивающихся приступах налаживается капельное внутривенное вливание раствора эуфиллина, эфедрина, адреналина в растворе глюкозы.

При признаках сердечной недостаточности в капельницу добавляют раствор коргликона или строфантина. Одновременно через носовой катетер или маску вводят увлажненный кислород.

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – заболевание, при котором имеют место хронические воспалительные процессы в дыхательных путях. При обострении заболевания возникают приступы, при которых невозможно сделать выдох (удушье).

Астма причисляется к наиболее распространенным болезням в мире, причем заболеваемость постоянно увеличивается. Причин тому много: ухудшение общего состояния экологии, нарушения иммунитета, вредные производственные факторы и другие. При выявлении у себя характерных симптомов обратитесь к специалистам нашей клиники для точного определения диагноза и назначения курса эффективного лечения.

Разновидности заболевания

Бронхиальная астма как заболевание бывает:

  • экзогенная, или аллергическая (возникает на фоне аллергической реакции организма на провокационный фактор внешней среды),
  • эндогенная (как следствие внутренних причин),
  • смешанная — у больного одновременно присутствует и аллергический компонент, и неаллергический.

При диагностировании аллергической астмы важно установить, чем она вызвана, и по возможности исключить контакт с данным аллергеном.

Неаллергиечская форма заболевания определяется ключевым фактором, который ее вызывает.

Когда из-за действия болезнетворных вирусов и бактерий в дыхательных путях происходят воспалительные процессы, развивается астма инфекционно зависимой формы. Данный вид эндогенной астмы наиболее распространенный.

Из-за непереносимости аспирина и подобных ему средств у человека возникает астматическая симптоматика, которая свидетельствует о присутствии аспириновой бронхиальной астмы.

Из-за разрушающего действия вредных производственных факторов на производствах у работников может развиться профессиональное астматическое заболевание. Приступы удушья возникают обычно на рабочем месте; при выходе из рабочей зоны симптомы астмы могут ослабнуть или исчезнуть.

Читайте также:  Приступ удушья признаки лечение неотложная доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы.

Симптомы бронхиальной астмы

Основные симптомы, по которым диагностируют бронхиальную астму, – это нарушения дыхания, в том числе:

  • приступообразный кашель, который усиливается в ночные часы, после физической активности, на холоде,
  • одышка, когда больному труднее сделать выдох, чем вдох,
  • дыхание сопровождается хрипом, свистящими звуками, слышными на расстоянии,
  • внезапное удушье — главный клинический симптом астмы.

Симптомы астмы могут быть либо постоянными с ухудшением состояния в специфические сезонные периоды (например, в мае-июне при цветении растений), либо проявляться только в холодное время года. Характер заболевания такой, что между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков недомогания.

Для точного определения диагноза астмы, ее формы недостаточно только классической картины заболевания, так как многие болезни дыхательных путей имеют схожую симптоматику. Необходимо обратиться в нашу клинику для точной постановки диагноза.

Диагностика и методы лечения в клинике

Бронхиальная астма диагностируется врачом клиники на основании следующих исследований:

    (анализ дыхания), грудной клетки,
  • клинический анализ мокроты,
  • клинический и биохимический анализ крови,
  • иммунологическое исследование крови.

Для лечения заболевания квалифицированными специалистами клиники назначаются такие медицинские средства:

  • противовоспалительные астматические ингаляторы,
  • астматические медицинские препараты высокого качества,
  • гомеопатические препараты.

Также в нашей клинике назначаются методы физиотерапии:

  • электрофорез,
  • ультрафиолетовое облучение,
  • внутрисосудистое лазерное облучение крови
  • ультрафиолетовое облучение крови,
  • сеансы спелеотерапии в соляной пещере.

УСЛУГА ДНЕВНОГО СТАЦИОНАРА

Популярные вопросы

Какова разница между аллергией и астмой?

Ответ: Аллергия — это реакция иммунной системы организма на воздействие раздражителей внешней среды. Астма — воспалительное заболевание дыхательных путей. Очень часто аллергия сопутствует астме. Общее в симптомах данных заболеваний — кашель. В отличие от астмы, аллерическая реакция сопровождается слезовыделением, насморком, чиханием, появлением крапивницы, экземы – однако не всегда.

Можно ли предотвратить приступы астмы?

Ответ: Да, можно. Прежде всего, необходимо определиться с факторами, вызывающими симптомы заболевания, и принять профилактические меры для их ослабления. Например, если приступ кашля вызывает домашняя пыль, необходимо чаще убираться. Разумная диета снижает риск обострения болезни. Необходимо сократить до минимума или исключить сладкие блюда, копченые, жирные продукты, отказаться от кофе, алкоголя в больших объемах. Полезным является употребление фиточая из определенного сбора лечебных трав. Курение серьезно усугубляет критическое состояние здоровья астматика, поэтому отказ от этой вредной привычки сократит частоту и силу приступов удушья. Регулярные занятия дыхательными упражнениями, йогой способствуют профилактике приступов болезни.

Можно ли вылечить астму с помощью гомеопатии?

Ответ: Гомеопатия — метод лечения по принципу подобия. Гомеопаты считают, что если симптомы болезни вызваны веществом в больших дозах, то при употреблении его в минимальных дозах оно способно снимать симптомы. Использование гомеопатических средств входит в комплексное лечение заболевания наряду с медикаментозным лечением и физиотерапией.

Какие профессии провоцируют развитие астмы?

Ответ: Спровоцировать появление характерных астматических симптомов могут разные раздражители в профессиональной деятельности, с которыми работники сталкиваются ежедневно: аллергены, связанные с животными (шерсть животных, птичьи перья, волосы), раздражители растительного происхождения (табак, пыльца, древесная стружка), химические агрессивные вещества, газы (формалин, красители, пыль с содержанием кварца). Таким образом, список профессий, которые провоцируют развитие астмы, широкий: от рабочего химического производства до косметолога, парикмахера, библиотекаря, работника зоомагазина.

Может ли астма быть вызвана курением?

Ответ: Да, в первую очередь табачный дым попадает в дыхательную систему, становясь причиной легочных заболеваний, в том числе может развиться бронхиальная астма. У детей, которые регулярно подвергаются воздействию дыма в семье, выше риск развития аллергии и бронхиальной астмы. Астма у курящих людей утяжеляется вследствие того, что табачный дым нарушает механизм выделения мокроты; повышает склонность бронхов спазмировать, что является ключевой особенностью бронхиальной астмы.

Как принимать Нимесил?

От чего помогает Нимесил?

Боль считают «другом» организма, поскольку она указывает на развитие патологического процесса и привлекает внимание человека к состоянию здоровья. Но болевой синдром доставляет серьезный дискомфорт. Он бывает приступообразным, тянущим, стреляющим, режущим и волнообразным. И порой интенсивность боли трудно терпеть самостоятельно, не прибегая к использованию лекарственных средств. Одним из быстродействующих помощников в борьбе с симптомом служит препарат «Нимесил». Его назначают в разнообразных ситуациях: от обострения кариеса до послеоперационной реабилитации.

«Нимесил» и «Нимесулид»: в чем разница?

Главное отличие «Нимесила» от «Нимесулида» обстоит в цене. Первый производится немецкой компанией Berlin-Chemie, второй – российской фирмой РеплекФарм. Из-за этого стоимость препаратов различается почти вдвое.

Разница также заключается в форме выпуска. «Нимесил» выпускается только в форме гранул для разведения в воде, а «Нимесулид» производят в форме суспензии, геля и таблеток для перорального приема.

Что касается фармакодинамики и фармакокинетики, препараты абсолютно идентичны. И тот, и другой содержат одинаковое действующее вещество класса сульфонанилидов. Оно относится к нестероидным противовоспалительным средствам, оказывающим анальгезирующий эффект. Лекарство также применяют для снижения температуры тела при жаре.

Хотите разбираться в аналогах лекарств, чтобы умело подбирать препараты на свой бюджет? Наша методичка от экспертов-провизоров «Аналоги популярных лекарств» поможет вам в этом! Получить методичку просто: подпишитесь на наши соцсети и напишите в сообщения «аналоги».

Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Показания к приему

Ключевыми показаниями к приему «Нимесила» служат болевые синдромы различной интенсивности и локализации.

  • воспалительные поражения суставов, включая ревматоидный артрит и остеоартриты;
  • артрозы и остеартрозы, сопровождаемые хронической болью;
  • миалгии;
  • бурситы и тендиниты;
  • люмбаго;
  • острые травмы структур опорно-двигательной системы;
  • зубная боль;
  • мигрень;
  • болезненные менструации.

«Нимесил» также широко применяется с целью облегчения состояния больного в послеоперационном периоде. Особенно актуален прием препарата после операций на костях и суставах.

Как принимать «Нимесил»?

Терапевтическая доза составляет до 200 мг в сутки (в одной упаковке содержится 100 мг вещества). Превышать указанную дозировку строго запрещено. Если «Нимесил» принимается дважды в сутки, интервал между приемами должен составлять 12 часов. Лекарство следует принимать после еды.

  • максимальная продолжительность лечения составляет 15 дней;
  • препарат нельзя использовать детям до 12 лет;
  • подростковый возраст (от 12 до 18 лет) не требует специфических корректировок дозы препарата;
  • лицам пожилого возраста следует проконсультироваться с доктором перед приемом лекарства.

«Нимесил» оказывает только симптоматическое действие, но не устраняет причину болевого синдрома. Обратитесь к врачу для точной диагностики и подбора этиотропной терапии основного заболевания.

Как разводить «Нимесил»?

«Нимесил» производится в виде гранулированного порошка для изготовления суспензии. Содержимое пакетика-саше следует растворить в стакане теплой воды. Приготовленную суспензию нельзя хранить – выпивать препарат нужно сразу после разведения гранул.

Противопоказания к «Нимесилу»

  • индивидуальная непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, включая ацетилсалициловую кислоту;
  • аллергические реакции на «Нимесулид» и другие НПВС в анамнезе;
  • тяжелые нарушения функции печени;
  • параллельный прием потенциально гепатотоксичных препаратов;
  • острые формы воспалительных заболеваний кишечника;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • инфекционно-воспалительные патологии, сопровождаемые жаром;
  • нарушения коагуляции;
  • гиперкалиемия;
  • подозрение на внутренние кровотечения и кровоизлияния;
  • аспириновая бронхиальная астма;
  • почечная недостаточность;
  • наркомания и алкоголизм;
  • беременность;
  • период лактации;
  • детский возраст.

«Нимесил» способен оказать кратковременное негативное влияние на фертильность, поэтому его не рекомендуют к применению планирующим зачатие женщинам.

Препарат с осторожностью назначают людям, страдающим хронической артериальной гипертензией и сахарным диабетом II типа.

Окончательное решение относительно целесообразности применения «Нимесила» в конкретном клиническом случае принимает лечащий врач.

Действие «Нимесила» при температуре

«Нимесил» обладает жаропонижающим действием, однако пациент должен понимать, с чем конкретно связаны жар и лихорадка. Лекарство применимо в случае, если повышение температуры тела связано с обострением воспаления. Однако его нельзя использовать при простудных и гриппозных заболеваниях, сопряженных с лихорадкой. Применение «Нимесила» также противопоказано при любых инфекционно-воспалительных процессах, которые сопровождаются жаром.

Поможет ли «Нимесил» при ковиде?

«Нимесил» не рекомендован для лечения коронавирусной инфекции. Обратитесь к врачу для назначения альтернативных противовоспалительных и жаропонижающих средств. Помните, что самолечение может обернуться нежелательными последствиями даже при легкой форме патологии!

Через сколько действует «Нимесил» при зубной боли?

«Нимесил» достаточно быстро абсорбируется желудочно-кишечным трактом. Острая зубная боль начинает отступать уже спустя 20-25 минут после приема стандартной дозы препарата. Средняя длительность эффекта составляет 6-8 часов.

«Нимесил» относится к проверенным препаратам с доказанной эффективностью. К нему часто прибегают для снятия острой боли коротким курсом. Препарат не оказывает терапевтического действия и обеспечивает исключительно симптоматический эффект. Помните о том, что «Нимесил» обладает внушительным количеством противопоказаний. Берегите здоровье и доверяйте его профессионалам, выбирая варианты обезболивания индивидуально.

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

 Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.

Вы пропустили