Медицинская энциклопедия г. Москвы

Аневризмы сосудов головного мозга Церебральная аневризма

Апр 6, 2018

Аневризмы сосудов головного мозга — это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. При опухолеподобном течении аневризма сосудов головного мозга имитирует клинику объемного образования с поражением зрительного, тройничного и глазодвигательных нервов. При апоплексическом течении аневризма сосудов головного мозга проявляется симптомами субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния, внезапно возникающими в результате ее разрыва. Аневризма сосудов головного мозга диагностируется на основании данных анамнеза, неврологического осмотра, рентгенографии черепа, исследования цереброспинальной жидкости, КТ, МРТ и МРА головного мозга. При наличии показаний аневризма сосудов головного мозга подлежит хирургическому лечению: эндоваскулярной окклюзии или клипированию.

МКБ-10

Аневризмы сосудов головного мозгаМР-ангиография сосудов головного мозга. Мешотчатая аневризма правой средней мозговой артерии.КТ-ангиография головного мозга (3D-реконструкция). Аневризматическое расширение левой средней мозговой артерии

Общие сведения

По некоторым данным, аневризма сосудов головного мозга имеется у 5% населения. Однако зачастую она протекает бессимптомно. Увеличение аневризматического расширения сопровождается истончением его стенок и может привести к разрыву аневризмы и геморрагическому инсульту. Аневризма имеет шейку, тело и купол. Шейка подобно стенке сосуда характеризуется трехслойным строением. Купол состоит только из интимы и является наиболее слабым местом, в котором аневризма сосудов головного мозга может разорваться. Наиболее часто разрыв наблюдается у пациентов в возрасте 30-50 лет. По данным статистики именно разорвавшаяся аневризма обуславливает до 85% нетравматических субарахноидальных кровоизлияний (САК).

Аневризмы сосудов головного мозга

Причины аневризмы

Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга и т. п.

Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов. В отдельных случаях она бывает вызвана заносом в мозговые артерии инфекционных эмболов. Такая аневризма в современной неврологии носит название микотической. Формированию патологии способствуют такие гемодинамические факторы, как неравномерность кровотока и артериальная гипертензия.

Патогенез

Аневризма сосудов головного мозга является следствием изменения в строении сосудистой стенки, которая в норме имеет 3 слоя: внутренний — интиму, мышечный слой и наружный — адвентицию. Дегенеративные изменения, недоразвитие или повреждение одного или нескольких слоев сосудистой стенки приводят к истончению и потере эластичности пораженного участка стенки сосуда. В результате в ослабленном месте под давлением тока крови происходит выпячивание сосудистой стенки, образуется аневризма. Наиболее часто выпячивание локализуется в местах разветвления артерий, поскольку там оказываемое на стенку сосуда давление наиболее высоко.

Классификация

По своей форме аневризма сосудов головного мозга бывает мешотчатая и веретенообразная. Причем первые встречаются намного чаще, в соотношении примерно 50:1. В свою очередь мешотчатая форма может быть одно- или многокамерной. По локализации выделяют аневризму передней мозговой артерии, средней мозговой артерии, внутренней сонной артерии и вертебро-базилярной системы. В 13% случаях наблюдаются множественные аневризмы, располагающиеся на нескольких артериях. Существует также классификация по величине. Согласно ей выделяют аневризмы :

  • милиарные — размером до 3 мм
  • малые — до 10 мм
  • средние — 11-15 мм
  • большие — 16-25 мм
  • гигантские — более 25 мм.

МР-ангиография сосудов головного мозга. Мешотчатая аневризма правой средней мозговой артерии.

Симптомы церебральной аневризмы

По своим клиническим проявлениям патология может иметь опухолеподобное или апоплексическое течение. При опухолеподобном варианте аневризма сосудов головного мозга прогрессивно увеличивается и, достигая значительных размеров, начинает сдавливать расположенные рядом с ней анатомические образования головного мозга, что приводит к появлению соответствующих клинических симптомов. Опухолеподобная форма характеризуется клинической картиной внутричерепной опухоли. Наиболее часто выявляется в области зрительного перекреста (хиазмы) и в кавернозном синусе.

Аномалия сосудов хиазмальной области сопровождается нарушениями остроты и полей зрения; при длительном существовании может привести к атрофии зрительного нерва. Аневризма сосудов головного мозга, располагающаяся в кавернозном синусе, может сопровождаться одним из трех синдромов кавернозного синуса, представляющих собой сочетание пареза III, IV и VI пары ЧМН с поражением различных ветвей тройничного нерва. Парез III, IV и VI пары клинически проявляется глазодвигательными нарушениями (ослаблением или невозможностью конвергенции, развитием косоглазия); поражение тройничного нерва — симптомами тройничной невралгии. Длительно существующая может сопровождаться деструкцией костей черепа, выявляемой при проведении рентгенографии.

Зачастую заболевание имеет апоплексическое течение с внезапным появлением клинических симптомов в результате разрыва аневризмы. Лишь изредка разрыву аневризмы предшествуют головные боли в лобно-глазничной области.

Разрыв аневризмы

Первым симптомом разрыва является внезапная очень интенсивная головная боль. Вначале она может носить локальный характер, соответствующий месту расположения аневризмы, затем становится диффузной. Головная боль сопровождается тошнотой и многократно повторяющейся рвотой. Возникают менингеальные симптомы: гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Затем происходит потеря сознания, которая может длиться различный период времени. Могут наблюдаться эпилептиформные приступы и психические расстройства от небольшой спутанности сознания до психозов. Субарахноидальное кровоизлияние, возникающее при разрыве аневризматического расширения, сопровождается длительным спазмом расположенных вблизи аневризмы артерий. Примерно в 65% случаев этот сосудистый спазм приводит к поражению вещества головного мозга по типу ишемического инсульта.

Помимо субарахноидального кровоизлияния разорвавшаяся аневризма сосудов головного мозга может вызвать кровоизлияние в вещество или желудочки головного мозга. Внутримозговая гематома наблюдается в 22% случаев разрыва. Кроме общемозговой симптоматики она проявляется нарастающей очаговой симптоматикой, зависящей от локализации гематомы. В 14% случаев разорвавшаяся аневризма становиться причиной кровоизлияния в желудочки. Это наиболее тяжелый вариант развития заболевания, часто приводящий к летальному исходу.

Возникающая при разрыве очаговая симптоматика может носить разнообразный характер и зависит от места локализации аневризмы. При расположеннаи в области бифуркации сонной артерии возникают расстройства зрительной функции. Поражение передней мозговой артерии сопровождается парезами нижних конечностей и психическими нарушениями, средней мозговой — гемипарезом на противоположной стороне и нарушениями речи. Локализующаяся в вертебро-базилярной системе аневризма при разрыве характеризуется дисфагией, дизартрией, нистагмом, атаксией, альтернирующими синдромами, центральным парезом лицевого нерва и поражением тройничного нерва. Выпячивание сосудов головного мозга, расположенное в кавернозном синусе, находится за пределами твердой мозговой оболочки и поэтому ее разрыв не сопровождается кровоизлиянием в полость черепа.

Диагностика

Достаточно часто заболевание характеризуется бессимптомным течением и может быть выявлена случайным образом при обследовании пациента в связи с совершенно другой патологией. При развитии клинических симптомов диагностика осуществляется неврологом на основании данных анамнеза, неврологического осмотра пациента, рентгенологических и томографических обследований, исследования цереброспинальной жидкости.

Неврологический осмотр позволяет выявить менингеальные и очаговые симптомы, на основании которых можно поставить топический диагноз, т. е. определить место локализации патологического процесса. Интсрументальная диагностика включает:

  • Рентгенографию. Рентгенография черепа помогает обнаружить петрифицированные аневризмы и деструкцию костей основания черепа. Более точную диагностику дает проведение КТ и МРТ головного мозга.
  • Ангиографию. Церебральная ангиография позволяет установить расположение, форму и размеры аневризмы. В отличие от рентгенологической ангиографии магнитно-резонансная (МРА) не требует введения контрастных веществ и может проводиться даже в остром периоде разрыва аневризмы сосудов головного мозга. Она дает двухмерное изображение поперечного сечения сосудов или их объемное трехмерное изображение.

КТ-ангиография головного мозга (3D-реконструкция). Аневризматическое расширение левой средней мозговой артерии

КТ-ангиография головного мозга (3D-реконструкция). Аневризматическое расширение левой средней мозговой артерии

  • Люмбальную пункцию. При отсутствии более информативных способов диагностики разорвавшаяся аневризма сосудов головного мозга может быть диагностирована путем проведения люмбальной пункции. Обнаружение крови в полученной цереброспинальной жидкости свидетельствует о наличие субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния.

В ходе диагностики опухолеподобная аневризма сосудов головного мозга должна быть дифференцирована от опухоли, кисты и абсцесса головного мозга. Апоплексическая аневризма сосудов головного мозга требует дифференцировки от эпилептического приступа, транзиторной ишемической атаки, ишемического инсульта, менингита.

Лечение церебральной аневризмы

Пациенты, у которых аневризма сосудов головного мозга имеет небольшие размеры, должны постоянно наблюдаются у невролога или оперирующего нейрохирурга, поскольку такая аневризма не является показанием для хирургического лечения, но нуждается в контроле за ее размерами и течением. Консервативные терапевтические мероприятия при этом направлены на предупреждение увеличения размеров аневризмы. Они могут включать нормализацию артериального давления или сердечного ритма, коррекцию уровня холестерина крови, лечение последствий ЧМТ или имеющихся инфекционных заболеваний.

Оперативное лечение направлено на предотвращение разрыва аневризмы. Его основными методами являются клипирование шейки аневризмы и эндоваскулярная окклюзия. Может применяться стереотаксическая электрокоагуляция и искусственное тромбирование аневризмы при помощи коагулянтов. В отношении сосудистых мальформаций производят радиохирургическое или транскраниальное удаление АВМ.

Разорвавшаяся аневризма сосудов головного мозга является неотложным состоянием и требует консервативного лечения аналогичного лечению геморрагического инсульта. По показаниям проводят хирургическое лечение: удаление гематомы, ее эндоскопическую эвакуацию или стереотаксическую аспирацию. Если аневризма сосудов головного мозга сопровождается кровоизлиянием в желудочки производят вентрикулярное дренирование.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от места, где располагается сосудистое выпячивание, от его размеров, а также от наличия патологии, ведущей к дегенеративным изменениям сосудистой стенки или гемодинамическим нарушениям. Не увеличивающаяся в размерах церебральная аневризма может существовать в течение всей жизни пациента не вызывая каких-либо клинических изменений. В случае разрыва 30-50% пациентов погибают, у 25-35% остаются стойкие инвалидизирующие последствия. Повторное кровоизлияние наблюдается у 20-25% пациентов, летальность после него составляет достигает 70%.

Читайте также:  Как откачивают жидкость из легких

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние – локальное кровотечение из кровеносных сосудов в паренхиму головного мозга. Наиболее частой причиной кровоизлияния является артериальная гипертензия. Типичными проявлениями являются очаговая неврологическая симптоматика, часто – внезапная головная боль, тошнота и нарушение сознания. Диагноз подтверждается с помощью КТ или МРТ. Лечение включает в себя контроль артериального давления, поддерживающую терапию и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство.

В большинстве случаев кровоизлияния развиваются в базальных ганглиях, долях большого мозга, мозжечке или мосте. Кровоизлияния могут возникать и в других областях ствола мозга или в среднем мозге.

Этиология внутримозгового кровоизлияния

Артериальная гипертензия

Внутримозговое кровоизлияние обычно развивается при разрыве атеросклеротически измененной небольшой артерии, стенка которой подверглась изменениям в результате длительного существующего повышения АД Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения . Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии обычно бывают обширными, единичными и очень тяжелыми. Другие устранимые факторы риска, которые способствуют развитию атеросклеротических гипертонических внутримозговых кровоизлияний, включают курение, ожирение Некоторые симптомы инсульта и диета с высокой степенью риска (например, с высоким содержанием насыщенных жиров, транс-жиров и калорий). Тяжелую транзиторную артериальную гипертензию с развитием кровоизлияния могут спровоцировать кокаин и, иногда, другие симпатомиметические препараты.

Реже, внутричерепные кровоизлияния случаются в результате врожденной аневризмы Аневризмы головного мозга Аневризмы мозга представляют собой очаговые расширения мозговых артерий. В США аневризмы мозга встречаются у 3–5% людей. Аневризмы мозга могут возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто. Прочитайте дополнительные сведения , артериовенозных мальформаций Артериовенозные мальформации головного мозга (АВМ) Артериовенозная мальформация (АВМ) представляет собой переплетение расширенных кровеносных сосудов, в которых артерии непосредственно впадают в вены. АВМ чаще встречаются в месте разветвления. Прочитайте дополнительные сведения или других сосудистых мальформаций, травмы Черепно-мозговая травма (ЧМТ) Травматические повреждения головного мозга представляют собой физическое повреждение ткани мозга, которое ведет к временному или постоянному нарушению функции мозга. Диагноз ставят на основании. Прочитайте дополнительные сведения , микотической аневризмы, инфаркта головного мозга (геморрагического инфаркта), основной или метастатической опухоли мозга, избыточной антикоагуляционной терапии, дискразии крови, диссекции внутричерепных артерий, болезни Моямоя, нарушения гемостаза или сосудистой системы.

Нередко лобарные внутримозговые кровоизлияния (гематомы в долях мозга, кнаружи от базальных ганглиев) являются следствием амилоидной ангиопатии, которая развивается при отложении амилоида в артериях головного мозга (церебральная амилоидная ангиопатия), поражающей преимущественно людей старческого возраста. Лобарные кровоизлияния могут быть множественными и рецидивирующими.

Патофизиология внутримозгового кровоизлияния

 Вклинение головного мозга

Кровь из внутримозговой гематомы накпливается в виде объемного образования, которое расслаивает и сдавливает прилежащую ткань мозга, вызывая неврологические нарушения. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отеком мозга, может привести к транстенториальному вклинению головного мозга Вклинение головного мозга Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного. Прочитайте дополнительные сведения , вызывающему сдавление ствола мозга и часто – вторичные кровоизлияния в среднем мозге и мосте.

Если кровь прорывается в желудочковую систему (внутрижелудочковое кровоизлияние), то может развиться острая окклюзионная гидроцефалия. Мозжечковые гематомы могут увеличиваться и блокировать 4-ый желудочек с развитием острой гидроцефалии или сдавливать ствол мозга. Гематомы мозжечка размером > 3 см в диаметре могут вызывать смещение срединных структур мозга или грыжеообразование.

Грыжеообразование мозга, кровоизлияние в средний мозг или варолиев мост, внутрижелудочковое кровоизлияние, острая гидроцефалия или сдавление ствола могут сопровождаться нарушением сознания, комой и привести к гибели больного.

Симптомы и признаки внутримозгового кровоизлияния

Симптомы внутричерепного кровоизлияния обычно начинаются с внезапной головной боли, нередко во время нагрузки. Тем не менее, у пожилых людей головная боль может быть умеренной или отсутствовать. Часто развивается потеря сознания в течение нескольких секунд или минут. Часто также наблюдаются тошнота, рвота, бред, и очаговые или генерализованные судорожные припадки.

Неврологические расстройства, как правило, внезапные и прогрессивные. Обширные кровоизлияния в полушариях вызывают гемипарез, а в задней ямке – симптомы поражения мозжечка или ствола (насильственное отведение глазных яблок или офтальмоплегия, стерторозное [храпящее] дыхание, точечные зрачки, кома).

Обширные кровоизлияния более, чем у половины больных заканчиваются летальным исходом в течение нескольких дней. У выживших пациентов сознание возвращается и неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови. Иногда у пациентов остаточный неврологический дефицит оказывается на удивление небольшим, поскольку кровоизлияние в меньшей степени приводит к повреждению головного мозга, чем инфаркт.

Ишемический инсульт

Менее обширные кровоизлияния могут вызывать очаговую симптоматику без нарушения сознания, с умеренной головной болью и тошнотой или без них. Симптомы могут быть такими же, как и при ишемическом инсульте Ишемический инсульт Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном. Прочитайте дополнительные сведения .

Диагностика внутримозгового кровоизлияния

Кровоизлияние в мозг следует заподозрить при внезапном появлении головной боли, очаговой неврологической симптоматики и нарушении сознания, особенно у больных с факторами риска.

Внутримозговое кровоизлияние следует отличать от

Уровень глюкозы в крови должен быть немедленно измерен у постели больного.

Необходимо немедленно провести КТ или МРТ. Нейровизуализация, как правило, является диагностической. При отсутствии признаков кровоизлияния по данным нейровизуализации и наличии клинических данных в пользу субарахноидального кровоизлияния необходимо выполнить люмбальную пункцию Люмбальная пункция (поясничный прокол) Люмбальную пункцию используют для следующих целей: Оценка внутричерепного давления и состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (см. таблицу Аномалии состава спинномозговой жидкости при различных. Прочитайте дополнительные сведения . КТ-ангиография, выполненная через несколько часов после начала кровотечения, может показать области, где возникло кровоизлияние и образование сгустка (признак в виде пятна). Этот симптом указывает на то, что кровотечение продолжается, и предполагает, что гематома будет расширяться, и приведет к неблагоприятному результату.

Лечение внутримозгового кровоизлияния

Контроль изменяемых факторов риска

В некоторых случаях – хирургическое лечение (например, в большинстве случаев при кровоизлияниях в мозжечок размерами > 3 см)

Лечение внутримозгового кровоизлияния включает в себя поддерживающую терапию и контроль изменяемых факторов риска.

Антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны. Если пациенты употребляли антикоагулянты, для нейтрализации антикоагуляционных эффектов, по возможности, назначают свежезамороженную плазму, концентрат протромбинового комплекса, витамин К или переливание тромбоцитов по показаниям. Около 60% дабигатрана можно вывести при гемодиализе.

 Справочные материалы по лечению

В соответствии с рекомендациями руководства Американской ассоциации сердца и Американской ассоциации инсульта от 2015 года, повышеное артериальное давление может быть безопасно снижено до уровня систолического артериального давления 140 мм рт.ст., если систолическое артериальное давление находится в пределах от 150 мм рт.ст. до 220 мм рт.ст., и если нет противопоказаний для неотложной антигипертензивной терапии ( 1 Справочные материалы по лечению Внутримозговое кровоизлияние – локальное кровотечение из кровеносных сосудов в паренхиму головного мозга. Наиболее частой причиной кровоизлияния является артериальная гипертензия. Типичными. Прочитайте дополнительные сведения ). Если систолическое артериальное давление > 220 мм рт.ст., лечение гипертонии можно проводить агрессивно путем непрерывной внутривенной инфузии; в таких случаях, следует осуществлять частый контроль систолического артериального давления. Вначале внутривенно вводится никардипин (в РФ не зарегистрирован) в дозе 2,5 мг/час; затем доза увеличивается на 2,5 мг/час через каждые 5 минут до достижения максимальной дозы 15 мг/час; целью является снижение систолического артериального давления на 10–15%.

Гематома полушарий мозжечка диаметром > 3 см может вызвать смещение срединных структур и грыжеобразование поэтому хирургическое удаление гематомы часто может оказаться жизнеспасающей операцией. Раннее удаление больших лобарных гематом также может увеличить выживаемость, однако в этих случаях часто развивается повторное кровоизлияние, что может привести к увеличению неврологических нарушений. Раннее удаление глубоких гематом проводится редко, поскольку хирургическое лечение сопряжено с высокой летальностью и формированием выраженных неврологических нарушений.

Противосудорожные препараты обычно не используются профилактически; они используются, только если у пациента случился приступ.

Справочные материалы по лечению

1. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, et al: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 46:2032–2060, 2015. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000069.

Основные положения

При внутримозговом кровоизлиянии, часто возникают внезапные острые симптомы (например, внезапная головная боль, потеря сознания, рвота), но головная боль может отсутствовать (особенно у пожилых людей), а также мелкие кровоизлияния могут имитировать ишемический инсульт.

Немедленно выполняют КТ или МРТ, а также анализ на уровень глюкозы у постели больного.

Основная поддерживающая терапия может включать нейтрализацию действия антикоагулянтов и снижение артериального давления, если систолическое артериальное давление > 150 мм. рт. ст.; если систолическое давление > 220 мм. рт. ст. – рассматривают агрессивное снижение артериального давления путем непрерывной внутривенной инфузии никардипина.

Рассматривают хирургическое удаление гематом лобных отделов головного мозга и гематом размером > 3 см в полушарии мозжечка.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Читайте также:  Анатомия поверхностных и глубоких вен

Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), особое внимание уделено афазии и вызвавшим ее вариантам ишемического, как правило, инфаркта головного мозга. Проанализирована результативность комплекса занятий по улучшению речи.
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы: в исследование было включено 356 человек с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которые были обследованы неврологом, проведена оценка неврологического дефицита. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар. Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
Результаты: по результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 – при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
Выводы: сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоны белого вещества между ними. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным актуально продолжить логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ключевые слова: инсульт, левая средняя мозговая артерия, афазия, инфаркт головного мозга, центр Брока, центр Вернике, компьютерная томография, дизартрия.

Для цитирования: Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А. Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга. РМЖ. Медицинское обозрение. 2016;24(26):1747-1751.

Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction
Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background. The paper discusses speech disorders and variants of brain injury after left middle cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia and underlying types of ischemic stroke are of special interest. The efficacy of speech therapy exercises is analyzed.
Aim. To study the correlation between brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.
Patients and methods. The study enrolled 356 patients with probable acute stroke who were examined by neurologist to assess the severity of neurological deficiency. If the condition was satisfactory, the patient was examined by speech therapist. At admission and dynamically, the patients underwent brain CT to verify or to exclude focal brain injury and to specify lesion size and localization.
Results. Brain CT revealed typical ischemic lesions in the left MCA perfusion area in 32 of 124 patients (25.8%). In 7 patients, these lesions were not obvious (early stroke). Three study group were compared: patients with dysarthria (n = 20), motor aphasia (n = 13), or sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria were lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.
Conclusions. Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Considering delayed speech recovery in sensorimotor aphasia group, these patients should proceed with the speech therapy after the discharge to achieve significant improvement or full speech recovery.

Key words: stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca’s area, Wernicke’s area, computed tomography,dysarthria.

For citation: Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747–1751.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

Введение

Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].

Рис. 1. Локализация центров речи относительно Сильвиевой борозды
Рис. 2. Локализация центров речи на аксиальном срезе головного мозга

ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

Материал и методы

В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

Таблица 1. Структура госпитализированных пациентов с предварительным диагнозом ОНМК в бассейне ЛСМА

В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

Читайте также:  Как лечат артроз с помощью пчел

Таблица 2. Структура пациентов с ОНМК, сопровождавшимся нарушением речи

Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

Таблица 3. Структура пациентов с афазией

Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

Рис. 3. Таламическая гематома слева.

По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов. В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

Рис. 6. Тотальный каротидный синдром на фоне тромбоза левой СМА

Рис. 7. Инфаркт в бассейне левой СМА.

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

Таблица 4. Варианты ОНМК при различныхнарушениях речи

Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

Таблица 5. Состояние сознания при поступлении в первичное отделение ОНМК у больных с речевыми нарушениями из разных групп (количество случаев)

Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

Таблица 6. Результативность комплекса занятий по восстановлению речи

Результаты

Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение.
Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

Выводы

1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

1. Вейнер Г., Левитт Л. Неврология. М., 1998. 256 с. [Vejner G., Levitt L. Nevrologija. M., 1998. 256 s. (in Russian)].
2. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. М., 1962. 431с. [Lurija A.R. Vysshie korkovye funkcii cheloveka i ih narushenija pri lokal’nyh porazhenijah mozga. M., 1962. 431 s. (in Russian)].
3. Сергиенко Е.А., Дозорцева А.В. Функциональная асимметрия мозга // Функциональная межполушарная асимметрия: Хрестоматия. М., 2004. C. 219–257. [Sergienko E.A., Dozorceva A.V. Funkcional’naja asimmetrija mozga // Funkcional’naja mezhpolusharnaja asimmetrija: Hrestomatija. M., 2004. С. 219–257 (in Russian)].
4. Михайленко А.А., Литвиненко И.В., Аношина Е.А. и др. Перекрестная афазия // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015. № 4(52). С. 228–235 [Mihajlenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. i dr. Perekrestnaya afaziya // Vestnik rRossijskoj voenno-medicinskoj akademii. 2015. № 4(52). S. 228–235 (in Russian)].
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI tractography of the human brain’s language pathways // Cerebral Cortex. 2008. Vol. 18(11). P. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Ventral and dorsal pathways for language // PNAS USA. 2008. Vol. 105. P. 18035–18040.
7. Потапов А.А., Горяйнов С.А., Жуков В.Ю. и др. Длинные ассоциативные пути белого вещества головного мозга: современный взгляд с позиции нейронаук // Вопросы нейрохирургии. 2014. № 78(5). С. 66–77 [Potapov A.A., Gorjajnov S.A., Zhukov V.Ju. i dr. Dlinnye associativnye puti belogo veshhestva golovnogo mozga: sovremennyj vzgljad s pozicii nejronauk // Voprosy nejrohirurgii. 2014. № 78(5). S. 66–77 (in Russian)].
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. The degree of damage of the left arcuate beam is a predictor of the development of speech disorders // Stroke. 2011. Vol. 3. P. 193–199.
9. Винарская Е.Н. Дизартрия. М., 2006. 141 с. [Vinarskaja E.N. Dizartrija. M., 2006. 141 s. (in Russian)].
10. Тонконогий И.М. Инсульт и афазия. Л., 1968. 268 с. [Tonkonogij I.M. Insul’t i afazija. L., 1968. 268 s. (in Russian)].
11. Столярова Л.Г. Афазия при мозговом инсульте. М., 1973. 218 с. [Stoljarova L.G. Afazija pri mozgovom insul’te. M., 1973. 218 s. (in Russian)].

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Вы пропустили